Голодный_мозг_Как_перехитрить_инстинкты. Стефан Дж. Гийанэй Голодный мозг. Как перехитрить инстинкты, которые заставляют нас переедать
 Скачать 4.42 Mb.
|
|
Еда для утоления голода Если вы поставили перед собой цель есть меньше калорий и не мучиться чувством голода, то вам стоит переключиться на сытные продукты. В них должны сочетаться низкая плотность калорий, умеренные вкусовые качества, высокая концентрация белка, и/или большое количество пищевых волокон. Это могут быть бобовые, чечевица, свежие овощи и фрукты, картофель и сладкий картофель (батат), свежее мясо, морепродукты, овсяная каша, авокадо, йогурт и яйца. Исключительная сытность картофеля объясняет успех «картофельной диеты», о которой мы узнали из главы 3. Но если вы решите сдобрить картофель высококалорийными продуктами, например сливочным маслом или сыром, или приготовить из него картошку фри, то битва за стройность будет проиграна. Рожден, чтобы есть В 1976 году шведский ученый Матс Борхесен из Лундского университета опубликовал работу, которая потрясла все научное сообщество. Он поставил под сомнение все сложившиеся на тот момент взгляды на проблему ожирения. Борхесен стремился понять, каким образом предрасположенность к ожирению определяется на генетическом уровне. В то время этот вопрос еще не созрел для серьезного исследования. Чтобы отыскать интересующие его ответы, ученый решил обратиться к одной из загадок природы – у полностью идентичных близнецов (гомозиготных) геном идентичен, у неидентичных – дизиготных – общей является только половина генетического материала. В обоих случаях близнецы развиваются в одной утробе, рождаются в одно и то же время, воспитываются в одной семье. Значит, единственное различие между гомозиготными и дизиготными близнецами заключается в степени генетического родства. На основании этого принципа ученые получили возможность определить, какие особенности личности определяются генетическим материалом. Например, если у идентичных близнецов сходный цвет кожи, а у дизиготных он отличается, то это означает, что цвет кожи заложен в генетическом коде. И действительно, чем меньше у двух людей родственных связей, тем меньше они похожи друг на друга. Здравый смысл подсказывает нам, что такой признак, как цвет кожи, должен определяться исключительно совокупностью генов. Борхесен пригласил для участия в эксперименте 40 идентичных и 65 дизиготных близнецов и выяснил вес тела каждого из них. Он обнаружил, что у гомозиготных близнецов он оказался одинаковым, а у дизиготных – более разнообразным. Он заключил: «Очевидно, что генетический фактор играет решающую роль в предрасположенности к ожирению». После Борхесена еще несколько ученых подтвердили важное значение наследственности в развитии адипозности. В развитых странах, например в США, различная масса тела граждан на 70 процентов определяется генетическими особенностями каждого человека. Кроме того, гены определяют некоторые аспекты нашего пищевого поведения, например сколько мы можем съедать за один прием, как наш мозг реагирует на ощущение наполненности желудка и насколько сильно мы подвержены влиянию пищевого вознаграждения. В целом сегодня полнота тела человека в меньшей степени зависит от силы воли и приступов обжорства и в большей – от 122 генетической предрасположенности. [132] Если вы хотите родиться стройным и оставаться стройным на протяжении всей вашей жизни, то нужно лучше выбирать себе родителей. Вспомните своего друга, который любит много поесть, совершенно не занимается физическими упражнениями и обладает стройной фигурой. За этим тоже стоит генетика. Клод Бушар, генетик из Биомедицинского научно-исследовательского центра Пеннингтон в Батон-Руж, Луизиана, доказал, что организм некоторых людей способен сопротивляться набору лишнего веса, даже если человек переедает. Это качество людей определяет генетическая особенность. Бушар и его коллеги отобрали для участия в эксперименте двенадцать пар идентичных близнецов. Каждого человека они ежедневно перекармливали – участники эксперимента получали по 1000 ккал сверх необходимого количества калорий в течение 100 дней. Испытуемые ели одинаковую пищу в одинаковых количествах на протяжении всего эксперимента. Если предположить, что переедание влияет на всех одинаково, то все участники эксперимента должны были набрать равное количество лишних килограммов. Однако Бушар обнаружил, что разница в избыточном весе была огромной – от 5 до 15 килограммов! Идентичные близнецы прибавили в весе одинаково, однако не связанные кровным родством люди продемонстрировали в этом вопросе большое разнообразие. Более того, близнецы не только одинаково располнели, но и