проф.болезни. Тема 1. Введение в профессиональную патологию. Вопросы экспертизы трудоспособности и реабилитации при профессиональных болезнях
 Скачать 182.91 Kb.
|
|
Тема №3. Пылевые болезни легких Занятие №2. Пылевой бронхит. Профессиональная бронхиальная астма Приложение 1. Аннотация (современное состояние вопроса): Эпидемиология, этиология, патогенез и классификация пылевого бронхита Пылевые бронхиты возникают при вдыхании преимуществен но умеренно агрессивных смешанных пылей. Возможны слу чаи развития этого заболевания у лиц, имеющих контакт с различными, в том числе так называемыми фиброгенными (содержащими диоксид кремния) видами пылей. Частота хронического бронхита в промышленно развитых странах Европы составляет от 17 до 37%, а частота летальных исходов при этом заболе вании и его осложнениях вдвое выше, чем при раке легкого, и более чем в 3 раза выше летальности от туберкулеза легких. Строго контролируемые эпидемиологические ис следования с несомненностью подтверждают возможную этио логическую роль пыли в развитии хронического бронхита. Значительная частота хронического бронхита установлена у рабочих различных профессиональных групп, контактирующих с пылью: шахтеров, рабочих мельниц, элеваторов, металлурги ческих и машиностроительных производств и т. д. При этом хронический бронхит рассматривается как периодически обостряющийся воспалительный процесс, харак теризующийся поражением бронхиального дерева диффузного характера. Факторы риска, предрасполагающие к развитию хронического пылевого бронхита: повышенный уровень пыли и газов в воздухе, связанный с профессиональными вредностями, курение, неблагоприятное состояние окружающей среды, потребление алкоголя, дефицит альфа1-антитрипсина, генетическая предрасположенность, вирусные инфекции, низкое социально-экономическое положение. Патогенез пылевого бронхита включает поражение верх них дыхательных путей, нарушение нормального функциони рования мукоцилиарного аппарата, системы локального имму нитета (секреторного иммуноглобулина А) и альвеолярных макрофагов, а также состояния общей реактивности. Под воздействием пыли слизистая носа претерпевает изменения. Первоначальное раздражение переходит в гипертрофический катар с утолщением слизистой оболочки носа, усилением сек реции, что приводит к нарушению носового дыхания. При продолжающемся воздействии пыли гипертрофические процессы постепенно сменяются атрофическими с заменой мерцательного эпителия плоским и гибелью железистого аппарата. В этих условиях барьерная функция полости носа значительно сни жается. В развитии собственно хронического пылевого бронхита (диффузное поражение бронхиального дерева) можно выделить последовательные фазы. В начальной фазе(ее можно назвать фазой агрессии) воздей ствие пыли вызывает ответную реакцию со стороны слизистой оболочки трахеобронхиального дерева: увеличивается секреция слизи покровным эпителием и слизистыми железами бронхов с изменением ее реологических свойств (повышение ее вязкос ти). Если действие повреждающего агента было кратковремен ным, то вызванная гиперсекреция имеет обратимый характер. В случае продолжительного воздействия пыли нарушения структуры и функции клеток слизистой оболочки трахеобронхиального дерева приобретают необратимый характер и физио логические способы выведения образовавшихся масс бронхи ального секрета становятся недостаточными. Этот период клинически определяется как эндобронхит от раздражения, или пылевой катар бронхов. Следующий этап развития хронического пылевого бронхи та – фаза развернутого воспаления. Как правило, она обуслов лена присоединением инфекции, характеризуется экссудацией и инфильтрацией. Завершающая фаза хронического пылевого бронхита – фаза восстановления. Для нее характерно формирование различной степени выраженности склероза с облитерацией мелких брон хов. Распростра нение воспалительных изменений на дистальные отделы брон хиального дерева сопровождается нарушением выработки сурфактанта, что ведет к развитию бронхоспазма. В этих условиях прогрессирует обструктивный син дром, нарастает эмфизема легких. Классификация профессионального бронхита
