Строение и функции органов и тканей полости рта. Строение и функции органов и тканей полости рта

• Название: Строение и функции органов и тканей полости рта
• Дата: 01.04.2019
• Размер: 0.62 Mb.
• Имя файла: Строение и функции органов и тканей полости рта.doc
• Тип: Глава; #72176
• страница: 5 из 5

Дентин (dentinum). Дентин, составляющий основную массу зуба, менее обызвествлен, чем эмаль. В нем содержатся 70—72 % неорганических и 28—30 % органических веществ и вода. Основу неорганического вещества составляют фосфат каль­ция (гидроксиапатит), карбонат кальция и, в небольшом количестве, фторид кальция. В его состав входят также многие макро- и микроэлементы.

Органическое вещество ден­тина состоит из белков, липидов и полисахаридов. Аминокислот­ный состав белков типичен для коллагенов: большое количе­ство глицина, пролина, оксипролина и отсутствие серосодер­жащих аминокислот.
Рис. 3.21. Шлиф дентина. Микрофотография, х 1 200. Структура дентин-ных канальцев (Berkovitz, Holland, Moxham, 1978).
Основное вещество дентина пронизано множеством дентинных трубочек (рис. 3.21), количество которых колеблет­ся от 30 000 до 75 000 на 1 мм² дентина. В дентинных трубочках (канальцах) циркулирует дентинная жидкость, которая доставляет органические и не­органические вещества, участвующие в обновлении дентина.

В дентине происходят выраженные обменные процессы, что обусловлено его составом и структурой. В первую оче­редь это относится к белку дентина. Известно, что молекула коллагена способна к обновлению аминокислотного состава. Наличие дентинных канальцев и циркулирующей в них дентинной жидкости создает необходимые условия для обмена органических и неорганических веществ. Клиническим подтверждением этому является изменение структуры и состава дентина при воздействии различных факторов на твердые ткани зуба: хронической механической травмы, хи­мических веществ, возрастных изменений и др.

Гистологическими исследованиями установлено, что внутренние отделы околопульпарного дентина (предентина) коронки зуба имеют нервные окончания — чувствительные, а возможно, и эфферентные. Большинство авторов считают, что нервные волокна не проникают в обызвествленный дентин на всю его толщину. Электронно-микроскопическими исследованиями также не установлено наличия нервных волокон в обызвествленном дентине, что значительно затрудняет трактовку бесспорного клинического факта — чувствительности дентина (передача боли при препариро­вании твердых тканей и воздействии на них химических и температурных раздражителей).

М. Bronstrom (1966) выдвинул теорию гидродинамического механизма возникновения боли при воздействии раздра­жителей. Автор исходил из того, что дентин представляет собой ткань, пронизанную многочисленными трубочками, за­полненными дентинной жидкостью. Любое воздействие на дентин вызывает перемещение этой жидкости в рецепторный аппарат пульпы зуба. Экспериментальными исследованиями установлено, что при высушивании поверхности дентина, а также при перегревании тканей зуба в процессе препа­рирования происходит перемещение ядра одонтобласта в отросток, что может свидетельствовать о выраженных физико-химических изменениях в нем.

Цемент (cementum). Прослойка ткани, покрывающая ко­рень зуба, состоит на 68 % из неорганических и на 32 % из органических веществ. По химическому составу и структу­ре цемент напоминает грубоволокнистую кость. Основное ве­щество цемента, пропитанное солями кальция, пронизано коллагеновыми волокнами, которые соединяются с такими же волокнами костной ткани альвеолы. Различают бескле­точный цемент, располагающийся по всей поверхности корня, и клеточный, который покрывает верхушку корня, а в мно­гокорневых — и область бифуркации. В отличие от кости, цемент не имеет кровеносных сосудов.

3.4. Микрофлора полости рта

Видовой состав микрофлоры полости рта в норме довольно постоянен, однако количество микроорганизмов значительно изменяется в зависимости от слюноотделения, консистен­ции и характера пищи, а также от гигиенического содержа­ния полости рта, состояния тканей и органов полости рта и наличия соматических заболеваний.

Расстройства слюноотделения, жевания и глотания всегда приводят к нарастанию количества микроорганизмов в полости рта. Тот же эффект наблюдается при различных аномалиях и дефектах, затрудняющих вымывание микроорганизмов током слюны (кариозные поражения, пародонтальные карманы, плохо пригнанные зубные несъемные протезы и др.).