обнаружилось, что лишний жир откладывается у них в одних и тех же областях. Эксперимент подтвердил, что некоторые люди склонны к перееданию больше других. При этом некоторые люди могут переносить систематическое переедание без последствий для фигуры. Эндокринолог Джеймс Левайн, который сотрудничает с Клиникой Мэйо и Государственным университетом Аризоны, провел исследование, пролившее свет на загадку этого явления. Его эксперимент с перекармливанием обнаружил основную причину того, что некоторые люди сразу же сжигают лишние калории посредством системы «теплообразование без упражнений» (NEAT). Проще говоря, NEAT – это научный синоним понятия «суетливость». После переедания мозг отдельных людей запускает программу сжигания лишних калорий и заставляет их суетиться, часто менять позу и выполнять другие мелкие лишние движения в течение всего дня. Этот процесс протекает неосознанно и, по данным Бушара, способствует сжиганию 700 ккал ежедневно! Нужно отметить, что у всех эта система работает с разной интенсивностью. Самый «даровитый» из подопечных Бушара сумел поправиться менее чем на 500 граммов за восемь недель при том, что съедал 1000 лишних ккал ежедневно. А тот, кому «повезло» меньше всех, совсем не повысил NEAT, превратил все лишние калории в жировые запасы и поправился на пять килограммов. Главный вывод, который Бушар сделал из своих наблюдений, – это необходимость легкой физической нагрузки в течение всего дня, и поэтому он изобрел рабочий стол с беговой дорожкой. [133] Результаты исследований предоставили нам неоспоримые доказательство того, что генетика является ключевым фактором развития ожирения, и развенчали теорию о том, что оно является приобретенным качеством. Однако ученые не могут сказать, какие именно гены несут ответственность за полноту тела и пищевое поведение. Чтобы это выяснить, исследователям необходимо применить другой подход. С тех пор как Стивен О’Рейли и Садаф Фаруки обнаружили людей с лептиновой недостаточностью, были выявлены и другие варианты мутации при участии одного гена, которые также становятся причиной развития крайней степени ожирения. Как показали исследования, все они связаны с работой лептина. Мутации поражают либо сам лептин, либо лептиновые рецепторы или подавляет сигналы лептина, которые он направляет в мозг. Исследователи, работавшие с грызунами и изучавшие генетическую предрасположенность к ожирению, смогли выявить «гены ожирения» и, как оказалось, они также находятся в тесной связи с лептином и его функциями. Не каждый день в мире науки результаты исследований из нескольких смежных областей приходят к одному общему выводу! В нашем случае все результаты говорят об одном: сигнал, который мозг получает от лептина, является ключевым компонентом естественной регуляции адипозности. О’Рейли и Фаруки сфокусировали свое внимание на детях, страдающих серьезными формами ожирения. При таких условиях вполне логично предположить, что система вышла из строя, и за ожирением стоит серьезное генетическое повреждение. Среди всех пациентов только 123 у 7 процентов обнаружились следы генетических нарушений. Самой распространенной проблемой оказалось повреждение работы рецепторов меланокортина-4 в мозге, которые вступают во взаимодействие с меланокортином и подавляют чувство голода (это вещество производят ПОМК-нейроны). У больных детей выброс меланокортина не может унять разгоревшийся аппетит, поэтому они едят гораздо больше, чем обычные здоровые дети. По словам Фаруки, из всех пациентов, которые обращаются в клиники по лечению ожирения, только у одного процента людей обнаруживаются известные на сегодняшний день формы генетических мутаций. Генетическая предрасположенность пока не может объяснить эпидемию ожирения, но Фаруки считает, «что нам предстоит узнать еще очень многое». Большинство исследователей сходятся во мнении, что на точковые мутации с выпадением одного или двух нуклеотидов приходится только очень небольшая часть от всех случаев развития ожирения. В то же время нам известно, что в нас генетически заложены особенности пищевого поведения и различия в комплекции тела. Какие же это гены? Чтобы ответить на этот вопрос, необходимо обратиться к другому методу генетического исследования, который определяет обычные вариации генов, а не редкие катастрофические мутации, которые нарушают работу сигнальных путей. Многие гены имеют несколько доступных вариаций, которые называются аллелями. Каждая из аллелей возникает в результате изменений в последовательности ДНК. Иногда все аллели одного гена функционально идентичны, но в отдельных случаях они выполняют различные функции. Например, разные аллели одного и того же набора генов