тесты по биохимии. Главный дополненный липидами файл тесты БХ. Строение и функции белков и аминокислот аминокислота с незаряженным радикалом аланин Изолейцин серосодержащая аминокислота метионин

• Название: Строение и функции белков и аминокислот аминокислота с незаряженным радикалом аланин Изолейцин серосодержащая аминокислота метионин
• Анкор: тесты по биохимии
• Дата: 05.05.2022
• Размер: 390.84 Kb.
• Имя файла: Главный дополненный липидами файл тесты БХ.docx
• Тип: Документы; #514180
• страница: 16 из 27

1) фенилаланин

4) лейцин

51.Гликогенными аминокислотами являются:

1) аспарагин

2) пролин

52.Кофактор декарбоксилаз аминокислот:

пиридоксальфосфат

53.Какой биогенный амин обладает сосудорасширяющим действием?

гистамин

54.Производное какого витамина является коферментом декарбоксилаз аминокислот?

пиридоксина

55.Биологическая роль декарбоксилирования аминокислот в организме человека:

_{синтез незаменимых аминокислот}

56.Гамма-аминомасляная кислота – это:

1) основной медиатор торможения в ЦНС

4) образуется при декарбоксилировании глутамата

57.Необратимые реакции обмена аминокислот:

декарбоксилирование

58.К биогенным аминам относятся:

дофамин

59.Орнитиновый цикл – это:

основной путь обезвреживания аммиака в организме

60.Первая реакция синтеза мочевины:

образование карбамоилфосфата

61.Основной конечный продукт азотистого обмена у человека:

мочевина

62.Глутатион – это:

трипептид

63.Наследственные нарушения обмена фенилаланина и тирозина:

1) фенилкетонурия

2) альбинизм

64.При фенилкетонурии отсутствует фермент:

фенилаланингидроксилаза

65.При фенилкетонурии нарушается превращение:

фенилаланина в тирозин

66.Причиной развития альбинизма является:

недостаточность тирозиназы

67.Причиной развития гипераммониемии I типа является недостаточность:

карбамоилфосфатсинтетазы

68.Восстановительное аминирование – это реакция, в которой:

происходит обезвреживание аммиака в организме

69.К биогенным аминам относятся:

2) серотонин

3) гистамин

70.Биогенные амины синтезируются при:

α-декарбоксилировании аминокислот

71.Пути образования аммиака в организме:

1) дезаминирование аминокислот

2) окисление биогенных аминов

72.В каком метаболическом пути происходит синтез мочевины?

орнитиновый цикл

73.В головном мозге обезвреживание аммиака осуществляется путем:

образования глутамина

74.Пуриновые азотистые основания:

2) гуанин

5) аденин

75.Инозиновая кислота является промежуточным продуктом синтеза:

ГМФ

76.Какие аминокислоты участвуют в синтезе креатина?

2) аргинин

5) глицин

77.При альбинизме:

отсутствует тирозиназа в клетках

78.Токсичные продукты, образующиеся при гниении белка в кишечнике:

3) скатол

4) крезол

79.Аминокислоты, из которых образуется пигмент меланин:

тирозин

80.При дефиците гомогентизатоксидазы развивается заболевание:

Алкаптонурия

81.При алкаптонурии:

моча имеет черный цвет

82.Вещество, являющееся универсальным донором метильных групп:

S-аденозилметионин

83.Промежуточные продукты при синтезе гуаниловой кислоты:

1) ИМФ

3) ксантиловая кислота

84.Какая кетокислота образуется в реакции, катализируемой АсАТ?

оксалоацетат

85.Ферменты, принимающие участие в переваривания белков в желудке:

пепсин

86.Промежуточные продукты при синтезе адениловой кислоты:

инозиновая кислота

87.Аминокислоты, входящие в состав глутатиона:

глутаминовая кислота

88.Ферменты, катализирующие процессы трансаминирования

3) аланинаминотрансфераза

4) аспартатаминотрансфераза

89.Кофермент трансаминаз:

пиридоксальфосфат

90. Производное какого витамина является кофактором трансаминаз?

пиридоксина

91.Биороль реакций трансаминирования:

синтез заменимых аминокислот

92.Кетокислота, образующаяся в реакции, катализируемой АлАТ:

Пируват

93.В какой ткани отмечается наибольшая активность АлАТ?