Микрофлора полости рта крайне разнообразна и включает бактерии, актиномицеты, грибы, простейшие, спирохеты, риккетсии, вирусы. При этом надо отметить, что значительную часть микроорганизмов полости рта взрослых людей со­ставляют анаэробные виды.

Самую большую группу постоянно обитающих в полости Рта бактерий представляют кокки — 85—90 % от всех видов. Они обладают значительной биохимической активностью, разлагают углеводы, расщепляют белки с образованием сероводорода.

Стрептококки являются основными обитателями полости рта: S. mutans, S. mitis, S. sanguis. Большинство из них — факультативные анаэробы, но встречаются и облигатные ана­эробы (пептококки). Обладая значительной ферментативной активностью, стрептококки сбраживают углеводы по типу молочнокислого брожения с образованием значительного ко­личества молочной и некоторых других органических кис­лот. Кислоты, продуцируемые стрептококками, подавляют рост некоторых гнилостных микроорганизмов, попадающих в полость рта из внешней среды.

В зубном налете и на деснах здоровых людей присутству­ют также стафилококки — St. epidermidi, иногда St. aureus.

Палочковидные лактобактерий также постоянно вегетируют в определенном количестве в здоровой полости рта. Подобно стрептококкам они продуцируют молочную кислоту. В аэробных условиях лактобактерий размножаются значи­тельно хуже, чем в анаэробных, так как выделяют пероксид водорода, но не каталазу. Образуемая ими в процессе жиз­недеятельности молочная кислота задерживает рост других микроорганизмов: стафилококков, кишечной, брюшнотифоз­ной и дизентерийной палочек. Количество лактобактерий в полости рта при кариесе зубов значительно возрастает про­порционально величине кариозных поражений. Для оценки «активности» кариозного процесса предложен «лактобацил-лентест» (определение количества лактобактерий).

Лептотрихии относятся также к семейству молочнокислых бактерий и являются возбудителями гомоферментативного молочнокислого брожения. Они имеют вид длинных нитей разной толщины с заостренными или вздутыми концами, их нити сегментируются, дают густые сплетения. Лептотрихии являются строгими анаэробами.

Актиномицеты почти всегда присутствуют в полости рта здорового человека. Внешне они сходны с нитевидными грибами: состоят из тонких ветвящихся нитей — гифов, которые, переплетаясь, образуют видимый глазом мицелий. Некоторые виды актиномицетов, так же как и грибы, могут размножаться спорами, но основной путь — простое деление, фрагментация нитей.

В полости рта здоровых людей в 40—50 % случаев встреча­ются дрожжеподобные грибы рода Candida (С. albicans, С. tropicalis, С. crusei). Они имеют вид овальных или удли­ненной формы клеток размером 7—10 мкм, часто с отпочко­вывающейся новой клеткой. Патогенные свойства наиболее выражены у С. albicans. Дрожжеподобные грибы, интенсивно размножаясь, могут вызвать кандидоз или местное поражение полости рта (у детей его называют молочницей). Заболевания эти носят эндогенный характер и возникают как результат бесконтрольного самолечения антибиотиками широкого спектра действия. При этом рост нормальной бактериаль­ной микрофлоры подавляется, а рост устойчивых к боль­шинству антибиотиков дрожжеподобных грибов, наоборот, бурно усиливается.

Спирохеты заселяют ротовую полость с момента про­резывания временных зубов у ребенка и с того времени становятся постоянными ее обитателями. Спирохеты очень подвижны, совершают сгибательные, вращательные, пря­молинейные и сократительные движения. Их легче всего об­наружить при микроскопии нативного препарата в темном поле. Спирохеты являются строгими анаэробами. Они уси­ленно размножаются в полости рта при значительном раз­множении других анаэробных микроорганизмов и вызывают патологические процессы в ассоциации с некоторыми штам­мами фузобактерий, вибрионов. Много спирохет обнаружи­вается при язвенно-некротических поражениях слизистой оболочки (язвенный стоматит, ангина Венсана), в патологи­ческих десневых карманах при тяжелых формах пародонтита, в кариозных очагах и некротизированной пульпе.

