Голодный_мозг_Как_перехитрить_инстинкты. Стефан Дж. Гийанэй Голодный мозг. Как перехитрить инстинкты, которые заставляют нас переедать
 Скачать 4.42 Mb.
|
|
Невероятно сильная тяга к пище Открытие лептина вызвало ажиотаж среди ученых и фармацевтов. Ученые стремились опередить друг друга и первыми описать принцип работы лептина, а также определить его потенциальные возможности в качестве лекарства для похудения. Сначала нужно было выделить чистый лептин и ввести его грызунам, чтобы посмотреть, как он изменит состояние их адипозности. Повторяя опыт Коулмэна с парабиозом, Фридман и его коллеги выяснили, что инъекция лептина умеряет разгульный аппетит у мышей с природной склонностью к ожирению. Как и ожидалось, подопытные мыши начали активно терять лишний вес. Введенный лептин заполнил собой физиологическую дыру, которая заставляла мышей толстеть. Больше всего фармацевтическая индустрия и общественность были заинтригованы другим открытием: инъекции лептина в больших дозах приводили к полному растворению жировой прослойки у здоровых мышей, при этом не сокращая мышечную массу. Как и предполагали Кеннеди, Херви и Коулмэн в прошлой половине столетия, жировая ткань производила гормон лептин, который, воздействуя на мозг, помогал ему осуществлять контроль над аппетитом и адипозностью. Но это все относится к грызунам. Значение лептина для человеческого организма оставалось неизвестным, пока в 1996 году профессору клинической биохимии Стивену О’Рейли из Кембриджского университета не удалось сделать поистине счастливое открытие. О’Рейли изучал генетику диабета и ожирения. Он перебирал бесчисленные карточки пациентов, страдавших от этих заболеваний, в поисках совершенно уникальных случаев – «выдающихся больных» с генетическими отклонениями, которые могли бы пролить свет на принцип развития заболевания. Вскоре после того, как исследовательская группа Фридмана опубликовала свою 92 статью, О’Рейли начал искать пациентов с мутацией гена лептина. Он нашел двух подходящих кандидатов – двоюродных сестер индейского происхождения, родители которых приходились друг другу двоюродными братьями и сестрами, жившими в одной семье (межродственные браки повышают вероятность того, что редкая мутация затронет обе копии гена и приведет к генетическому расстройству). Одина из сестер весила 85 килограммов в возрасте восьми лет. Одна она не могла передвигаться без инвалидной коляски. Даже после липосакции девочка продолжала быстро расти в ширину. Вторая сестра в два года весила уже 30 килограммов. У обоих детей наблюдалась крайняя степень одержимости едой, с раннего возраста они отличались ненасытным аппетитом. О’Рейли понял, что столкнулся с незаурядным случаем ожирения, который не имеет ничего общего с психологическими проблемами. Было очевидно, что у детей развились какие-то серьезные биологические нарушения. Садаф Фаруки появилась в лаборатории О’Рейли всего месяц назад и заняла должность научного сотрудника. Она получила свое первое задание – найти лептин у обеих сестер, но не смогла этого сделать. Решив, что провела анализ неверно, она повторила его еще раз. И в этот раз у детей не обнаружились признаки лептина. О’Рейли и Фаруки нашли человеческий эквивалент мыши Жирдяя с первой попытки. Со временем Фаруки и О’Рейли смогли доказать, что ненасытный аппетит детей и необычно сильная степень ожирения развились из-за отсутствия одного азотистого основания (гуанина) в нуклеотиде – это всего одна буква в генетическом коде, который состоит из 3,2 миллиарда букв. Отсутствие гуанина деактивирует ген лептина. «Впервые мы получили доказательство того, дефект одного гена человека может стать причиной развития ожирения», – говорит Фаруки. «Полное отсутствие лептина в человеческом организме также провоцирует ожирение». Итак, Фаруки и О’Рейли приступили к масштабной работе с пациентами, у которых наблюдался дефицит лептина. Оказалось, что такие случаи встречаются довольно редко. «При рождении у детей с дефицитом лептина обычно нормальный вес, – объясняет Фаруки, – но вскоре они начинают испытывать очень сильное чувство голода уже с первых недель жизни». В возрасте одного года они уже страдают от ожирения. В два года их вес достигает от двадцати пяти до тридцати килограммов, но на этой отметке ожирение только начинает набирать обороты. У здорового нормального ребенка доля жира составляет 25 процентов, у типичного ребенка с ожирением эта цифра достигает 40 процентов, у детей с недостаточностью лептина жировая ткань составляет 60 процентов от общей массы тела. Фаруки указывает на первостепенную причину