психиатрия. Стр. 1 Роль С. О. Корсакова, В. Х. Кандинского, П. Б. Ганнушкина, В. М. Бехтерева, И. П
 Скачать 1.24 Mb.
|
|
(клоназепам), вальпроаты (ацедипрол), разные противосудорожные препараты (метиндион, мидокалм, хлоракон). Все противосудорожные препараты условно делят на 2 группы: неизбирательно и избирательно угнетающие судорожную активность. К первой группе относят средства для наркоза, снотворные средства и магния сульфат, ко второй – противоэпилептические средства и некоторые транквилизаторы. Противосудорожные препараты неизбирательного действия угнетают активность многих отделов центральной нервной системы за счет нарушения в них синоптической передачи, и вследствие этого купируют судороги. Наиболее выраженный эффект достигается при применении таких противосудорожных препаратов в дозах, вызывающих утрату сознания. Препараты данной группы используют эпизодически при необходимости срочного купирования судорог. Противосудорожные препараты избирательного действия не вызывают выраженного и распространенного угнетения центральной нервной системы. Они достаточно селективно вмешиваются в механизмы развития судорожного процесса. Наиболее типичными противосудорожными препаратами данной группы являются противоэпилептические препараты, которые используются при различных формах эпилепсии (больших и малых припадках, психомоторных эквивалентах). Фенобарбитал-Эффективность фенобарбитала связана, по-видимому, с его угнетающим влиянием на возбудимость нейронов эпилептогенного очага, а также на распространение нервных импульсов. При использовании фенобарбитала может наблюдаться седативное и снотворное действие. Следует учитывать, что у фенобарбитала выражена способность к кумуляции. Кроме того, при длительном применении фенобарбитала к нему развивается лекарственная зависимость Дифенин-Имеются данные о том, что дифенин способствует активному выведению из нервных клеток ионов натрия, что снижает возбудимость нейронов и препятствует их активации при поступлении к ним импульсов из эпилептогенного очага. Так, например, отмечена способность дифенина угнетать передачу возбуждения с пирамидных путей на мотонейроны спинного мозга. Кроме того, дифенин подавляет посттетаническое облегчение в спинном мозге Хлоракон- обладает выраженной противосудорожной активностью. Угнетает передачу импульсов с пирамидных и сегментарных спинальных путей на мотонейроны спинного мозга Триметин- (триметадион, тридион) является производным оксазолидина. Он угнетает полисинаптические рефлексы спинного мозга, снижает лабильность нейронов. На посттетаническое облегчение в сегментарных спинномозговых путях не действует. Не влияет на процесс активного выведения ионов натрия из нейронов, хотя и снижает его интрацеллюлярное содержание. Таким образом, триметин по своим нейрофармакологическим свойствам существенно отличается от дифенина. Отсутствие единого механизма действия у этих двух препаратов хорошо Стр. 94 выявляется и при их испытании на экспериментальных моделях эпилепсии, а также при их клиническом применении. Так, например, дифенин активно устраняет у животных тоническую фазу судорог при максимальном электрошоке и не изменяет течения судорог, вызванных аналептиком коразолом. Триметин, напротив, мало влияет на судороги при максимальном электрошоке и очень активен при коразоловых судорогах. Показания к применению этих веществ также свидетельствуют о различиях в их нейротропном действии. Как уже отмечалось, дифенин особенно эффективен при больших судорожных припадках, а триметин - при малых приступах эпилепсии, при которых дифенин не активен (а фенобарбитал может даже ухудшить состояние больного) Этосуксимид-Препарат угнетает моторные центры коры большого мозга и повышает судорожный порог. Влияния на концентрацию