2. По патоморфологическим и эндоскопическим призна кам:
3. По клинико-функциональным данным:
Клиника и диагностика пылевого бронхита. Критерии профессионального характера заболевания Диагноз хронического бронхита основывается на таких кли нических критериях, как наличие кашля и выделение мокроты не менее чем в течение 3 мес на протяжении 2 лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей и легких. Хронический пылевой бронхит – одна из форм первично-хронического бронхита. Это оп ределяет некоторые клинические особенности заболевания: медленное постепенное начало, характеризующееся непосто янным, периодически усиливающимся кашлем, как правило сухим, иногда со скудной мокротой, при отсутствии повыше ния температуры тела и существенного изменения общего со стояния. Особенностью пылевого бронхита является и то, что клиническая картина заболевания во многом определяется ха рактером пыли. Так, некоторые виды производственной (рас тительная, минеральная) пыли, оказывая аллергизирующее дей ствие, способствуют раннему нарушению бронхиальной про ходимости. В большин стве случаев хронический пылевой бронхит развивается после длительного стажа работы в контакте с пылью. Первые признаки болезни обнаруживают через 5-10 лет от начала работы. Клиническая картина пылевых бронхитов с обструктивным синдромом многообразна: одышка при фи зической нагрузке, при переходе из теплого помещения в хо лодное, мучительный кашель с трудно отделяемой слизисто-гнойной мокротой. Во время обследования больного наряду с жестким дыханием, увеличением продолжительности выдоха выслушиваются сухие свистящие, жужжащие хрипы высокого (дискантовые — поражение мелких бронхов) и низкого (басовые — поражение сред них бронхов) тембра. При отсутствии нарушения бронхиальной проходимости, как правило, аускультативных, перкуторных из менений нет. В период обострения отмечаются характерные изменения лабораторных показателей (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной фор мулы влево, умеренное повышение СОЭ). Для уточне ния наличия бронхиальной обструкции следует проводить ис следование функции внешнего дыхания. Снижение объема форсированного выдоха за первую секунду и проба Тиффно подтверждают факт нарушения бронхиальной проходимости. Рентгенологический метод исследования демонстрирует наличие диффузного перибронхиального сетчатого склероза, эмфиземы легких. В некоторых случаях целесообразно проведение бронхоскопии. Критерии определения профессиональной принадлежности хронического пылевого бронхита:
Лечение, экспертиза трудоспособности, реабилитация больных пылевым бронхитом Лечение профессионального бронхита заключается в обучении пациента основным принципам самоконтроля, создании индивидуальных программ, прекращении курения, устранении вредного влияния на производстве, возможно смена деятельности с переходом на место работы, исключение контакта с пылью, парами веществ на производстве, а также контролем загрязнения атмосферы на производстве. Медикаментозная терапия заключается в применении следующих групп препаратов:
Вопрос о дальнейшей трудоспособности больного с хроническим пылевым бронхитом следует решать с учетом особенностей течения заболевания, степени его тяжести, возраста, стажа, трудовой установки, квалификации больного, конкретных условий труда. Хронический бронхит I стадии - рабочий может быть оставлен на прежней работе при условии тщательного динамического контроля и профилактического лечения. Переход болезни в следующую стадию или наличие даже незначительных признаков дыхательной недостаточности является основанием для перевода рабочего на работу вне контакта с пылью, неблагоприятными метерологическими факторами и без физического напряжения. Умеренно выраженный бронхит – рациональное трудоустройство и переквалификация (особенно для молодых). Эпидемиология, этиология, патогенез и классификация профессиональной бронхиальной астмы Профессиональная бронхиальная астма – это заболевание, возникающее под воздействием неблагоприятных факторов производственной среды. Количество случаев бронхиальной астиы, связанное с работой на производстве, у взрослого населения варьирует