определяют цвет глаз и группу крови. Это обычная форма генетических вариаций, благодаря которой люди обладают разной внешностью и ведут себя разным образом. Исследователи нашли способ узнать, аллели каких генов отвечают за разницу в комплекции и массе тела. О’Рейли и Фаруки изучали редкие случаи крайних форм ожирения, поэтому в центре их внимания были последствия отдельных нетипичных мутаций. Данный же метод позволяет определить генетические факторы, которые регулируют состояние адипозности у населения в целом. Выяснилось, что за адипозность человека отвечает множество разных генов. Интересно, что отдельные гены могут оказывать только совсем небольшое влияние на регуляцию адипозности. Сегодня ученым известно почти 100 генов, которые имеют влияние на адипозную ткань. Но даже все вместе эти гены могут объяснить только 3 процента от всех возможных вариантов состояния адипозности у людей. Вполне понятно, что впереди ученых еще ждет большая работа. Однако если взглянуть на гены, которые уже успели открыть (по причине того, что они обладают наибольшим влиянием), мы можем объективно оценить биологические процессы, стоящие за развитием обычных форм ожирения. [134] Вы уже, наверное, угадали, какой орган попадает под влияние означенных генов? Конечно же, это мозг. Хотя некоторые гены связаны и с другими процессами, например с метаболизмом, все равно львиную долю своей силы они расходуют на общение с мозгом. Большинство из них осуществляют это общение посредством нейронных связей, которые контролируют объем потребляемой пищи и адипозность (например, ПОМК-содержащие нейроны и связанные с ними области). Можно предположить, что генетические особенности мозга решают, полным или худым будет человек. Я думаю, что дело обстоит так: если у человека есть гены толстяка, то он будешь полным. Или нет? Сто лет назад жители Соединенных Штатов рождались с такими же генами, как и сегодня, однако очень немногие из них страдали от ожирения. Изменилась не генетика людей, а окружающая обстановка. Из этого можно сделать вывод об особенностях работы генов ожирения. В большинстве случаев гены делают нас восприимчивыми к окружающей обстановке, которая способствует развитию ожирения. За отсутствием внешней среды, благоприятной для заплывания жиром, они редко провоцируют набор лишних килограммов. Францис Коллинс, генетик и руководитель Национального института здравоохранения, часто говорит: «Генетика заряжает ружье, а среда нажимает на курок». Если нажать на курок, оружие не выстрелит. Может, конечно, случиться так, что ружье неисправно, однако это бывает очень редко. Очень небольшой группе людей посчастливилось оказаться настолько генетически невосприимчивыми к проблеме ожирения, что они не могут набрать лишний вес ни при каких обстоятельствах. Немногочисленная группа людей обладает другим крайним признаком – они 124 способны накапливать лишний жир даже питаясь правильно Для всех остальных окружающая среда является главным фактором изменений массы тела. 8 Ритмы Нью-Йорк, Центр изучения ожирения Колумбийского университета. Доцент Мари-Пьер Сент-Онже распределила в случайном порядке добровольцев на две группы. В течение пяти следующих ночей добровольцам первой группы полагалось проводить в кровати по девять часов, а второй – только четыре часа в сутки (к несчастью для первой группы, во второй фазе эксперимента условия поменялись на противоположные). [135] Обе группы участников спали и ели в лаборатории под строгим присмотром исследователей. Каждый вечер перед отходом ко сну на испытуемых надевали приспособления для фиксации волн мозговой активности и других показателей во время сна. [136] Целью эксперимента была необходимость разобраться, как ограничение времени сна влияет на желание принимать пищу и на активность мозга. В последние годы эта тема интересует многих ученых. Предполагалось, что результаты исследования помогут выяснить, почему современные люди склонны к перееданию. На пятый день эксперимента Сент-Онже были сняты все ограничения сна и питания. Только с одним условием – исследователи должны были взвешивать и регистрировать всю потребляемую еду. К концу эксперимента Сент-Онже и ее коллеги пришли к шокирующим выводам. Добровольцы, подверженные депривации (сокращению) сна, за день съедали на 300 ккал больше по сравнению с теми, кто хорошо отдыхал ночью. «По нашим данным, – сообщает Сент-Онже, – ограничение сна приводит к повышению количества потребляемой пищи. Все предельно просто». До смерти хочется спать Чтобы понять, почему ограничение сна вызывает переедание и как с этим бороться, необходимо сначала разобраться в биологической природе самого сна. Наша история