ГАМК в мозге в терапевтических дозах не оказывает Кармазепин-Механизм действия кармазепина недостаточно точно изучен. Полагают, что он блокирует Na+-каналы мембран нервных клеток, уменьшает активность возбуждающих нейромедиаторных аминокислот (глутамата, аспартата), усиливает тормозные (ГАМКергические ) процессы, взаимодействует с центральными адельзиновыми рецепторами. Вальпроаты-Вальпроевая кислота и ее соли (натриевая, кальциевая, магниевая) являются относительно новой группой противоэпилептических средств, впервые вошедших в медицинскую практику в середине 60-х годов. От ранее применявшихся противоэпилептических средств эти препараты отличаются по химической структуре и механизму действия. По современным представлениям, главным звеном в нейрохимическом механизме действия вальпроатов является их влияние на метаболизм g-аминомасляной кислоты (ГАМК). ГАМК - основной эндогенный центральный тормозной медиатор угнетающий пре- и постсинаптические разряды, уменьшающий возбудимость постсинаптических мембран. Установлено, что при судорожных состояниях снижена функциональная активность ГАМКергической системы. Применение самой ГАМК для повышения активности ГАМКергических процессов неэффективно, так как она не проникает через гематоэнцефалический барьер. Вальпроаты являются ингибиторами фермента ГАМК- трансферазы (ГАМК Т), обусловливающего ферментативный распад и инактивацию ГАМК, и их применение приводит к стабилизации эндогенной ГАМК и повышению ее содержания в тканях мозга, что сопровождается понижением возбудимости и судорожной готовности моторных зон головного мозга. Полностью, однако, механизм действия вальпроатов не выяснен. В опытах in vitro и in vivo не обнаружено прямого влияния вальпроатов на нейроны. Возможно, что определенную роль в механизме воздействия этих препаратов играют какие-то длительно действующие активные метаболиты или адаптивные изменения в функциях нейронов [3].. Ламотриджин-Противосудорожное действие связано со стабилизацией преминаптических нейрональныъ мембран, блокадой вольтаж-зависимых Na+-каналов и предотвращением высвобождения возбуждающих нейрометиаторных аминокислот (главным образом глутама, а также аспартата). Мидокалм- оказывает сложное влияние на ЦНС: блокирует полисинаптические спинномозговые рефлексы, уменьшает токсичность стрихнина и подавляет вызываемое им повышение рефлекторной возбудимости. Эти свойства мидокалма приближают его к центральным релаксантам (мепротан и др.). Имеются данные, что мидокалм оказывает избирательное угнетающее влияние на каудальную часть ретикулярной формации мозга, что сопровождается уменьшением спастичности. Обладает также центральными н-холинолитическими свойствами. На периферические отделы нервной системы выраженного влияния не оказывает, обладает слабой спазмолитической и сосудорасширяющей активностью. Стр. 95 Баклофен-Фармакологические свойства баклофена иные, чем у фенибута и других ноотропных препаратов. Он является агонистом ГАМК-Б-рецепторов, а основное проявление его фармакологической активности - антиспастическое действие. Он угнетает спинальные и висцеральные рефлексы, уменьшает мышечное напряжение, клонус. Оказывает также анальгезирующее действие. №5 Нейропротекторная терапия, основные средства. Нейропротекторы — это средства, которые предупреждают повреждение нейронов мозга, обусловленное действием патогенного фактора. Их влияние направлено на устранение или уменьшение патофизиологических и биохимических нарушений в нервной клетке. Распространенным является также термин "церебропротекторы". Это препараты, защищающие, улучшающие, адаптирующие структуры головного мозга к негативным воздействиям. Основным методом лечения цереброваскулярных нарушений являются нейропротекторы, влияющие на мозговой обмен, и нормализация кровоснабжения мозга с помощью вазоактивных препаратов и лекарственных средств, воздействующих на свертывание крови. К группе нейропротекторов относятся препараты с разной структурой и механизмом действия, которые классифицируют следующим образом. 