Тактика фельдшера СМП при судорожном синдроме. Тактика фельдшера смп при судорожном синдроме
 Скачать 2.09 Mb.
|
1.1 Судорожный синдром при заболеваниях нервной системыЭпилепсия — заболевание, характеризующееся повторными припадками, которые вызываются чрезмерными нейронными разрядами и сопровождаются другими клиническими и параклиническими проявлениями. Припадки не должны быть следствием каких-либо непосредственных причин, как-то: ОНМК, менингит, энцефалит и т. д. (так называемые острые симптоматические припадки). Эпилепсией страдает примерно 1% населения. Однако эпилептические припадки встречаются чаще; считается, что несколько процентов населения перенесли хотя бы один эпилептический припадок. Особенно часты эпилептические припадки у детей, что связано с повышенной судорожной готовностью детского мозга. Это обстоятельство, а также большая роль генетических и перинатальных факторов обусловливают частое начало эпилепсии в детстве. В настоящее время актуальной также становится эпилепсия пожилых, что, в частности, связано с распространенностью сосудистых заболеваний и увеличением контингента пожилых людей. Эпилептический припадок — это приступ церебрального происхождения, характеризующийся внезапным преходящим нарушением церебральных функций — двигательных, чувствительных, вегетативных, психических. Генерализованные тонико-клонические припадки — наиболее частый вид среди судорожных эпилептических припадков. Он начинается внезапно с кратковременной инициальной фазы (секунды), во время которой наступает потеря сознания и развиваются легкие билатеральные миоклонические подергивания, обычно остающиеся незамеченными. Уже в этой фазе наблюдается расширение зрачков, затем следует фаза тонических судорог (десятки секунд): судороги охватывают всю скелетную мускулатуру — глаза обычно широко открыты, глазные яблоки дивергируют и закатываются вверх. Затем тонические судороги сменяются клоническими, при этом конвульсии каждые несколько секунд перемежаются с мышечными периодами релаксации. Последняя постепенно удлиняется, через 30—40 с клоническая фаза заканчивается и наступает постиктальный период, который может быть представлен комой, переходящей в сон, либо кратковременным оглушением, либо, наконец, психомоторным возбуждением. Вследствие апноэ в тонической стадии возникает цианоз, вены на шее вздуваются, сонные артерии усиленно пульсируют. Характерным компонентом ГТКП являются мидриаз с арефлексией зрачков на свет, а также гиперсаливация, что в сочетании с прикусом языка и судорогами сопровождается выделением изо рта кровянистой пенистой мокроты. Нередко во время припадка больные получают тяжелые травмы. Черепно-мозговая травма относится к одним из наиболее частых и тяжелых видов травматизма и является основной причиной смерти среди лиц молодого и среднего возраста. При ЧМТ наблюдаются внутричерепная гипертензия, отек мозга, ангиоспазм (ангиопатия), гидроцефалия, внутричерепные инфекционные нарушения. У 15 % больных с внутричерепными гематомами возникают локальные или генерализованные судорожные припадки. Истерия. В настоящее время редки классические истерические припадки с опистотонусом, криками, когда больные рвут на себе одежду, волосы, кусают губы. При диагностике психогенных припадков следует учитывать совокупность признаков, так как ни один из них не является абсолютно надежным. Это беспорядочность, асинхронность, некоординированность движений конечностей, их вычурность; стоны, крики или раскачивание головы в стороны или движения таза вперед-назад; прикус губ, а не языка, сопротивление осмотру во время припадка, в частности зажмуривание глаз при попытке врача разомкнуть веки, чтобы осмотреть зрачки, в ряде случаев — длительность (десятки минут и более); преимущественное возникновение припадка в присутствии лиц, которым нужно доказать наличие нервного заболевания. Делирий проявляется спутанностью сознания с наличием возбуждения, галлюцинаций, страха, дрожания, судорог. Вследствие того, что этанол снижает порог судорожной готовности, повышается риск эпилептического припадка, особенно - у больных эпилепсией, и у лиц, имеющих ЧМТ в анамнезе. Клиника. На 2-5-й день после прекращения приема алкоголя появляются симптомы делириозного состояния, и у одной трети больных может развиться синдром белой горячки, риск развития которого выше у больных, имевших ранее эпилептический припадок. Белая горячка — острый психоз, который может привести к летальному исходу. Резкая отмена алкоголя вызывает повышение чувствительности к двуокиси углерода с развитием гипервентиляции, приводящей к дыхательному алкалозу. Возникает