развития ожирения у детей с лептиновой недостаточностью – «невероятно сильная тяга к пище». Они потребляют исключительно огромное количество калорий. [103] Кроме того, центр вознаграждения в их мозге очень бурно реагирует на изображения высококалорийной пищи с сильными подкрепляющими свойствами. Дети с лептиновой недостаточностью практически все время испытывают чувство голода, они всегда сильно хотят кушать, даже сразу после еды. У них настолько сильно разгорается аппетит, что их практически невозможно посадить на диету. Если детей ограничивать в пище, то они обходными путями находят себе пропитание. Они доходят до того, что выискивают в мусорных баках объедки или грызут замороженные рыбные палочки, которые находят в морозилке. Так ведут себя отчаявшиеся люди, которые умирают от голода. Более того, дети с лептиновой недостаточностью демонстрируют очень сильную эмоциональную и когнитивную связь с едой. «Они получают удовольствие от процесса поедания пищи, – продолжает Фаруки, – если дать ребенку еды, то он будет невозможно счастлив. При этом не имеет значения, что это за еда». Даже ужасные блюда из больничной столовой не внушали им опасений. Но если дети не обнаруживали еду, они испытывали сильный стресс, даже когда ее уносили ненадолго. Если они не получали пищу, то они начинали вести себя агрессивно, плакать и требовать хоть что-нибудь поесть. Подростки с лептиновой недостаточностью не похожи на обычных подростков. Их не интересуют кино, свидания и обычные увлечения молодежи. Они ведут беседы о еде и кулинарных рецептах. «Все, что они делают, о чем думают и говорят крутится вокруг еды», – говорит Фаруки. Это обстоятельство указывает на то, что липостат выполняет куда более серьезные функции, чем регуляция аппетита. Липостатическая система настолько глубоко пустила свой корни в мозг, что способна подчинить себе остальные его функции, включая эмоциональное и когнитивное поведение. Она бросает все человеческие силы на поиски пищи. 93 Такое же поведение замечают у людей в противоположной ситуации, а именно когда наступает голод. Давайте снова вернемся к Миннесотскому голодному эксперименту. На этот раз мы подробнее рассмотрим психологическое состояние добровольцев. Пока подопытные Киса стремительно худели, у них возникла сильная одержимость едой. Они постоянно испытывали всеобъемлющее, грызущее изнутри чувство голода, и все их беседы, мысли, фантазии и сны касались пищи и ее потребления. Это явление Кис назвал полуголодным неврозом. Добровольцы приходили в восхищение от кулинарных рецептов и поваренных книг, некоторые из них начали коллекционировать кухонные принадлежности. В точности как подростки с лептиновой недостаточностью, голодающие постепенно стали посвящать свою ментальную жизнь еде. Еще одно сходство с синдромом лептиновой недостаточности – у подопытных в период голодания был очень низкий уровень лептина в организме. [104] Поразительное сходство голодающих и людей с лептиновой недостаточностью позволило ученым сделать вывод о том, что низкая концентрация лептина запускает в мозге ответную реакцию на угрозу голодной смерти. Появляется голод, одержимость едой, активируется центр вознаграждения и, как мы скоро узнаем, понижается скорость обмена веществ. Создается впечатление, что отсутствие лептина мешает детям «видеть» свое ожирение и необъятную фигуру. Недостаток лептина запускает мощный процесс борьбы с голодом, невзирая на растущие запасы жира. Феномен голода при серьезной стадии ожирения очень хорошо знаком Руди Лайбелу и Жулю Хиршу. В 1984 году они опубликовали исследование, проведенное над людьми с обычной формой ожирения. После похудения у добровольцев отмечались все признаки поведения голодающего. Они начали эксперимент при участии 26 добровольцев со средней массой тела 150 килограммов. Под надзором Лайбела и Хирша и благодаря очень суровой низкокалорийной диете они похудели до 100 килограммов. Конечно, 50 килограммов – это весьма значительный прогресс, но к окончанию эксперимента добровольцы все равно имели признаки ожирения. Примечательно то, что после похудения их тело с учетом новых габаритов сократило на 25 процентов количество сжигаемых калорий. Кроме того, добровольцы начали испытывать сильное чувство голода. Что-то в их организмах замедлило метаболизм и активировало острое чувство голода, чтобы вести борьбу с истощением. Но на самом деле люди по-прежнему были полными. Лайбел и Хирш большую часть своей жизни посвятили изучению этой странной загадки. Благодаря дальнейшим исследованиям они пришли к выводу, что снижение веса, как у