1. Ноотропные препараты — пирацетам (ноотропил), церебролизин, семакс, пикамилон и др. 2. Антиоксиданты 2.1. Производные 3-оксипиридина — мексидол, мексикор, эмоксипин и др. 2.2. Фенольные соединения — а-токоферола ацетат, биофлавоноиды (витамин Р — рутин, кверцетин, корвитин, флакумин) и др. 2.3. Карбоновые кислоты — кислота аскорбиновая и др. 2.4. Аминокислоты — глютамин и липоевая кислоты, глицин и др. 2.5. Производные никотиновой кислоты — ксантинола никотинат (компламин), ниацин. 2.6. Тиоловые соединения — тиотриазолин. 2.7. Комбинированные витаминные препараты — аскорутин, аевит, нейровитан, нейрон, нейронорм, нейрорубин и др. 3. Препараты, улучшающие мозговое кровообращение (вазоактивные) 3.1. Антиагреганты — кислота ацетилсалициловая (аспирин), клопидогрел (плавике), тиклопидин (тиклид). 3.2. Антикоагулянты — гепарин, синкумар, варфарин, фенилин. 3.3. Блокаторы кальциевых каналов — циннаризин (стугерон), нимодипин (нимотон). 3.4. Производные алкалоидов маточных рожков — ницерголин (сермион). 3.5. Производные алкалоидов барвинка — винпоцетин (кавинтон), винкамин (оксибрал). 3.6. Метилксантины — пентоксифиллин (трентал, агапурин), ксантинола никотинат (компламин). Стр. 96 4. Комбинированные препараты — фезам, тиоцетам. 5. Адаптогены — настойка и жидкий экстракт женьшеня, элеутерококка, китайского лимонника и др. 6. Другие — нафтидрофурил (энальбен, нафтилюкс), гинко билоба (танакан, мемоплант, билобил), инстенон (комбинация этамивана с этофиллином и гексобендином), вазобрал (комбинация дигидроэргокриптина с кофеином), мемантин (акатинол мемантин), нейромидин (амиридин, ипидакрин), рилузол (рилутек). 7. Гомеопатические препараты — мемориа, церебрум композитум. Механизмы реализации нейропротекции (церебропротекции) могут осуществляться многочисленными метаболическими путями, в том числе: • снижение энергетических затрат, потребности мозговой ткани в кислороде, восстановление энергетических ресурсов; • антиоксидантные реакции; • антагонизм по отношению к глутаматным рецепторам, ингибиция синтеза и пресинаптического освобождения глутамата; • агонистическое действие с ГАМ К, глицином; • антагонистическое отношение к потенциал-зависимым Са2-каналам; • модуляция нейрональной NO-синтазы; • блокада холинэстеразы и К-каналов; • ангиопротекция; • повышение устойчивости к гипоксии №6Купирование психомоторного синдрома Двигательное возбуждение является одним из частых проявлений острых психозов сопровождающихся тревогой, ратерянностью яркой быстро разворачивающейся галлюцинаторной бредовой и кататонической симптоматикой, помрачнением сознания (делирий, онейроид, сумеречное состояние и пр. Для купирования возбуждения используют в/м или в/в введение нейролептиков. Предпочтение отдается средствам с выраженным седативным действием- аминозин, дропиридол, тизерцин. Перед введением нейролептиков обязательно измерить исходный уровень АД, поскольку данные средства вызывают резкую гипотонию. При введении нейролептиков больному который прежде никогда не проходил психофармокологического лечения,дозы могут быть небольшими(50-75 мг аминозина или тезирцина,5 мг дроперидола. При купировании возбуждения у больного в прошлом принимавшиго нейролептики неоходимо вводить большие дозы-100-200мг аминозина или тизерцина, 10 мг дроперидола. Для предотвращения коллапсов одновременно п/к 2 мл кордиамина, 1-2 мл димидрола в/м (усиливает седативное действие нейролептиков и уменьшает вероятность побочных неврологических расстройств). При