выраженная дегидратация, и нарушается электролитный баланс. В продромальном периоде отмечаются дрожание, раздражительность, беспокойство. Повышенная психомоторная активность, иногда с элементами агрессии, типична для белой горячки и других абстинентных синдромов. Однако делирий проявляется снижением активности, больные становятся сонливы, возникает брадикинезия. В части случаев гипереактивность постепенно сменяется апатией. Возникает отвращение к пище, нарушается сон, прерываемый кошмарами и галлюцинациями. Затем больные впадают в состояние острого психоза с галлюцинациями, которые чаще бывают зрительными и слуховыми и реже — обонятельными и тактильными. В это время пациенты крайне беспокойны, мечутся, кричат, сознание спутано, речь бессвязна. На этом фоне возникают судороги. Выражены вегетативные проявления — гипертермия, тахикардия, профузный пот. При осмотре выявляется грубый тремор языка, губ, мышц лица, конечностей. Сухожильные рефлексы оживлены, тонус мышц понижен. При начинающемся алкогольном делирии даже с профилактической целью нецелесообразно вводить алкоголь. Для контроля этих симптомов наиболее эффективны бензодиазепины. Без соответствующего лечения белая горячка в 50% заканчивается летально (Brandt Th. et al., 1996). Менингит (менинго- и пневмококковый, туберкулезный, менингит при инфекционном мононуклеозе и др.) — острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением паутинной и мягкой оболочек головного и спинного мозга. Возбудителями заболевания являются бактерии и вирусы. Клиническая картина менингита складывается из общеинфекционных, общемозговых и менингеальных симптомов. Поэтому помимо генерализованных эпилептических припадков имеют место головная боль, рвота, спутанность сознания, лихорадка и др. Припадки, вызванные приемов лекарственных средств. Большое количество препаратов могут вызывать судорожные припадки у совершенно здоровых людей, но все же чаще они развиваются при уже имеющейся эпилепсии или снижении порога судорожной готовности. К таким препаратам относятся: трициклические антидепрессанты; нейролептики; местные и общие анестетики (лидокаин, прокаин, кетамин); антибиотики; аспирин; бронходилататоры, симпатомиметики (эфедрин) и др. Особенно велик риск развития судорожных припадков при назначении больших доз препаратов и при их внутривенном или эндолюмбальном введении, а также при наличии патологии почек, печени, сердца. Цереброваскулярные заболевания, включающие транзиторную ишемическую атаку (ТИА), ишемический и геморрагический инсульт. При ТИА парциальные эпилептические припадки могут проявляться преходящими двигательными, чувствительными, зрительными или речевыми расстройствами. Дисциркуляторная энцефалопатия чаще проявляется генерализованными или парциальными (в основном психосенсорные, сенсомоторные) судорожными припадками. Имеет место их связь с гемодинамическими расстройствами (подъемы артериального давления, гипертонические кризы, сердечные аритмии). Обмороки (синкопе, от гр. syncopto — обессиливать, истощать, уничтожать) — приступ кратковременной утраты сознания, обусловленный преходящим снижением мозгового кровотока. Выделяют шесть типов обмороков: Нейрогенный Кардиогенный Ортостатический Церебральный Снижение содержания кислорода в крови Психогенный Для всех синкопальных состояний характерно их быстрое развитие. Однако сознание утрачивается внезапно лишь при таких состояниях и процессах, как приступы Морганьи-Эдамса-Стокса, обструкция выхода из левого желудочка, синдром гиперчувствительности каротидного синуса, обморок при глотании, никтурический обморок. Длительность обморока от нескольких секунд до нескольких минут; при аноксии мозга более 15-20 с, нередко вследствие асистолии на высоте обморока могут возникать судороги. Возможно непроизвольное мочеиспускание. Столбняк (тетанус) — инфекционное заболевание. Тризм (челюсти на замке) - первый симптом столбняка в 80% случаев. Вслед за тризмом, а иногда одновременно с ним, появляется напряжение мышц затылка и сведение мышц лица (fades tetanica): лоб сморщивается, глазные щели суживаются, рот растягивается в смеющейся гримасе (сардоническая улыбка). Один из кардинальных признаков столбняка — дисфагия. При возрастании напряжения затылочных мышц сначала становится невозможным наклон головы вперёд, затем голова запрокидывается назад (опистотонус). Развивается спазм мышц спины; мышцы туловища и живота напряжены, становятся очень рельефными. Живот приобретает доскообразную твёрдость, брюшное дыхание затрудняется. Если ригидность охватываети конечности, то в таком положении всё тело больного может приобретать форму столба (orthotonus), вследствие чего заболевание и получило своё название. Судороги очень болезненны и возникают почти беспрерывно. Любые внешние стимулы (прикосновение, стук, свет и т.