У 50 % здоровых людей в полости рта могут вегетировать простейшие, а именно Entamoeba gingivalis, Trichomonas. Они локализуются преимущественно в зубном налете, криптах миндалин, в гнойном содержимом парадонтальных карма­нов, усиленно размножаясь при негигиеническом содержа­нии полости рта. В очень большом количестве трихомонады обнаруживаются при гингивите и пародонтите.

Нормальная микрофлора полости рта достаточно ус­тойчива к действию антибактериальных факторов рото­вой жидкости. Вместе с тем она сама участвует в защите макроорганизма от микроорганизмов, поступающих извне. Антибактериальная активность слюны способствует сохра­нению динамического равновесия обитающих в полости рта микроорганизмов.

Таким образом, слюна не уничтожает микрофлору в полости рта, а обеспечивает ее количественное и качествен­ное постоянство.

Важнейшим источником антибактериальной активности слюны служат мигрировавшие в полость рта лейкоциты. По­павшие на поверхность слизистой оболочки нейтрофильные лейкоциты сохраняют способность к фагоцитозу. Кроме того, в ротовой жидкости находятся антибактериальные вещества, продуцируемые Т- и В-лимфоцитами, которые мигрируют через лимфатическое глоточное кольцо.

Гуморальные и клеточные факторы антибактериальной защиты находятся в тесной взаимосвязи. Ряд компонентов слюны — фермент оксидаза, калликреин слюны и образую­щиеся при его участии кинины — обладает выраженной хемотаксической активностью, обеспечивая регуляцию миг­рации лейкоцитов в полости рта. Помимо хемотаксического действия кинины также способствуют миграции лейкоцитов путем повышения проницаемости сосудов тканей полости рта.

Неспецифическую антибактериальную защиту полости рта обеспечивают секретируемые преимущественно слюн­ными железами и освобождаемые мигрировавшими лейко­цитами ферменты: лизоцим, РНКаза, ДНКаза, пероксидаза. Следует указать на чрезвычайно широкий спектр антибак­териальной активности этих ферментов, подавляющих рост бактерий, вирусов, грибов и простейших.

Ротовая жидкость обладает коагулирующими свойства­ми, что обусловлено наличием в ней ряда факторов коагулянтной и фибринолитической систем. Эти свойства играют важную роль в обеспечении местного гомеостаза, очищении полости рта, развитии воспалительных, регенеративных и других процессов.

В ротовой жидкости обнаружены также тромбопластин, идентичный тканевому, антигепариновая субстанция, факто­ры, входящие в протромбиновый комплекс, фибриназа и др.

3.5. Защитные механизмы полости рта

В настоящее время установлено, что на поверхности слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и дыха­тельных путей имеются структуры, которые препятствуют проникновению возбудителей в организм человека. Защитные механизмы полости рта делятся на две группы: неспецифическую резистентность к действию всех мик­роорганизмов (чужеродных агентов) и специфическую (иммунную), выработанную в ответ на внедрение опре­деленных видов микроорганизмов.

3.5.1. Неспецифические факторы защиты

Выделяют механический, химический и физиологический механизмы действия факторов неспецифической защиты макроорганизма.

Механическая защита осуществляет барьерную функ­цию неповрежденной слизистой оболочки путем смывания микроорганизмов слюной, очищения слизистой оболочки в процессе еды, адгезии на клетках слущенного эпителия.

Слюна, кроме того что смывает микроорганизмы, действу­ет и бактерицидно, благодаря наличию в ней биологически активных веществ.

Химические и физиологические механизмы защиты. Ли­зоцим (фермент ацетилмурамидаза) — муколитический фер­мент. Он обнаружен во всех секреторных жидкостях, но в наибольшем количестве в слезной жидкости, слюне, мокроте. Лизоцим лизирует оболочку некоторых микроорганизмов, в первую очередь грамположительных. Кроме того, он сти­мулирует фагоцитарную активность лейкоцитов, участвует в регенерации биологических тканей. Естественным ингибито­ром лизоцима является гепарин. Лизоцим чувствителен к действию кислот, оснований и ультрафиолетовых лучей.