от 2 до 23%, причем результаты последних оценок приближаются к более высокому показателю. На основе эпидемиологических и клинических данных было зафиксировано 200 факторов, вызывающих астму. Органическими ал лергенами являются многие виды растительной пыли (из зерна, муки, хлопка, льна, табака); пыльца растений; пыль различных пород древесины, натурального шелка; волосы, шерсть живот ных, перья, чешуйки эпидермиса и др. Кроме того, к органи ческим аллергенам могут быть отнесены эфирные масла, не которые продукты жизнедеятельности насекомых, червей, глистов и т. п. Бронхиальная астма, обусловленная воздействием указан ных аллергенов, обычно встречается у работников сельского хозяйства и производств по обработке и использованию в ка честве сырья продуктов растительного и животного происхож дения (мукомолы, рабочие хлопко- и деревообрабатывающих, льно- и шелкопрядильных предприятий, скорняки и т. п.), а также у ветеринаров, парикмахеров, персонала косметических кабинетов и др. Группу производственных аллергенов составляют разнооб разные по химической структуре и составу вещества: металлы (никель, хром, платина, кобальт и др.) и их соединения; неко торые нитрокраски, урсол, канифоль, формалин, эпихлоргидрин, битум, синтетические полимеры и др. Указанные вещест ва применяются во многих отраслях промышленности, поэто му профессиональная астма может наблюдаться у предста вителей ряда профессий. Производственными аллергенами являются и ле карственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, ипека куана, анальгетики, аминазин, некоторые бальзамы, гормоны, витамины и др.). Бронхиальная астма может развиться у рабо чих химико-фармацевтической промышленности, работников аптек и медицинского персонала, которые в процессе работы имеют контакт с лекарственными препаратами. Многие виды производственной пыли, аэрозолей и паров обладают не только аллергическими свойствами, но и способ ностью механически травмировать слизистые оболочки дыха тельных путей, а также вызывать их раздражение. Ведущее значение в развитии заболевания имеют иммунологические нарушения различных типов. Наиболее час то приступ удушья является результатом аллергической реак ции немедленного типа, возникающей на участке бронхиаль ного дерева вследствие поступления того или иного професси онального аллергена. Своеобразие развития последней связано прежде всего с образованием антител-реагинов, относящихся к классу им муноглобулинов Е, при попадании аллергенов через верх ние дыхательные пути. При взаимодействии аллергена и реагина с пос ледующей фиксацией на тучных клетках происходит дегрануляция последних с выделением биологически активных ве ществ: гистамина, серотонина, брадикинина и др., вызываю щих классическое проявление экспираторной одышки (спазм мускулатуры бронхов, отек слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперпродукция вязкого секрета). Предрасполагающие моменты для возник новения бронхиальной астмы – прежде всего повреждение слизистой оболочки дыхательных путей производственными веществами, оказывающими раздражающее действие, или про изводственной пылью, что создает более благоприятные усло вия для проникновения аллергенов. Клиника и диагностика профессиональной бронхиальной астмы. Критерии профессионального характера заболевания В клинической картине бронхиальной астмы можно выде лить два основных периода – приступный и межприступный. Для приступного периода характерны удушье, шумное свистя щее дыхание, которое нередко бывает слышно на расстоянии. Больной принимает вынужденную сидячую позу. Грудная клет ка расширена. Губы, ногтевые ложа, кожные покровы цианотичны. Ограничена подвижность нижних краев легких. Перку торный звук над легкими коробочный. Дыхание жесткое, с удлиненным выдохом; прослушивается обильное количество рассеянных сухих хрипов на вдохе и выдохе. Вследствие заку порки бронхиол сгустками мокроты дыхание на соответствующих участках легких не прослушивается. В крайне тяжелых случаях дыхательные шумы могут отсутствовать («немое легкое»). В межприступный период клинические симптомы бронхи альной астмы могут отсутствовать. Чаще это