наличии противопоказаний к назначению нейролептиков (резкая гипотония,сердечная недостаточность,приклонный возраст, тяжелые соматические заболевания) применяют транквилизаторы(седукен или реланиум 20-40 мг). Можно использовать барбитураты. №7Мероприятия при «сосудистом» делирии Стр. 97 Делирий сосудистый —ночные делириозные эпизоды у пациентов с церебрально-сосудистой недостаточностью (атеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемические атаки, инсульт). Целью лечения на догоспитальном этапе служит купирование психомоторного возбуждения. Применение нейролептиков (тем более с холинолитическим действием) нежелательно, лишь в случае неэффективности транквилизаторов (в/м 10—30 мг диазепама или 10—20 мг лоразепама, при необходимости повторяя инъекции до достижения седации) можно назначить к в/м инъекциям тизерцина (1,0-2,0 мл 2,5% р-ра) или галоперидола (1-2 мл 0,5% р-ра). Неотложная помощь: Общайтесь с больным ясно и кратко; давайте четкие простые инструкции, говорите тихим, спокойным голосом, возможны повторные напоминания о дне, времени, месте нахождения и об основных окружающих лицах, таких как члены лечебной бригады и родственники. Обнаруживайте и исправляйте сенсорные нарушения; обеспечьте пациентов их очками, слуховыми аппаратами, зубными протезами и всеми остальными для него привычными вещами. Дайте возможность смотреть телевизор, читать привычные ему газеты, журналы – для того, чтобы пациент не утрачивал связь с внешним миром. Необходимо исключить громкие, резкие звуки. Оставляйте на ночь мягкий свет, для предотвращения сумеречного обмана зрения. Поощряйте самообслуживание пациента и его участие в лечении. Если пациент ведет себя гиперактивно: пытается бежать, «спасаться» либо предпринимает активные действия по борьбе с «чертиками», «белочками», «маленькими человечками», тем самым возможно нанесение ущерба себе и окружающим, необходимо зафиксировать его – привязав к кровати «мягкими широкими фиксирующими средствами» (например простынями, пеленками, ремнями). Мягкие фиксирующие средства применяют для предотвращения передавливания сосудов и мягких тканей кисти. При алкогольном делирии можно дать выпить небольшое количество алкоголя до приезда скорой помощи, чтобы уменьшить симптомы делирия. №8Мероприятия при маниакальном состоянии 1) Для купирования маниакальных состояний: Галоперидол 100 мг внутрь или 20-40 мг в/м, или Триседил 45 мг/сут перорально,20-25 в/м 2)Терапия маниакальных состояний должна быть комплексной: нейролептики +соли лития Аминозин 100- 600 мг/сут в комбинации с пипольфеном 150мг/сут(оказывает выраженное седативное влияние на двигательное и идеаторное возбуждение,аффективные расстройства подвергаются рецидивированию вторично) Соли лития (карбонат лития 0,8 г/сут, постепенно повышая дозу за 4-5 дней до 1,6-2 г.; для парентерального применения оксибутират лития 800-1200 мг/сут постепенно увеличивая на 400-800 мг до достижения клинического эффекта) Карбамазепин 600-1000 мг/сут №9Мероприятия при тревожно-депрессивном состоянии Используют антидепрессанты трициклического ряда- мелипрамин и амитриптиллин с быстрым увеличением суточных доз до 200-250 мг +анксиолититические нейролептики типа тизерцина и хлорпротексена. При безуспешности антидепрессантоа назначают электросудорожную терапию 6- 8 сеансов (показания к ЭСТ тяжелые депрессии со ступорозными состояниями,отказ от еды. Быстрой потере массы тела и тяжелые ажитированные депрессии с упорными суецидальными мыслями и тенденциями). №10Мероприятия при сумеречном психозе Сумеречное помрачение сознания (синоним сумеречное состояние) — психопатологическое расстройство, характеризующееся внезапной и кратковременной утратой ясности сознания с полной отрешенностью от окружающего или с его отрывочным и искаженным восприятием при Стр. 98 сохранении привычных действий. Встречается чаще у больных эпилепсией (после судорожных припадков или в качестве эквивалентов), у лиц с черепно-мозговой травмой, реже при симптоматических, в т.