Защитная роль ферментов слюны может проявляться в нарушении способности микроорганизмов фиксироваться (прилипать) на поверхности слизистой оболочки рта или по­верхности зуба. Ферменты слюны, воздействуя на декстраны, находящиеся на поверхности клеток кариесогенного штамма S. mutans, и разрушая его, лишают микроорганиз­мы способности к фиксации и, тем самым, предупреждают возникновение кариеса зуба. В смешанной слюне человека определяется более 60 ферментов, действие которых мно­гообразно. Наибольшей активностью обладают ферменты, расщепляющие белки, нуклеиновые кислоты и углеводы (протеазы и гликолитические).

Бета-лизины — бактерицидные факторы, проявляющие наибольшую активность в отношении анаэробных и споро-образующих аэробных микроорганизмов.

Комплемент — полимолекулярная система сывороточ­ных белков. Биологическая функция комплемента заключа­ется в усилении фагоцитоза. Комплемент участвует в опсо-низации бактерий, вирусов, а также в развитии воспаления.

Фагоцитоз — филогенетически наиболее древняя форма неспецифической защитной реакции организма, открытая И. И. Мечниковым. В смешанной слюне человека всегда об­наруживаются лейкоциты, лимфоциты, попадающие в по­лость рта через эпителий десневых карманов. Ведущую роль в фагоцитозе играют нейтрофильные гранулоциты и макро­фаги. Они захватывают микроорганизмы и другие клетки и частицы и переваривают их в лизосомах с помощью фер­ментов — протеазы, пептидазы, нуклеазы, фосфатазы, липазы, карбоксилазы и др. Кроме этого, нейтрофильные

фагоциты выделяют протеолитические ферменты типа коллагеназы, эластазы, катепсинов D и Е, участвуют в резорбции рубцовых изменений слизистой оболочки, фиксации иммунных комплексов на базальных мембранах капилляров.

3.5.3. Специфические факторы защиты

Последнее десятилетие характеризуется бурным развитием новой области клинической иммунологии — иммунологии полости рта. Этот раздел развивается на основе учения о местном иммунитете слизистых оболочек рта.

Впервые теория местного иммунитета была сформули­рована и теоретически обоснована А. М. Безредкой в 1925 г. В своих работах А. М. Безредка подчеркивал независимость местного иммунитета от системного и значение местных иммунных механизмов в резистентности организма к ин­фекции, попадающей на слизистую оболочку. Однако дли­тельное время продолжали считать, что антитела слизистой оболочки появляются вследствие транссудации сывороточ­ных антител. И только в 70-е годы появились работы, в ко­торых было показано, что так называемый иммунитет сли­зистых оболочек не является простым отражением общего иммунитета, а обусловлен функцией самостоятельной сис­темы, оказывающей важное воздействие на формирование общего иммунитета и течение заболевания в полости рта.

Специфическим иммунитетом называется способность макроорганизма избирательно реагировать на попавшие в него антигены. Главным фактором специфической анти­микробной защиты являются иммунные гаммаглобулины (иммуноглобулины).

Иммуноглобулины — защитные белки сыворотки крови или секретов, обладающие функцией антител и относящиеся к глобулиновой фракции. Различают 6 классов иммуногло­булинов: A, G, М, Е, D, U. Из указанных классов в полости Рта наиболее широко представлены IgA, IgG, IgM. Следует отметить, что соотношение иммуноглобулинов в полости рта иное, чем в сыворотке крови и экссудатах. Если в сыворотке крови человека в основном представлены IgG, a IgM со­держатся в небольшом количестве, то в слюне уровень IgA может быть в 100 раз выше, чем концентрация IgG. Эти данные позволяют предположить, что основная роль в специфической защите в слюне принадлежит иммуногло­булинам класса А.

IgA представлены в организме двумя разновидностями: сывороточным и секреторным. Сывороточный IgA по своему строению мало чем отличается от IgG и состоит из двух пар полипептидных цепей, соединенных дисульфидными связями.

Секреторный IgA устойчив к действию различных протеолитических ферментов. Существует предположение о том, что чувствительные к действию ферментов пептидные связи в молекулах секреторного IgA закрыты вследствие присое­динения секреторного компонента. Эта устойчивость к протеолизу имеет важное биологическое значение.