начинается в 1916 году, когда к венскому неврологу Константину фон Экономо начали поступать пациенты с неизвестной прежде формой расстройства головного мозга. Все они много спали, до двенадцати часов в сутки. У них едва хватало времени на какие-либо другие занятия. Encephalitis lethargica, или летаргический энцефалит, как Экономо назвал это заболевание, вихрем пронесся по Европе и Северной Америке в начале XX века. От болезни пострадали более миллиона человек. Большинство заболевших умирали или оставались парализованными до конца жизни в результате повреждений мозга, вызванных заболеванием. К 1928 году болезнь исчезла так же неожиданно, как и появилась, и с тех пор зафиксировано всего несколько подобных случаев. На сегодняшний день не установлена точная причина возникновения болезни, однако многие полагают, что она вызвана инфекционным агентом. Экономо решил разобраться в биологических механизмах летаргического энцефалита. С данной целью он провел серию вскрытий мозга умерших от этого заболевания и сделал 125 интересное открытие: у всех пациентов с летаргическим энцефалитом он обнаружил повреждение в области между верхним стволом мозга и нижним передним мозгом, как показано на рис. 40. [137] Это позволило предположить, что в пораженной области находится система возбуждения, которая поддерживает остальные части мозга в состоянии бодрствования. Рис. 40. Повреждения мозга в результате летаргического энцефалита. Из записей фон Экономо 1926 года. Опубликовано заново в работе Триархоу и соавт. (Brain Research Bulletin 69, 2006: 244). Поврежденная область ограничена пунктирной линией. Штриховкой закрашены повреждения, которые приводили к увеличению времени сна. За последующую сотню лет наши знания о феномене сна значительно расширились, но тем не менее, открытия Экономо выдержали проверку временем. В мозге действительно функционирует система возбуждения, которая генерирует состояние бодрствования. Отчасти эта система располагается именно там, где указал фон Экономо. [138] Сегодня мы знаем, что система возбуждения включает в себя несколько компонентов, большинство из которых находятся в области мозгового ствола и гипоталамуса (рис. 41). Компоненты данной системы связывают нервными волокнами большую часть мозга. Через них в мозг поступают такие вещества, как дофамин, серотонин, норэпинефрин и ацетилхолин, поддерживающие нас в бодром состоянии. 126 Рис. 41. Система бодрствования. Ядра мозгового ствола и гипоталамуса направляют сигнал в разные отделы мозга и поддерживают возбужденное состояние. BF базальный передний мозг, LH латеральный гипоталамус, TMN серобугорное ядро, vPAG вентральное околоводопроводное серое вещество, LDT латеродорсальное тегментальное ядро, PPT педункулопонтийное тегментальное ядро, LC голубое пятно. Из работы Сэйпера и др. (Nature 437, 2005: 1257). В головном мозге, в гипоталамусе, а именно в вентролатеральной преоптической области также находится комплементарный центр сна. Когда приходит время ложиться спать, вентролатеральная преоптическая область отправляет сигнал различным компонентам системы бодрствования, завершает их работу и позволяет мозгу отключиться от взаимодействия с внешним миром (рис. 42). 127 Рис. 42. Вентролатеральное преоптическое ядро – центр сна головного мозга. Ядро направляет сигналы к компонентам системы бодрствования, прекращает их работу и вводит в состояние сна. TMN туберомаммилярное ядро, PeF перифорническая область, vPAG вентральное околоводопроводное серое вещество, LDT латеродорсальное тегментальное ядро, PPT педункулопонтийное тегментальное ядро, LC голубое пятно. Из работы Сэйпера и др. (Nature, 437 (2005): 1257). Клифф Сэйпер, нейрофизиолог и специалист по сну из Гарвардского университета, выяснил, что центр сна и система бодрствования – это своего рода инь и янь состояний сна и возбуждения. Каждая из систем сдерживает другую, то есть в то время как активизируется одна, другая прекращает свою работу. Выпускник Сэйпера Томас Чоу, который помимо прочего получил диплом по электротехнике в Массачусетстком технологическом институте, предложил Сэйперу объяснить работу систем через аналогию с электромеханическим переключателем. Он используется для переключения электрических цепей, позволяя системе находиться в одном из двух доступных состояний, например в состоянии сна или бодрствования, исключая промежуточные стадии. «Это знания из курса по общей электротехнике, – объясняет Сэйпер. – В нашем случае переключатель сменяет состояние сна на состояние бодрствования без явных промежуточных состояний». Так как сон и бодрствование являются стабильными состояниями, то организму необходим достаточно сильный