стройных, так и у полных людей, запускает целый ряд биологических и психологических реакций, которые совместно работают над тем, чтобы наполнить опустевшие кладовые жира. С этой целью мозг ограничивает активность симпатической нервной системы, снижает концентрацию гормонов щитовидной железы, что приводит к замедлению обмена веществ. Из-за этого некоторые люди после похудения чувствуют озноб и вялость. Мозг урезает количество калорий, которые могут сжигаться за одно мышечное сокращение, тем самым уменьшая количество затрачиваемой энергии на физическую активность. И что самое важное, мозг разжигает чувство голода, заставляет сильнее реагировать на раздражители, связанные с высококалорийной пищей, обещающей достойное вознаграждение. Прежде чем похудеть, человек мог совершенно спокойно пройти мимо киоска с мороженым. Но, став стройнее, он просто не способен отделаться от мысли купить это лакомство. Значительное снижение веса активирует процессы в мозге, которые бросают все силы на борьбу с истощением. Это касается стройных, полных и людей с ожирением. Борьба с мнимым истощением продолжается до тех пор, пока жир не вернется в прежнем объеме. Если вам никогда не доводилось бороться с собственным телом, которое пытается выжить в «голодные времена», то вам даст представление об этой ситуации образное высказывание Джефа Фридмана: «Те, кто не верят в силу основных инстинктов, может провести простой эксперимент. Мы можем задержать дыхание, но это сознательное действие вскоре вынужденно отступит перед сильной потребностью в дыхании. Чувство голода обладает большой силой. Может быть, этот инстинкт не настолько сильный, как потребность в дыхании, но точно не менее мощный, чем жажда. Вот с каким чувством вынуждены бороться пациенты с ожирением после того, как сильно снижают вес». 94 Слова Фридмана могут преподать хороший урок тем, кто считает, что похудеть – это значит меньше есть и больше заниматься спортом. Мозг человека закалило беспощадное пламя естественного отбора, и он не собирается безропотно сносить потерю лишний килограммов. «Реакция на голод нужна для консервации», – объясняет Лайбел. «В процессе эволюции она была необходима для сохранения вида». Но Лайбел и Хирш обнаружили, что даже небольшая инъекция лептина способна полностью прекратить реакцию на голод. Доза лептина нужна для того, чтобы восполнить концентрацию гормона до привычного уровня, который был у человека до похудения. Таким образом ученые подтвердили идею о том, что снижение лептина запускает реакцию на голод. Этот удивительный механизм самосохранения был жизненно необходим нашему виду для продолжения рода, однако сегодня в развитых странах ожирение является куда более серьезной проблемой, чем истощение. Открытия Лайбела, Хирша, Фридмана, О’Райли, Фаруки и других исследователей неизбежно приводят нас к следующему заключению: аппетит и адипозность – это биологические явления, которыми управляет бессознательная часть мозга. Их исследования поставили крест на архаических теориях, последователи которых пребывали в блаженной радости за отсутствием необходимости искать собственное научное основание. Сегодня мы четко понимаем, что потребление пищи и адипозность не зависят только от осознанно принятых решений. Но печальная история лептина на этом не заканчивается. Определение недостаточности Из-за маленькой генетической ошибки, возникшей в гене, который кодирует пептидный гормон лептин, пациенты О’Райли и Фаруки не могли понять, что заплыли жиром, поскольку их мозг был охвачен сильной реакцией на угрозу истощения. Не было такого количества еды, которое могло бы удовлетворить тех двоих детей. Их мозг полагал, что они находятся на пороге смерти от истощения. К счастью сестер с лептиновой недостаточностью, О’Райли и Фаруки получили разрешение на проведение лечения. Они начали вводить детям инъекции чистого лептина, и результаты наступили мгновенно. До лептиновой терапии любого количества еды им было мало, но уже через четыре дня они начали меньше есть. Одержимость едой стала понемногу ослабевать, реакция на пищевые раздражители пришла в норму. Дети активно теряли вес и через несколько лет уже ничем не отличались от обычных детей – ни поведением, ни внешним видом. Успех этого эксперимента поставил серьезный вопрос на 20 миллионов долларов: почему мы все не принимаем лептин для похудения? Так уж вышло, что люди с обычной формой ожирения, то есть те, у кого ожирение не вызвано редкой генетической мутацией, – уже обладают высокой концентрацией лептина в крови. Вопреки всем надеждам фармацевтических компаний ученые