наблюдается в начальных стадиях и при легких формах заболевания. Более выраженные формы бронхиальной астмы и в межприступном периоде нередко сопровождаются несколько затрудненным ды ханием, умеренной одышкой, преимущественно при физичес ком напряжении, кашлем, иногда с отделением небольшого количества слизистой мокроты. В легких отмечается жесткое дыхание, прослушиваются нередко рассеянные сухие хрипы, особенно при форсированном выдохе. Для определения степени тяжести бронхиальной астмы применяют следующие показатели: количество приступов удушья в день и в неделю, количество ночных симптомов, кратность применения -адреномиметиков короткого действия, выраженность нарушения физической активности и сна, значение ОФВ1 по отношению к должным величинам. Суточные колебания ОФВ1.. Выделяют четыре степени тяжести:
Критерии профессионального характера заболевания:
Наиболее важные клинические симптомы профессиональной бронхиальной астмы:
При диагностике профессиональной БА используются:
Среди методов аллергологической диагностики бронхиаль ной астмы профессионального генеза, не требующих непосред ственного участия больного, наиболее часто используются: 1) оп ределение аллергических антител в реакции связывания ком племента (РСК); 2) определение аллергических антител в реакции пассивной гемагглютинации (РПГА); 3) определение показателя специфического поврежде ния базофилов (РСПБ). Указанные методы применяют в тех случаях, когда в связи с тяжелым состоянием больного и наличием соответствующих противопоказаний проведение аллергологических кожных и ингаляционных проб невозможно. Лечение, экспертиза трудоспособности, реабилитация больных профессиональной бронхиальной астмой Принципы медикаментозного лечения заключаются в применении препаратов, контролирующих течение заболевания и симптоматических (короткодействующих) препаратов. К первой группе относятся ингаляционные глюкокортикостероиды, мембраностабилизирующие препараты, β2-агонисты длительного действия, теофиллин замедленного высвобождения и антагонисты лейкотриеновых рецепторов. Ко второй группе относятся – ингаляционные β2-агонисты быстрого действия, системные глюкокортикостероиды, ингаляционные антихолинергические препараты, теофиллин короткого действия и пероральные β2-агонисты короткого действия. В настоящее время применяется ступенчатая схема лечения лечения бронхиальной астмы: Ступень1: приём ингаляционных -адреномиметиков, кромонов перед контактом с причинно-значимым аллергеном или физической нагрузкой. Ступень 2: ежедневно недокромил или ГК ингаляционные в дозе 200-500 мкг. Бронхолитики длительного действия и -адреномиметики при необходимости, но не чаще 3-4 раз в сутки. Ступень 3: ежедневно глюкокортикостероиды ингаляционные в дозе 800-1000 мкг. Бронхолитки пролонгированного действия. Бронхолитики короткого действия при необходимости, но не чаще 3-4 раз в сутки. Ступень 4: ежедневно глюкокортикостероиды более 1000-2000мкг. Бронхолитики пролонгированного действия. Бронхолитики короткого действия при необходимости, но не чаще 3-4 раз в сутки. Ступень 5: ежедневно глюкокортикостероиды более 1000-2000мкг, системные глюкокортикостероиды. Бронхолитики пролонгированного действия. Бронхолитики короткого действия при необходимости, но не чаще 3-4 раз в сутки. Количество и частота приёма могут увеличиваться (ступень вверх), если течение БА ухудшается, и уменьшаться (ступень вниз), если течение БА хорошо контролируется. В межприступные периоды при отсутствии противопоказа ний больным бронхиальной астмой могут быть рекомендованы лечебные мероприятия, направленные на повышение общей сопротивляемости организма: физиотерапевтические процеду ры (бальнеолечение, ультрафиолетовое облучение), санаторно-курортное лечение в условиях горного или сухого морского климата в теплое время года, дыхательная гимнастика под наблюдением врача. При решении вопроса о тру доспособности и трудоустройстве больных бронхиальной аст мой необходимо иметь в виду, что независимо от степени тяжести заболевания им противопоказаны контакт с вещества ми, обладающими сенсибилизирующим и раздражающим дей ствием, пребывание в неблагоприятных метеорологических ус ловиях и большое физическое напряжение. Трудоспособность больных бронхиальной астмой легкой степени обычно сохраняется в связи с доступностью для них многих видов работ. Однако такие больные нуждаются в ра циональном трудоустройстве, т.