ч. интоксикационных и реактивных, психозах. В зависимости от клинических проявлений С. п. с. выделяют простую и «психотическую» (галлюцинаторно- бредовую) формы. «Психотическая» форма возникает постепенно: сопровождается галлюцинациями, бредом и измененным аффектом. Словесное общение с больным в той или иной мере сохраняется. Из галлюцинаций в клинической картине преобладают разнообразные зрительные с устрашающим содержанием (нередко в виде нападающих на больного людей, животных). Возможны слуховые и обонятельные галлюцинации. Бред обычно образный, с идеями преследования, физического уничтожения, величия, мессианства: часто отмечаются религиозно- мистические бредовые высказывания. Аффективные расстройства характеризуются интенсивностью (страх и ужас, злоба и ярость, экстаз). Двигательное возбуждение проявляется бегством или бессмысленными разрушительными действиями. Больные в С. п. с. нуждаются в неотложной помощи и надзоре. Больным с С. п. с. при органических поражениях головного мозга вводят 50—100 мг аминазина или левомепромазина внутримышечно. При С.п. с., вызванном психогенными факторами, целесообразно ввести внутримышечно 25—50 мг аминазина или левомепромазина, либо 10—20 мг сибазона. При продолжительном С. п. с. показана госпитализация в психиатрическую больницу. Прогноз зависит от основного заболевания. Профилактика заключается в систематическом комплексном лечении основного заболевания, включая периодическое назначение ноотропных средств. №11 Купирование алкогольного абстинентного синдрома Абстинентный синдром — группа симптомов различного сочетания и степени тяжести, возникающих при полном прекращении приема вещества или снижении его дозы после неоднократного, обычно длительного и/или в высоких дозах употребления данного вещества В легких случаях абстиненция купируется с помощью комплекса лекарственных средств: 1) дезинтоксикационные средства (сульфат магния, тиосульфат натрия или комплекс витаминов, по показаниям - аминокислоты, биогенные стимуляторы и др.); 2) симптоматические средства, стимулирующие сердечно-сосудистую систему, по показаниям спазмолитические и коронаролитические, гепатотропные и др.; 3) седативные препараты (микстуры с бромом, пустырником, валерианой, пассифлорой, беллатаминал и др.), а также снотворные (лучше микстура Е.А. Попова с 0,3-0,4 г. фенобарбитала или барбамила) и транквилизаторы с выраженным снотворным действием (феназепам, нитразепам, нозепам, мепротан, амизил и др.). Можно назначать нейролептические препараты с мягким седативным действием - хлорпротиксен, терален, тноридазин, особенно карбидин. Транквилизаторы и нейролептики целесообразно сочетать с антнгистаминными препаратами для усиления снотворного эффекта. В.П. Данилин и соавт. (1981) считают необходимым применение транквилизаторов и нейролептиков для нормализации сна в состоянии абстиненции даже тогда, когда больные нe жалуются па его нарушение, так как одна дезинтоксикационная терапия не приводит к нормализации сна. При преобладании в абстиненции психопатоподобных нарушений (резкие аффективные вспышки, гневливость, нетерпимость к возражениям, демонстративные поступки) целесообразно назначить неулептил в сочетании с тиоридазином или галоперидолом. Галоперидол в стационаре можно вводить внутримышечно по 0,5 мл. 0,5% раствора с интервалом 1 ч. (по 5 инъекций в сутки). При депрессивных вариантах похмелья (подавленность, тоска, угрюмость, мрачность, чувство безысходности) назначают антидепрессанты седативного действия (азафен, фторацизин, ацефен) в |