печень

94.В какой ткани отмечается наибольшая активность АсАТ?

сердце

95.Определение активности АлАТ используется для диагностики:

гепатита

96.Какую реакцию катализирует АлАТ?

перенос аминогруппы с аланина на -кетоглутарат

97.Активность АлАТ в сыворотке крови в норме:

0,10 – 0,68 ммоль/лч

98.Активность АсАТ в сыворотке крови в норме:

0,10 – 0,45 ммоль/лч

99.Основной компонент остаточного азота в сыворотке крови:

мочевина

100.Мочевина синтезируется в:

печени

101.Промежуточные продукты образующиеся в норме при окислительном распаде фенилаланина:

2) фумарилацетоацетат

4) гомогентизиновая кислота

102.Мочевина является:

2) продуктом обезвреживания аммиака

4) конечным продуктом азотистого обмена

103.Уменьшение количества мочевины в крови отмечается при:

циррозе печени

104.Повышенное содержание мочевины в крови наблюдается при:

3) заболеваниях почек

4) повышенном распаде белков

105.Нормальное содержание мочевины в крови:

2,5 – 8,33 ммоль/л

106.Какое количество мочевины выводится из организма с мочой?

333 – 583 ммоль/сут

107.Определение активности АсАТ используется для диагностики:

инфаркта миокарда

108.Промежуточные продукты при синтезе УМФ:

3) карбамоиласпартат

4) оротовая кислота

109. При гидролизе в желудке нуклеопротеины распадаются на нуклеиновые кислоты и:

гистоны

110. Нуклеиновые кислоты расщепляются под действием:

ДНК-азы и РНК-азы

111. Источники пентоз для синтеза нуклеиновых кислот – метаболиты:

пентозофосфатного пути

112. В синтезе пуриновых нуклеотидов участвуют все перечисленные вещества, кроме:

глутамат

113. Источники аминогруппы в реакции:

ИМФ→АМФ

глутамин

114. Источники аминогруппы в реакции:

КСАНТИЛОВАЯ КИСЛОТА→ГМФ

глутамин

115. Общий предшественник в синтеза АМФ и ГМФ:

ИМФ

116. Назовите процесс:

ИМФ →АДЕНИЛОСУКЦИНАТ→АМФ

синтез пуриновых нуклеотидов

117. Назовите процесс:

ИМФ →КСАНТИЛОВАЯ КИСЛОТА→ГМФ

синтез пуриновых нуклеотидов

118. Синтез пуринов ингибируется АМФ или ГМФ по типу:

обратной связи

119. Назовите процесс:

АМФ → АДЕНОЗИН → ИНОЗИН → ГИПОКСАНТИН…

распад пуриновых нуклеотидов

120. Назовите процесс:

… ГИПОКСАНТИН→ КСАНТИН→МОЧЕВАЯ КИСЛОТА

распад пуриновых нуклеозидов

121. Назовите процесс:

ГМФ → ГУАНОЗИН→ ГУАНИН → КСАНТИН →МОЧЕВАЯ КИСЛОТА

распад пуриновых нуклеотидов

122. Назовите процесс, в котором участвует ксантиноксидаза:

распад аденозина

123. Образование мочевой кислоты наиболее активно протекает в:

печени

124. В синтезе тимидиловых нуклеотидов участвуют все перечисленные вещества, кроме:

глутамата, аспарагина

125. Назовите процесс:

СО2 + ГЛН→ КАРБАМОИЛФОСФАТ → КАРБАМОИЛАСПАРТАТ…

синтез пиримидиновых нуклеотидов

126. Назовите процесс:

…КАРБАМОИЛАСПАРТАТ→ ДИГИДРООРОТАТОРОТАТ→ОМФ…

синтез пиримидиновых нуклеотидов

127. Назовите процесс:

… ДИГИДРООРОТАТОРОТАТ → ОМФ →УМФ→ →УТФ→ЦТФ

синтез пиримидиновых нуклеотидов

128. Назовите процесс:

… ОМФ → УМФ → dУМФ→ dТМФ

синтез дезоксипиримидиновых нуклеотидов

129. Назовите процесс:

…ЦИТИДИН → УРИДИН →УРАЦИЛ→ ДИГИДРОУРАЦИЛ…

распад пиримидиновых нуклеотидов

130. Назовите процесс:

… -УРЕИДОПРОПИОНАТ→ -АЛАНИН

распад пиримидиновых нуклеотидов

131. Конечные продукты распада простых белков и нуклеиновых кислот у человека:

мочевина и мочевая кислота

132. Конечные продукты обмена сложных белков, выделяющиеся с мочой:

мочевая кислота

133. Для диагностики подагры в крови и моче определяют:

мочевую кислоту

134. При подагре в крови повышается концентрация:

мочевой кислоты

135. Тяжелая форма гиперурикемии развивается при дефиците:

гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы

135. Для лечения лейкоза применяется фторурацил –конкурентный ингибитор:

тимидилатсинтазы

136. Оротацидурия - это патология, возникающая при снижении активности:

УМФ- синтазы
Обмен гемопротеинов Биохимия крови и мочи

1. Концентрация мочевины в плазме крови (ммоль/л):

2,5-8,3

2. Концентрация общего холестерола в плазме крови у здоровых взрослых (ммоль/л):

3,9-5,2

3. Для острого панкреатита характерно повышение в плазме активности:

-амилазы, липазы, трипсина

4. Основной источник повышения активности щелочной фосфатазы в плазме крови:

костная ткань

5. Для острого панкреатита характерно повышение в моче и плазме активности:

α-амилазы

6. При поражении нефронов почек в плазме крови снижается концентрация:

альбуминов

7. Диспротеинемия – это:

Изменение % соотношения белковых фракций плазмы без изменения концентрации общего белка

8. Альбумины синтезируются в:

гепатоцитах

9. ₁ - глобулины синтезируются в:

гепатоцитах

10. ₂ - глобулины синтезируются в:

гепатоцитах

11.  - глобулины синтезируются в:

клетках лимфоидной ткани

12. Ингибиторы протеиназ обнаруживаются во фракциях белков плазмы крови:

₁- и ₂-глобулинов

13. Гиперкреатинемия и креатинурия характерны для патологии:

скелетных мышц

15. Гиперкреатинемия и креатинурия характерны для патологии:

миокарда

16. Повышение концентрации креатинина в плазме крови и моче характерно для:

усиленной работы скелетных мышц

17. Повышение концентрации креатинина в плазме крови и снижение его содержания в моче характерно для патологии:

почек

18. Кетонемия и кетонурия возникают при:

голодании

19. Азотсодержащий метаболит, подлежащий реабсорбции из первичной мочи:

креатин

20. У здоровых взрослых креатин поступает в кровоток, главным образом, из:

печени

21. Повышение концентрации мочевины в крови и уменьшение ее в суточной моче - показатель поражения:

почек

22. Гипоальбуминемия развивается при патологии:

печени

23. ЛНП обнаруживаются во фракции белков плазмы крови:

-глобулинов

24. ЛВП обнаруживаются во фракции белков плазмы:

₁-глобулинов

25. При поступлении в плазму крови из клеток РЭС, билирубин связывается с:

альбуминами

26. Концентрация глюкозы в крови в норме (ммоль/л):

3,3-5,5

27. Транспорт железа в организме осуществляет белок плазмы крови:

трансферрин

28. Специфическое связывание и транспорт меди осуществляет белок плазмы крови:

церуллоплазмин

29. Белок, связывающий в плазме крови Нb:

гаптоглобин

30. Белок, отсутствующий в плазме крови здоровых обследуемых:

С-реактивный белок

31. С-реактивный белок появляется в плазме крови при:

воспалении и некрозе тканей

32. Концентрация альбуминов в плазме крови здоровых взрослых (г/л):

36-50

33. Концентрация общего белка в плазме крови здоровых взрослых (г/л):

65-85

34. Наименьшую емкость среди буферных систем крови имеет:

фосфатная

35. Для получения плазмы из крови удаляют:

фибриноген и все форменные элементы

36. Наибольшей емкостью среди буферных систем крови обладает:

гемоглобиновая

37. Наибольшее сродство к О₂ проявляет:

Hb F

38. Низкая концентрция гиппуровой кислоты в моче после приема реr оs бензойной кислоты свидетельствует о нарушении функции:

печени

39. При токсическом поражении печени (включая алкогольное) в плазме крови повышена активность:

γ- глутамилтранспептидазы

40. Величина коэффициента де Ритиса > 2 характерна для патологии:

Миокарда

41. Величина коэффициента де Ритиса < 0,7 характерна для патологии:

печени

42. Одновременное уменьшение концентрации мочевины в плазме крови и в моче, в основном, характерно для патологии:

печени

43. Через 4 часа после инфаркта миокарда в плазме крови повышается активность:

креатинкиназы (МВ)

44. Органоспецифичный фермент гепатоцитов:

гистидаза

45. Органоспецифичный фермент кардиомиоцитов:

креатинкиназы (МВ)

46. При патологии печени в плазме крови активность:

аланинаминотрансферазы повышается

47. При патологии миокарда в плазме крови активность:

аспартатаминотрансферазы повышается

48. Кинины – это:

брадикинин и каллидин

49. Кининогены плазмы синтезируются в:

Печени

50. Биороль кининов:

вазоактивные пептиды

51. При заболеваниях почек концентрация:

креатинина в крови возрастает, а в моче - снижается, креатина в моче нет.

52. Патологический компонент мочи:

креатин

53. Появление в моче производных фенола может быть связано с воздействием микрофлоры кишечника на аминокислоту:

тирозин

54. При сахарном диабете в моче обнаруживается:

глюкоза

55. Компонент нормальной мочи:

гиппуровая кислота

56. Активность альфа-амилазы в моче можно определить по скорости расщепления:

крахмала

57.Свойства, характерные для прямого билирубина:

2) хорошо растворим в воде

3) связан с глюкуроновой кислотой

58.В результате распада гема образуется желчный пигмент:

непрямой билирубин

59.Гем распадается с образованием билирубина в клетках органов:

2) селезенка

3) костный мозг

60.В печени синтезируются:

1) альбумины

4) кетоновые тела

61.Печень является единственным органом, в котором синтезируются:

1) протромбин

3) мочевина

62.Продуктами превращения билирубина в тонком и толстом кишечнике являются:

стеркобилиноген

63.Промежуточные продукты в синтезе гема:

порфобилиноген

64.Предшественники при синтезе гема:

сукцинил-КоА

65. Непрямой билирубин обезвреживается в печени путем коньюгации с:

глюкуроновой кислотой

66.Причина возникновения паренхиматозной желтухи:

вирусный гепатит

67.При печеночной недостаточности наблюдается:

гипербилирубинемия

68.Ферменты сыворотке крови, используемые для оценки функционального состояния печени:

уроканиназа

69.Билирубин является конечным продуктом распада:

гемоглобина

70.Метод количественного определения билирубина основан на взаимодействии с:

диазореактивом

71.Содержание общего билирубина в сыворотке крови в норме:

8,25 – 20,5 мкмоль/л

72.При каком типе желтухи обнаруживается непрямой билирубин в моче?

никогда не присутствует в моче

73.При гемолитической желтухе обнаруживается:

повышение в крови непрямого билирубина

74.При паренхиматозной желтухе обнаруживается:

1) билирубин в моче

4) уробилиноген в моче

75.При механической желтухе обнаруживается:

1) билирубин в моче

3) снижение в крови прямого билирубина

76.При каком типе желтухи в моче отсутствует стеркобилиноген?

механической

77.В печени могут депонироваться:

гликоген

78.При каком типе желтухи обнаруживается прямой билирубин в моче?

1) механической

3) паренхиматозной

79.Свойства, характерные для непрямого билирубина:

1) плохо растворим в воде

4) токсичен

80.Обезвреживание токсических веществ в печени происходит путем конъюгации с:

глюкуроновой кислотой

81.Желчный пигмент стеркобилиноген в норме содержится в:

моче

82.75 % буферной ёмкости крови приходится на долю буферной системы:

гемоглобиновой

83.Нормальное содержание альбуминов в плазме крови:

40 – 50 г/л

84.Метаболические пути, отсутствующие в зрелых эритроцитах:

2) цикл трикарбоновых кислот

3) синтез РНК

85.В каких клетках крови отсутствуют митохондрии:

эритроциты

86.Гемоглобин плода (Hb F) состоит из:

2 α и 2 γ цепей

87.Диспротеинемия – это:

изменение соотношения белковых фракций

88.В эритроцитах взрослого человека преобладает:

_Нb А₁

89. Нb А состоит из:

2 α и 2 β цепей

90.Гемоглобин, не связанный с кислородом, называется:

дезоксигемоглобин

91.Гемоглобин относится к подклассу сложных белков:

хромопротеины

92.Нормальное содержание натрия в плазме крови:

130 – 155 ммоль/л

93. Белки, содержащие железо:

1) гемоглобин

2) цитохромы

94.Появление в плазме крови белков, не присутствующих в норме, называется:

парапротеинемия

95.Биологическое значение внутреннего фактора Кастла:

обеспечивает всасывание витамина В₁₂

96.Железо депонируется в организме в:

Селезенке

97.В процессе гемостаза участвуют:

2) фибриноген

3) проакцелерин

98.Витамин К необходим для синтеза в печени:

2) проконвертина

4) протромбина

Гормоны. Гормональная регуляция
1. Гормон – производное аминокислоты:

тироксин

2. Гормон – производное аминокислоты:

адреналин

3. Гормон стероидной природы:

альдостерон

4. Гормон стероидной природы:

тестостерон

5. Гормон стероидной природы:

кортизол

6. Гормон стероидной природы:

эстрадиол

7. Гормон белковой природы:

Инсулин

8. Гормон белковой природы:

соматотропин

9. Гормон белковой природы:

паратгормон

11. Гормон белковой природы:

тиреотропин

12. Гормон белковой природы:

фоллитропин

13. Гормон белковой природы:

лактотропин

14. Гормон пептидной природы:

вазопрессин

15. Гормон пептидной природы

Окситоцин

16. Гормон пептидной природы:

глюкагон

17. Гормон пептидной природы:

кортикотропин

18. Пропущенное соединение: ЛИБЕРИНЫ  …… ГОРМОНЫ

тропины

21. Либерины активируют секрецию:

тропных гормонов

22. Гормон, регулирующий образование тироксина:

тиреотропин

23. Пропущенное соединение: ГОРМОН  РЕЦЕПТОР G_S  АЦ  …… ПРОТЕИНКИНАЗА «А»  ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ

3^/, 5^/-цАМФ

24.Укажите гормон в сигнальной цепи: ГОРМОН РЕЦЕПТОР G_S  АЦ 3^/, 5^/- цАМФ  ПРОТЕИНКИНАЗА «А» ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ

Глюкагон

25. Пропущенное соединение в сигнальной цепи: ГОРМОН  РЕЦЕПТОР  G_S  …. 3^/,5^/-цАМФ  ПРОТЕИНКИНАЗА «А»  ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ

аденилатциклаза

26. Укажите пропущенное соединение в данной сигнальной цепи:

ГОРМОН  РЕЦЕПТОР …… ТРАНСКРИПЦИЯ  ТРАНСЛЯЦИЯ

ГЧЭ

27. Пропущенное звено в сигнальной цепи:

ГОРМОН (Г)  РЕЦЕПТОР (Р)  КОМПЛЕКС Г-Р  ДНК  …… БЕЛОК

мРНК

28. Укажите пропущенное соединение: ХОЛЕСТЕРИН  ПРЕГНЕНОЛОН  ….  17–ОН– ПРОГЕСТЕРОН  КОРТИЗОЛ

прогестерон

29. Пропущенное вещество в данной сигнальной цепи: ГОРМОН  РЕЦЕПТОР  Gi  ФОСФОЛИПАЗА С  ……. Са²⁺  КАЛЬМОДУЛЛИН  АКТИВНЫЙ ФЕРМЕНТ

ИФ₃ (инозитол 1,4,5 – трифосфат)

31. Пропущенное вещество в данной сигнальной цепи: ГОРМОН  РЕЦЕПТОР  Gi  ФОСФОЛИПАЗА С  ДАГ …….  ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ

протеинкиназа С

32. Пропущенное звено в сигнальной цепи: NO  ГУАНИЛАТЦИКЛАЗА  ….. ПРОТЕИНКИНАЗА G  ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ

3^/, 5^/ - цГМФ

33. Гормон, действующий через внутриклеточные рецепторы:

тироксин

34. Гормон, действующий через внутриклеточные рецепторы:

альдостерон

35. Гормон, действующий через внутриклеточные рецепторы:

кортизол

36. Гормон, действующий через внутриклеточные рецепторы:

эстрадиол

37. Гормон, действующий через внутриклеточные рецепторы:

тестостерон

38. Гормон, действующий через мембранные рецепторы с образованием 3^/, 5^/-цАМФ:

глюкагон

39. Гормон, действующий через мембранные рецепторы с образованием 3^/, 5^/-цАМФ:

кальцитонин

41. Гормон, действующий через мембранные рецепторы с образованием 3^/, 5^/-цАМФ:

адреналин (через ₁ – адренорецепторы)

42. Гормон, активирующий тирозинкиназу:

инсулин

45. Гормон – репрессор ферментов глюконеогенеза:

инсулин

47. Гормон – индуктор ферментов пентозофосфатного пути:

инсулин

48. Гормон – индуктор ферментов глюконеогенеза:

кортизол

49. Гормон – ингибитор внутриклеточного липолиза:

инсулин

50. Гормон - активатор мобилизации гликогена в печени:

глюкагон

51. Гормон - активатор фосфоролиза гликогена в мышцах:

адреналин

53. Гормон - ингибитор синтеза гликогена в мышцах:

адреналин

54. Гормон - ингибитор синтеза гликогена в печени:

глюкагон

55. Гормон - активатор внутриклеточного липолиза:

адреналин

58. Гормон, регулирующий обмен кальция:

паратгормон

59. Гормон, регулирующий обмен кальция:

кальцитонин

61. Гормон, регулирующий дифференцировку тканей:

тироксин

62. Гормон, регулирующий обмен кальция:

Кальцитриол

63. Гормон, регулирующий обмен натрия и калия:

альдостерон

64. Гормон, регулирующий репродуктивную функцию:

тестостерон

65. Гормон, регулирующий репродуктивную функцию:

эстрадиол

66. Гормон, активирующий липогенез:

инсулин

67. Гормон, ингибирующий липогенез:

адреналин

68. Иодсодержащий гормон:

тироксин

69. Гормон, образующийся в результате ограниченного протеолиза:

инсулин

70. Йодтиронины высвобождаются в процессе гидролиза:

тиреоглобулина

71. Ионами кальция активируется:

кальмодулин

72. Гормон, обеспечивающий поступление глюкозы в адипоциты:

инсулин

73. Гормон – антагонист инсулина:

глюкагон

74. Продукты катаболизма глюкокортикоидов:

17 – кетостероиды

75. Натрийуретический пептид активирует:

гуанилатциклазу

76. Паратгормон увеличивает в крови концентрацию:

кальция

77. Кальцитонин уменьшает в крови концентрацию:

кальция

78. Альдостерон способствует реабсорбции в канальцах нефрона:

Натрия

79. Альдостерон способствует удержанию в организме ионов:

хлора

80. Вазопрессин усиливает в почках реабсорбцию:

воды

82.  Тиреотоксикоз (базедова болезнь) – заболевание, обусловленное гиперфункцией:

щитовидной железы

83. Гипофункция коры надпочечников приводит к развитию:

бронзовой болезни

84. Недостаток йодтиронинов приводит к развитию:

микседемы

85. Гипофункция поджелудочной железы приводит к развитию:

сахарного диабета

86. Акромегалия развивается при избытке:

Соматотропина

87. Первичный гипогонадизм – это поражение:

яичников

90.  Болезнь Аддисона обусловлена первичной недостаточностью гормонов:

коры надпочечников

91. Пигментация кожи и слизистых оболочек при болезни Аддисона обусловлена повышенной продукцией:

меланотропина

92. Избыток соматотропного гормона у взрослых вызывает:

акромегалию

93. Несахарный диабет развивается при недостаточном образовании:

вазопрессина

94. Недостаток инсулина в организме вызывает:

гипергликемию, гиперкетонемию, ацидоз
II. Найдите несколько правильных ответов:

1. В гипоталамусе вырабатываются:

3) вазопрессин

4) окситоксин

5) либерины

2. Гормоны, образующиеся при ограниченном протеолизе ПОМК:

4) β-липотропин

5) β-меланоцитстимулирующий гормон

3. Кортикотропный гормон:

4) образуется при частичном протеолизе ПОМК

5) воздействует на клетки коры надпочечников

4. Секреция соматотропина усиливается под действием:

4) физической нагрузки

5) соматолиберина

5. Рецепторы к вазопрессину находятся в:

кровеносных сосудах

6. В щитовидной железе вырабатываются:

4) кальцитонин

5) трийодтиронин

7. Эффекты йодтиронинов:

4) активация энергетического обмена

5) повышение потребления кислорода

8. В печени йодтиронины активируют:

3) мобилизацию гликогена

4) глюконеогенез

5) синтез холестерола

9. При базедовой болезни:

4) повышена секреция йодтиронинов

5) наблюдается экзофтальм

10. Связывание кальцитонина с рецепторами на остеокластах:

4) тормозит их созревание

5) снижает их активность

11. Рецепторы к паратгормону находятся:

4) в костной ткани

5) на остеобластах

12. Эффекты паратгормона:

4) усиление резорбции костной ткани

5) повышение уровня ионов кальция в плазме крови

13. Кальцитриол:

4) индуцирует синтез белков, осуществляющих реабсорбцию кальция из первичной мочи

5) индуцирует синтез остеокальцина

14. В поджелудочной железе образуются гормоны:

4) инсулин

5) глюкогон

15. Выберите метаболические эффекты инсулина:

3) активация глюколиза

4) торможение тканевого липолиза

5) активация синтеза жирных кислот и холестерола

16. Выберите метаболические эффекты глюкогона:

4) активация тканевого липолиза

5) активация глюконеогенеза

17. Симптомами сахарного диабета является:

3) глюкозурия

4) полифагия

5) полидипсия

18. Выберите метаболические эффекты адреналина:

4) активация мобилизации гликогена

5) активация синтеза глюкокортикоидов

19. Повышение уровня глюкозы в крови происходит под действием:

4) глюкогона

5) адреналина

20. Выберите эффекты кортизола:

3) усиление глюконеогенеза

4) противовоспалительное действие

5) снижение синтеза коллагена

21. Выберите эффекты ангиотензина II:

4) сокращение гладких мышц кровеносных сосудов

5) повышение артериального давления

22. Эффекты альдостерона:

4) индукция синтеза Na⁺, К⁺-АТФ-азы

5) индукция синтеза цитратсинтезы

¹.Основные ионы внутриклеточной жидкости:

^К+

2.Место синтеза альдостерона в организме:

надпочечники

3.Гормоны, регулирующие водно-солевой обмен:

2) альдостерон

3) вазопрессин

4.Ткани-мишени альдостерона:

почки

5.Ангиотензин II вызывает:

1) увеличение реабсорбции Na⁺ в почках

3) сужение сосудов

6.Механизм действия предсердного натрийуретического фактора:

уменьшает реабсорбцию Na⁺ в почках

7.Основной метаболический путь получения энергии в почках:

β-окисление жирных кислот

8.Функции почек:

1) фильтрация

4) поддержание кислотно-основного равновесия

9.В норме в моче содержатся органические вещества:

мочевина

10.Патологические компоненты мочи:

Билирубин

11.Функции ионов кальция в организме:

2) участие в проведении нервного импульса

3) участие в процессах свертывания крови

12.Функции ионов натрия в организме:

1) поддержание осмотического давления

2) участие в транспорте веществ через мембрану

13.Функции ионов фосфора в организме:

участие в синтезе макроэргов

14.Нормальное содержание кальция в сыворотке крови:

2,25 – 2,75 ммоль/л

15.Суточный диурез у взрослых в норме:

1200 мл у женщин и 1500 мл у мужчин

16.Полиурия наблюдается при:

хронических нефритах

17.Олигурия наблюдается при:

острых нефритах

18.Цвет мочи могут изменять:

кровяные пигменты
19.Медь входит в состав:

цитохромоксидазы

20.Снижение рН мочи наблюдается при:

1) голодании

3) сахарном диабете

21.Повышение рН мочи наблюдается при:

вегетарианской диете

22.Красный цвет мочи может быть обусловлен:

2) гематурией

3) гемоглобинурией

23.Мутность мочи вызывают:

1) бактерии

2) белок

24.Патологические компоненты мочи:

глюкоза

25.Содержание белка в моче в норме:

не определяется

26.Протеинурия наблюдается при:

повышении артериального давления

27.Для обнаружения белка в моче применяют:

1) сульфосалициловую кислоту

3) концентрированную азотную кислоту

28.При взаимодействии белка мочи с сульфосалициловой кислотой наблюдается:

помутнение жидкости в пробирке

29.Глюкозурия наблюдается при:

сахарном диабете

30.Накопление кетоновых тел в крови наблюдается при:

2) голодании

3) сахарном диабете

1. 
   Гормоны:
   

способны избирательно связываться с клетками-мишенями

Обладают дистантностью действия;
Изменяют количество и активность ферментов в клетке;