е. в работе, не связанной с воздействием указанных неблагоприятных факторов производ ственной среды. При бронхиальной астме средней тяжести трудоспособность больных может быть значительно ограниченной или полнос тью утраченной, что определяется частотой и длительностью приступов удушья, степенью выраженности дыхательной недо статочности и наличием сопутствующих заболеваний. В связи с развитием выраженной дыхательной недостаточ ности и декомпенсацией хронического легочного сердца боль ные бронхиальной астмой тяжелой степени, как правило, не трудоспособны, а многие из них нуждаются в постороннем уходе. В лечении осложнений и сопутствующих заболеваний у больных бронхиальной астмой требуется особое внимание при назначении медикаментозных средств, так как многие из них оказывают выраженное сенсибилизирующее действие. Поэто му антибиотики следует сочетать с десенсибилизирующими препаратами. Приложение 2. Тестовые задания по теме (правильный ответ выделен подчеркиванием): 1. Из пе ре чис лен ных кли ни че ских при зна ков ха рак тер ны для боль ных с син дро мом брон хи аль ной об струк ции? а) на ру ше ние вдо ха; б) на ру ше ние вы до ха; в) одыш ка; г) ак ро циа ноз; д) диф фуз ный циа ноз. Вы бе ри те пра виль ную ком би на цию от ве тов:
2. К аллергенам животного происхождения относятся: а) шерсть различных видов животных; б) эпидермальные образования; в) натуральный шелк. Выберите правильную комбинацию:
3. Профессиональные аллергические заболевания верхних дыхательных путей нередко сочетаются со всем перечисленным, кроме:
4. В проявлениях пылевых бронхитов:
5. Наи бо лее ин фор ма тив ны ми ме то да ми ди аг но сти ки пы ле во го брон хи та яв ля ют ся: а) ана лиз мок ро ты; б) брон хо ско пия; в) кож ные про бы; г) ис сле до ва ние функ ции внеш не го ды ха ния; д) рент ге но гра фия лег ких. Вы бе ри те пра виль ную ком би на цию от ве тов:
6.К профессиональным заболеваниям пылевой этиологии относятся все, кроме:
7. Для пылевого бронхита является характерным:
8. Назовите 2 аго ни сты, которые об ла да ют про лон ги ро ван ным дей ст ви ем?
9. Бе ро ду ал – это:
10. Стажем работы, предшествующим развитию пылевого бронхита, чаще является:
11. Ка кие ле кар ст вен ные пре па ра ты яв ля ют ся ос нов ны ми про ти во вос па ли тель ны ми сред ст ва ми для ле че ния боль ных брон хи аль ной ас т мой? а) ан ти био ти ки; б) глю ко кор ти кои ды; в) кро мог ли кат на трия; г) не док ро мил на трия; д) тео фил лин. Вы бе ри те пра виль ную ком би на цию:
12. Экс пер ти за тру до спо соб но сти боль но го с про фес сио наль ной брон хи аль ной ас т мой (ато пи че ской):
13. К профессиональным факторам, кроме запыленности, способствующим развитию бронхитов в условиях производства и его прогрессированию, относятся все перечисленные, кроме:
14. Наиболее характерным видом поражения слизистой оболочки бронхов для пылевого воздействия является
15. Какой механизм действия ингаляционных глюкокортикостероидов?
16. Ка кие по боч ные яв ле ния раз ви ва ют ся при поль зо ва нии ин га ля ци он ны ми глю ко кор ти кои да ми в обыч ных до зах? а) кан ди доз ро тог лот ки; б) яз вы же лу доч но-ки шеч но го трак та; в) дис фо ния; г) сте ро ид ный диа бет; д) час тые ин фек ции но со глот ки. Вы бе ри те пра виль ную ком би на цию от ве тов:
17. Ка кой ау скуль та тив ный при знак ха рак те рен для брон хи аль ной ас т мы?
18. Из перечисленных спирографических и пневмотахометрических показателей, как правило, снижаются при бронхиальной астме: а) жизненная емкость легких; б) форсированная жизненная емкость легких; в) максимальная вентиляция легких; г) мощность вдоха; д) мощность выдоха. Выберите правильную комбинацию ответов:
19. Безусловными формами профессиональной бронхиальной астмы являются:
20. Для решения вопроса о профессиональной этиологии бронхиальной астмы концентрация производственного аллергена:
|