импульс, чтобы переключить одно состояние на другое, иначе мы бы никогда не смогли заснуть или проснуться. Известно, что если мы слишком мало спим, 128 заняты тяжелой физической или умственной работой, или не ложимся в постель дольше обычного, то чувствуем сонливость и можем начать дремать. Можно предположить, что в мозге аккумулируется некий «сонный» сигнал, и чем дольше мы не спим, чем усерднее работаем, тем сильнее он становится. Сегодня мы полностью уверены в том, что роль этого сигнала выполняет аденозин, который накапливается в мозге в период бодрствования, особенно быстро его концентрация растет при чрезмерных нагрузках на организм. По мере аккумуляции аденозин начинает блокировать систему бодрствования и активировать вентролатеральное преоптическое ядро. В конце концов, когда концентрация аденозина становится достаточной, щелкает переключатель, и мы засыпаем. Во время сна мозг очищается от чрезмерного количества аденозина, и к утру состояние бодрости восстанавливается. Кофеин блокирует действие аденозина. Здравый смысл подсказывает, что сон является важным восстановительным процессом для мозга и тела. Последние исследования подтверждают это предположение. Во время сна мозг очищается от побочных продуктов, которые накапливаются в нем в течение дня в результате нормального метаболизма, в том числе от аденозина. Мозг проводит бережную самореконструкцию, усиливает важные нейронные связи и разрушает малозначительные. Из него выводятся бета-амилоиды, протеины, вызывающие развитие болезни Альцгеймера – одной из самых трагических спутниц старости. Фундаментальную важность сна подчеркивает тот факт, что все животные, обладающие нервной системой, спят или, по крайней мере, входят в подобные сну состояния. Сэйпер говорит, что «если мы возьмем любой вид, вплоть до простейших беспозвоночных организмов вроде морских слизняков, то увидим, что у всех животных период активности циклически сменяется периодом отдыха». Он считает, что животным необходим сон для отдыха нейронов, которые участвуют в биохимических процессах, связанных с обучением. Восстановительные процессы, которые протекают во время сна, имеют огромное значение для оптимальной работы мозга. Их нарушение неизбежно приводит к угнетению некоторых функций мозга, и даже хуже. Исследователь сна из Университета Пенсильвании Дэвид Динджес посвятил большую часть своей научной работы изучению воздействий депривации сна на работу мозга. Для одного из своих экспериментов Динджес на две недели распределил добровольцев на группы по длительности ночного сна: восемь, шесть и четыре часа. Каждые два часа в период бодрствования добровольцы проходили множество тестов, специально подобранных для изучения различных аспектов когнитивной функции мозга. Среди них – время реакции, внимание, оперативная память и основные арифметические функции. Результаты эксперимента должны прозвучать как предостережение для тех, кто считает сон простой тратой времени. «По результатам всех тестовых заданий хроническое ограничение ночного сна на время от 4 до 6 часов в течение 14 дней приводит к значительному кумулятивному дефициту когнитивной функции в зависимости от длительности сна». Другими словами, согласно данным разных исследований люди, которые спят ночью от четырех до шести часов, демонстрируют более низкую когнитивную активность по сравнению с теми, которые спят по восемь часов в сутки. Кроме того, дефицит растет с каждым последующим недосыпанием. Интересно, что добровольцев клонило в сон первые несколько дней недостаточного сна, но потом «испытуемые не осознавали возрастающего когнитивного дефицита». То есть люди, которые систематически не высыпаются, могут даже не осознавать, насколько плохо они функционируют. В самом худшем случае потеря сна может привести к смерти. Примером такого стечения обстоятельств является редкое генетическое заболевание фатальная семейная бессонница. В результате нейродегенеративного процесса человек с этим заболеванием постепенно теряет способность погружаться в сон. У него развиваются галлюцинации, он начинает бредить, страдать слабоумием и через несколько месяцев умирает. Ученые пока не могут точно сказать, что приводит в этом случае к смерти – потеря сна или другие аспекты нейродегенеративного процесса. Однако состояние пациентов начинало стремительно ухудшаться с появлением бессонницы. Эксперименты на крысах, которые проводили в прошлом, подтверждают гипотезу о смертельном исходе хронической депривации сна. Даже если потеря сна не убивает, то все равно недостаточный или некачественный отдых ночью может расстроить работу мозга и метаболическую активность, что часто приводит к ожирению. |