выяснили, что лептин не является чудесным эликсиром, исцеляющим ожирение. Лептиновая терапия способна оказать некоторый эффект на жировую ткань, но чтобы действительно похудеть, людям нужно вводить огромные дозы гормона (которые в 40 раз превышают нормальный уровень лептина). Также ученых беспокоила индивидуальная реакция на лечение – некоторые люди худели на 15 килограммов, а некоторые не худели вообще. Ничего общего с тем мощным эффектом, который лептин оказывал на ожиревших грызунов. Новый волшебный препарат для похудения так и не попал в аптеки. [105] Вся эта история принесла огромное разочарование. Кроме того, ученые и фармацевты были вынуждены признать еще один печальный факт: липостатическая система отчаянно борется со снижением веса, но не обращает внимание на набор лишних килограммов. «Сегодня, как и раньше, я полагаю, – говорит Лайбел, – что гормон лептин является механизмом для выявления недостаточности, а не переизбытка». Он не создан для того, чтобы накладывать ограничения на полноту тела, скорее всего, потому, что в условиях дикой природы ожирение едва ли представляло когда-нибудь серьезную проблему. Многие исследователи сходятся во мнении, что недостаток лептина у людей порождает сильную ответную реакцию на голод и провоцирует увеличение жировой массы. Но высокая концентрация лептина не запускает такую же сильную ответную реакцию, которая активирует процесс похудения. 95 Хотя нечто все же сопротивляется быстрому росту жировой ткани. Эксперименты Итана Симса и других с перекармливанием могут подтвердить эту гипотезу. Лептин защищает нижнюю границу адипозности, а за верхней границей может следить какая-то другая система. У некоторых эта система работает лучше, чем у других. Об этом мы снова поговорим в следующей главе. А сейчас давайте разберемся, как работает эта система контроля веса и что о ней нужно знать тем, кто хочет похудеть и не набрать лишний вес в будущем. Термостат для жира Лептиновая система функционирует так же, как термостат в помещении. Он измеряет температуру воздуха и сравнивает ее с температурой, которую вы установили в настройках. Если температура падает, термостат включает отопление, если поднимается, – кондиционер. Эта система обратной связи служит для того, чтобы поддерживать постоянство, или гомеостаз, температуры воздуха в помещении. [106] В теле человека саморегулируются (сохраняют гомеостаз) несколько систем. Это температура тела, кровяное давление, рН крови, газообмен и частота пульса. Работа этих систем должна поддерживаться в равновесии, потому что они необходимы для продолжения жизни. Подобно термостату мозг поддерживает гомеостаз температуры тела. Он измеряет температуру кожи, внутреннюю температуру и при необходимости принимает меры для того, чтобы обогреть или охладить тело (рис. 32). В этот процесс вовлечены несколько психологических и поведенческих стратегий. Например, кровеносные сосуды кожи сужаются, чтобы снизить потерю тепла, или расширяются, чтобы повысить теплоотдачу. Также активируется бурый жир – особая ткань, которая производит тепло. По телу начинает пробегать озноб, чтобы генерировать тепло, вы хотите надеть свитер или спрятаться в тени, искупаться в ледяной воде. Хорошо скоординированная стратегия работает очень эффективно. В результате внутренняя температура тела колеблется в пределах одного градуса по Фаренгейту в зависимости от погоды. Рис. 32. Гомеостаз температуры тела. Мозг (сверху) измеряет температуру тела при помощи внутренних и внешних термометров (слева) и регулирует температуру в соответствии с этими данными при помощи различных психологических и поведенческих шаблонов (справа). 96 Термостат нашего тела находится в гипоталамусе. Он регистрирует информацию о температуре тела, которую получает от сети его сенсоров и координирует возникновение психологических и поведенческих реакций, которые необходимы, чтобы температура тела поддерживалась в идеальном состоянии. Таким же образом гипоталамус (и другие участки мозга в меньшей степени) выполняет функции липостата – контролирует аппетит и полноту тела. В него поступает информация о количестве накопленного жира по сигнальным каналам, например через лептин, и координирует работу психологических и поведенческих шаблонов, чтобы поддерживать адипозность в стабильном состоянии (рис. 33). Лайбел и Хирш в ходе экспериментов с похудением отметили, что как только у человека уменьшается запас жира и он худеет, липостат включается в работу и активирует ряд ответных реакций. Он увеличивает потребление пищи, снижает ее расход и восполняет пропавшие запасы