В происхождении секреторных иммуноглобулинов зна­чительная роль отводится местному синтезу. Подтвержде­нием правильности такого заключения служат различия в структуре и свойствах сывороточного и секреторного IgA, отсутствие корреляции между уровнем сывороточных им­муноглобулинов и содержанием их в секретах. Кроме того, описаны отдельные случаи, когда при нарушении продук­ции сывороточного IgA (например, резкое увеличение его уровня при А-миеломе, диссеминированной красной волчан­ке) уровень IgA в секретах оставался нормальным.

Иммуноглобулин класса А синтезируется в плазматичес­ких клетках собственной пластинки слизистой оболочки и в слюнных железах. Из других иммуноглобулинов, синтези­руемых местно, IgM преобладает над IgG (в сыворотке со­отношение обратное). Имеется механизм избирательного транспорта IgM через эпителиальный барьер, поэтому при дефиците секреторного IgA уровень IgM в слюне возрастает. Уровень IgG в слюне низок и не изменяется в зависимости от степени дефицита IgA или IgM.

В выяснении вопроса о механизме синтеза секреторных IgA важное значение имели исследования с помощью люминесцирующих антисывороток. Они позволили установить, что IgA и секреторный компонент синтезируются в разных клетках: IgA — в плазматических клетках собственной плас­тинки слизистой оболочки рта и других полостей организма, а секреторный компонент — в эпителиальных клетках. Для попадания в секреты IgA должен преодолевать плотный эпителиальный слой, выстилающий слизистые оболочки. Опыты с люминесцирующими антиглобулиновыми сыворот­ками позволили проследить процесс секреции иммуногло­булина. Оказалось, что молекула IgA может проходить этот путь как по межклеточным пространствам, так и через цитоплазму эпителиальных клеток. Секреторный IgA об­ладает выраженной бактерицидностью, антивирусными и антитоксическими свойствами, активирует комплемент, стимулирует фагоцитоз, играет решающую роль в реализа­ции резистентности к инфекции.

И. И. Олейник предполагает, что один из важных меха­низмов антибактериальной защиты полости рта состоит в предотвращении с помощью IgA прилипания бактерий к поверхности клеток слизистых оболочек и эмали зубов. Обоснованием указанного предположения служит то, что в эксперименте добавление антисыворотки к S. mutans в среде с сахарозой препятствовало их фиксации на глад­кой поверхности. Методом иммунофлюоресценции на по­верхности бактерий при этом были выявлены IgA. Из этого следует, что ингибирование фиксации бактерий на глад­кой поверхности зуба и слизистой оболочке рта может быть важной функцией секреторных IgA-антител, пре­дупреждающих возникновение патологического процесса (кариеса зубов). Таким образом, секреторные IgA защищают внутреннюю среду организма от различных агентов, попа­дающих на слизистые оболочки.

Другой путь появления иммуноглобулинов в секретах — поступление их из сыворотки крови: IgA поступает в слюну из сыворотки в результате транссудации через воспален­ную или поврежденную слизистую оболочку. Плоский эпи­телий, выстилающий слизистую оболочку рта, действует как пассивное молекулярное сито, особо благоприятствующее проникновению IgG. В норме этот путь поступления ограни­чен. Установлено, что сывороточные IgM в наименьшей сте­пени способны проникать в слюну.

Факторами, усиливающими поступление сывороточных иммуноглобулинов в секреты, являются воспалительные процессы слизистой оболочки рта, ее травма, местные аллергические реакции, возникающие при взаимодействии IgE-антител (реагины) с соответствующими антигенами. В подобных ситуациях поступление большого количества сывороточных антител к месту действия антигена является биологически целесообразным механизмом усиления мест­ного иммунитета.

Литература

Боровский Е. В., Леонтьев В. К. Биология полости рта. — М.: Ме­дицина, 1991.

Олейник И. И. Микробиология и иммунология полости рта /Боровс­кий Е. В., Леонтьев В. К. Биология полости рта. — М.: Медицина, 1991.

Пахомов Г. Н. Первичная профилактика в стоматологии. — М.: Ме­дицина, 1981.

Фалин Л. И. Гистология и эмбриология полости рта. — М.: Меди­цина, 1963.

Berkovitz В. К., Holland G. R., Moxham В. J. A color atlas & textbook of oral anatomy. — Wolfe Medical Publication Ltd. — 1978.

Jenkins G. N. The physiology and biochemistry of the mouth. Forth edition. — 1978.