д.) провоцируют общие тетанические судороги. Помимо генерализованного описан и так называемый местный столбняк (лицевой паралитический столбняк). Дифференциальный диагноз столбняка проводят с тетанией, бешенством, истерией, эпилепсией, менингитом, отравлением стрихнином. Гипогликемия при сахарном диабете. Может приводить только к судорогам и состоянию спутанности. Гипопаратиреоз (отмечается мышечная слабость и крампи, тетания, головные боли, утомляемость, атаксия, судорожные приступы, редко галлюцинации и хореоатетоидные симптомы). Тетания отражает явную или скрытую недостаточность паращитовидных желез (гипопаратиреоз) и проявляется синдромом повышенной нервномышечной возбудимости. Явная форма наблюдается при эндокринопатии и протекает со спонтанными мышечными судорогами. Скрытая форма провоцируется чаще всего нейрогенной гипервентиляцией (в картине перманентных или пароксизмальных психовегетативных расстройств) и проявляется парестезиями в конечностях и лице, а также избирательными мышечными судорогами (карпопедальные спазмы, рука акушера) и эмоциональными расстройствами. Может наблюдаться тризм и спазм других мышц лица. В выраженных случаях возможно вовлечением мышц спины, диафрагмы и даже гортани (ларингоспазм). Выявляется симптом Хвостека и симптом Труссо-Бансдорфа и другие аналогичные симптомы. Возможен также низкий уровень кальция (существуют и нормокальциемические нейрогенные варианты) и повышение содержание фосфора в крови. Дифференциальный диагноз: необходимо исключать заболевания паращитовидных желез, аутоиммунные процессы, психогенные расстройства нервной системы. Дифференциальная диагностика генерализованных судорог Дифференциальный диагностика подразумевает выяснение причины судорожного припадка и других сходных по клиническим проявлениям заболеваний: абстинентный синдром (судороги начинаются через 48 ч после последнего употребления алкоголя, а при приёме бензодиазепинов - 7 сут, состоят из 1–6 кратковременных эпизодов и обычно проходят самостоятельно), нарколепсия, мигрень, обморок, симуляция эпилептического приступа, шизофрения (при эпилептических психозах), деменция, эклампсия (на поздних сроках беременности или сразу после родов), гипогликемия (всегда следует определять концентрацию глюкозы в крови). Завершающий сон после эпилептического припадка нельзя отличить от комы другого генеза, поэтому в данном случае ключом к диагнозу служит сбор анамнеза у очевидцев. Одна из трудных диагностических ситуаций — дифференциальная диагностика эпилептических припадков с демонстративными. Эпилепсия Характерно возникновение в положении сидя или лёжа, во сне; Предвестники: возможна аура (очаговая неврологическая симптоматика, автоматизмы или галлюцинации); Возможна очаговая неврологическая симптоматика (подразумевает очаговое поражение головного мозга); Тонико-клонические движения характерны (возникают менее чем через 30 сек после начала приступа), боли в конечностях; Гиперемия или цианоз лица в начале приступа; Характерно прикусывание языка по бокам, непроизвольное мочеиспускание; Характерны повреждения при падении; Характерна спутанность сознания после приступа (несколько минут); Амнезия всего периода припадка. Психогенный припадок Возможно возникновение в положении сидя или лёжа. Во сне не возникает. Предвестники вариабельны. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует. Тонико-клонические движения асинхронные, движения тазом и головой из стороны в сторону, глаза плотно закрыты, противодействие пассивным движениям. Цвет кожи лица не меняется или покраснение лица. Прикусывания языка нет или прикусывание посередине. Непроизвольное мочеиспускание отсутствует. Повреждения при падении отсутствуют. Спутанность сознания после приступа отсутствует либо носит демонстративный характер. Боли в конечностях: жалобы различные. Амнезия отсутствует. Обморок Возникновение в положении сидя или лёжа — редко. Во сне не возникает. Предвестники: типичны головокружение, потемнение перед глазами, потоотделение, слюнотечение, ощущение шума в ушах, зевание. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует. Тонико-клонические движения могут возникать после 30 с обморока (вторичные аноксические судороги). Цвет кожи лица: бледность в начале или после судорог. Прикусывание языка бывает редко. Непроизвольное мочеиспускание не характерно. Повреждения при падении не характерны. Спутанность сознания после приступа не характерна. Боли в конечностях отсутствуют. Частичная амнезия. Кардиогенное синкопе (приступы Морганьи–Адамса–Стокса) Возникновение в положении сидя или лёжа возможно. Возникновение во сне возможно. Предвестники: часто отсутствуют (при тахиаритмиях обмороку может предшествовать учащённое сердцебиение). Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует. Тонико-клонические движения могут возникать после 30 с обморока (вторичные аноксические судороги). Цвет кожи лица: бледность в начале, гиперемия после восстановления. Прикусывание языка бывает редко. Непроизвольное мочеиспускание возможно. Повреждения при падении возможны. Спутанность сознания после приступа не характерна. Боли в конечностях отсутствуют. Частичная амнезия. Неотложная помощь на догоспитальном этапе при судорожном синдроме На догоспитальном этапе неотложная помощь при судорожном синдроме заключается в проведении общих мероприятий, противосудорожной терапии и осуществлении госпитализации. Общие мероприятия Во время приступа необходимо выполнить следующие действия: следить за проходимостью дыхательных путей, предотвращать травмы; выполнить санацию дыхательных путей - удалить вставную челюсть, аспирировать содержимое глотки, гортани, трахеи (противопоказано помещать между зубами какой-либо предмет, фиксировать конечности); осуществить оксигенотерапию; обеспечить положение больного на боку, предотвращающее самотравматизацию; при остановке дыхания и/или кровообращения проводить сердечно-лёгочную реанимацию. Противосудорожная терапия При парциальных припадках и однократном генерализованном припадке продолжительностью менее 5 мин необходимости в введении противосудорожных препаратов нет (Багненко С.Ф.и др., 2010). Во всех остальных случаях применяют Вальпроевую кислоту (Конвулекс) 5-10 мл в/венно или Диазепам (Реланиум) 2 мл, разведённый в 10 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, со скоростью не более 3 мл/мин (при большей скорости - риск остановки дыхания). Допустимо ректальное введение раствора в дозе 0,2–0,5 мг/кг у взрослых и детей. При серии судорожных припадков также применяют Вальпроевую кислоту (Конвулекс) или Диазепам (Реланиум) в/венно в тех же дозах, но каждые 10 минут. При эпилептическом статусе сотрудникам фельдшерской бригады необходимо вызвать врачебную бригаду и в это время производить следующие действия: Санация верхних дыхательных путей; Катетеризация вены. Затем производят в/венное введение Вальпроевой кислоты (Конвулекса) (15-20 мл) или Диазепама (Реланиума 2-4 мл) в увеличенной дозе также каждые 10 минут. При этом следует учитывать, что максимальная суммарная доза составляет: Конвулекс - 20 мг/кг веса тела, Реланиум - 8 мл. Далее производят в/венное введение Магния сульфата 25% - 10 мл в разведении Натрия хлорида 0,9% - 250 мл капельно (30 кап. в мин.) и осуществляют следующие действия: Ингаляция кислорода Пульсоксиметрия При отсутствии эффекта - интубация трахеи или применение ларингеальной трубки. Перед интубацией производят премедикацию : - Атропина сульфат 0,1% - 0,5-1 мл в/венно - Фентанил 50 мкг/мл - 2,0 в/венно Санация верхних дыхательных путей ИВЛ. При содержании глюкозы в крови менее 5 ммоль/л вводят 50 мл 40% р-ра глюкозы в/в (или ex juvantibus, но не более 120 мл из-за угрозы отёка головного мозга). Предварительно необходимо ввести 2 мл 5% р-ра тиамина (100 мг) для предупреждения потенциально смертельной острой энцефалопатии Гайе–Вернике, которая развивается вследствие дефицита витамина В1, усугубляющегося на фоне поступления больших доз глюкозы, особенно при алкогольном опьянении и длительном голодании. Показания к госпитализации Госпитализации в неврологическое отделение подлежат следующие категории пациентов: С впервые возникшим эпилептическим припадком; С купированным эпилептическим статусом. При серии припадков или эпилептическом статусе показана экстренная госпитализация в отделение нейрореанимации. Такие пациенты транспортируются на носилках. Больных с ЧМТ предпочтительно госпитализировать в нейрохирургическое отделение. Беременные с судорожными припадком подлежат немедленной госпитализации в акушерско-гинекологический стационар. Пациенты после однократного эпилептического приступа с установленной причиной госпитализации не требуют. Для больных, оставленных дома, следует рекомендовать амбулаторную консультацию невролога и регулярный приём антиконвульсантов. В силу сложности патологического состояния при оказании помощи возможны следующие ошибки: Отказ от исследования концентрации глюкозы в крови; Введение 40% р-ра глюкозы без тиамина (100 мг). |