жира. Это легкая форма реакции на голод, той, с которой мы познакомились в исследовании Фаруки и О’Рейли с лептиновой недостаточностью. Хотя нельзя сказать, что аналогия с термостатом здесь вполне уместна. Липостат человеческого организма не слишком хорошо работает в ответ на появление лишних килограммов. Представьте, если бы термостат в помещении очень хорошо отапливал, но очень плохо охлаждал воздух. Как вы уже возможно заметили, современное представление о липостате сильно напоминает модель Ромэйна и Херви, предложенную в 1959 году (см. рис. 31 на с. 156). Рис. 33. Липостат. Мозг (сверху) измеряет адипозность при помощи лептина и других сигналов (слева). Он поддерживает стабильное состояние адипозности посредством разнообразных психологических и поведенческих шаблонов, которые затрагивают потребление пищи и расход калорий (справа). В человеческом организме адипозность уравновешивается главным образом потребляемой пищей. Результаты экспериментов Лайбела и Хирша говорят о том, что у людей с обычной формой ожирения липостат не выходит из строя. Просто он ориентируется на более высокую отметку, которая сохранена в его настройках. Эту операцию можно выполнить на бытовом 97 термостате. [107] Когда установленное значение адипозности занимает высокую отметку, то мозгу требуется большее количество лептина, чтобы прекратить бороться с истощением. В долгосрочной перспективе получение большего количества лептина возможно только при наличии большего количества жира. Иными словами, мозг человека с ожирением воспринимает полноту как новую форму стройности. Ученые назвали этот феномен резистентность к лептину. При таких условиях мозг плохо «слышит» лептин в нормальной концентрации. Какие выводы мы должны сделать для себя? Во-первых, когда у человека развивается ожирение, его новая масса стремится поддерживать себя в стабильном состоянии. Человек вынужден переедать, чтобы ощутить то же удовлетворение, которое испытывает стройный человек от небольшой порции пищи. Если человек набирает лишний вес, то липостат становится главной причиной того, что он продолжает систематически переедать, перечеркивая его сознательные попытки стать стройным и здоровым. Во-вторых, нужно понять, что снижение веса осложняется борьбой с основными инстинктами. Длительные исследования в области диетологии подтверждают, что гипоталамус эффективно сводит на нет все усилия по снижению веса. От опасности набрать вес снова не защищают популярные диеты, одни из которых ориентированы на контроль размера порций, другие – на пониженное содержание жиров и низкоуглеводные диеты. Наилучшим примером может послужить нашумевшее телевизионное шоу «Похудевший больше всех». Это реалити-шоу, участники которого начинают питаться по строгой диете и приступают к изнурительным физическим нагрузкам. Человек, который к концу сезона теряет наибольшее количество килограммов относительно своего начального веса, получает денежный приз в размере 250 тысяч долларов. Многие участники шоу сбрасывали до 45 килограммов. Например, Али Винсент в 2008 году похудела на 50 килограммов и стала финалисткой пятого сезона. Сбросив предельную массу в 50 кг, женщина снова располнела и стала выглядеть почти как раньше. «Это полный провал», – сказала Винсент. Ее печаль можно понять, ведь ее тело постепенно сдавало гипоталамусу захваченные у ожирения позиции. Ее случай далеко не уникальный. Сюзанна Мендонка, которая похудела на 40 килограммов во втором сезоне телешоу в 2005 году, сказала: «NBS никогда не соберет нас снова на передачу. Почему? Мы все снова стали жирными». Гипоталамусу нет никакого дела до того, как вы будете выглядеть в купальнике летом. Также его не волнует риск появления диабета через 10 лет. Его работа заключается в том, чтобы поддерживать определенный энергетический баланс. Он очень серьезно подходит к выполнению своих обязанностей, потому что в доисторические времена только он мог обеспечить нашему виду выживание. В его арсенале есть безотказно работающие инструменты: голод, пищевое вознаграждение, замедленный процесс обмена веществ. Когда гипоталамус вступает в противостояние с сознательной, рационально мыслящей частью мозга, то он, как правило, выходит победителем. Я не хочу сказать, что сидеть на диете – безнадежная затея. Чтобы диета приносила по-настоящему успешные результаты, важно понимать, уважать и работать со своим главным оппонентом. Хорошая новость заключается в том, что липостат отвечает на раздражители, к которым мы его приучаем через диету и образ жизни. Мы можем превратить это свойство в свое преимущество. |