проф.болезни. Тема 1. Введение в профессиональную патологию. Вопросы экспертизы трудоспособности и реабилитации при профессиональных болезнях
 Скачать 182.91 Kb.
|
|
Тема №3. Пылевые болезни легких Занятие №1. Пневмокониозы Приложение 1. Аннотация (современное состояние вопроса): Эпидемиология, этиология, патогенез и классификация пневмокониозов Пневмокониозы – профессиональные заболевания легких, обусловленные длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием диффузного интерстициального фиброза. Могут встречаться у рабочих горнорудной, угольной, асбестовой, машиностроительной и некоторых других отраслей промышленности. Развитие пневмокониоза зависит от физико-химических особенностей вдыхаемой пыли. Для всех видов пнев мокониозов обязательно наличие пневмофиброзного процесса. Но течение, клинико-рентгенологическая и патологоанатомическая картины различных видов пневмокониозов имеют некоторые особенности, во многом зависящие от состава про изводственной пыли, вызвавшей развитие фиброза легких. Современная классификация (1996 г.) предусматривает разделение пневмокониозов по этиологическому признаку: • пневмокониозы от высоко- и умереннофиброгенной пыли (с содер жанием свободной двуокиси кремния более 10%) – сили коз, антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз; • пневмокониозы от слабофиброгенной пыли (с содержа нием свободной двуокиси кремния менее 10% или не содержащей его) – силикатозы, карбокониозы, пневмокониоз шлифовальщиков, пневмокониоз от рентгенологической пыли и др.; • пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергенного про исхождения (пыль, содержащая частицы металлов-аллер генов, пластмасс, полимерных смол, органическая пыль). Пыль, попадая в организм с вдыхаемым воздухом, частично оседает на слизистой оболочке дыхательных путей, часть ее скапливается в альвеолах, а затем может проникнуть в лимфа тические сосуды межальвеолярных перегородок, плевру и лим фатические узлы корней легких. Этим и объясняют изменения, возникающие в лимфатической системе и плевре при пылевых болезнях. Аспирируются в основном те частицы пыли, размер которых не превышает 10 мкм, так как более крупные частицы быстро осаждаются во внешней среде и количество их во вдыхаемом воздухе невелико. На слизистой оболочке дыхатель ных путей задерживаются преимущественно пылинки разме ром 5-10 мкм; пылинки размером от 5 мкм и менее прони кают в альвеолы. Попадая в дыхательные пути, пыль механически раздражает рецепторный аппарат слизистой оболочки и вызывает защит но-приспособительные реакции. Последние сначала проявля ются активизацией секреторной деятельности желез слизистой оболочки и мерцательного эпителия, что способствует осаждению и выведению пылевых частиц. При длительном и интенсивном поступлении пыли в слизистой оболочке дыхательных путей возникают стойкие изменения в виде субатрофических, а затем атрофических процессов, что по существу становится непосредственной причиной развития хронического пылевого бронхита и обструктивной эмфиземы легких. Контакт с фиброгенной пылью не всегда сопровождается возникновением пневмокониозов. Вероятность развития забо левания у разных людей, контактирующих с одинаковым ко личеством пыли, различна. Это означает, что для возникнове ния пневмокониозов необходима генетическая предрасполо женность. Генетические факторы влияют на все механизмы защиты организма человека от фиброгенной пыли: на особенности формирования дыхательных путей, на эффективность деятель ности механизмов клиренса пылевых частиц в дыхательных путях, на механизмы биотрансформации чужеродных веществ, на механизмы защиты от возникающего под их влиянием по вреждения активными формами кислорода, на характер и ак тивность иммунных реакций, на типы и активность выделяе мых клетками воспаления цитокинов. Наибольшее значение при этом у взрослых людей могут иметь гены, влияющие на выделение цитокинов, поскольку эти факторы регулируют ак тивность воспалительных и фибротических процессов в легких. Существующие теории патогенеза фиброза условно разделятся на три группы (по характеру влияния пыли диоксида кремния на процесс развития фиброза легких): механическая теория, токсико-химическая теория и биологическая теория. Сторонники механической теории считают, что возникно вение фиброза легких при воздействии пыли диоксида кремния обусловлено ее физическими свойствами. Сторонники токсико-химической теории рассматривают возникновение силикотического фиброза с позиций раствори мости кварца в жидких средах организма и образования на поверхности пылевых частиц коллоидного раствора кремние вой кислоты. Биологические теории по существу посвящены изучению биологических реакций организма на воздействие кварцсодержащей пыли. К ним могут быть отнесены теории о роли инфекции, главным образом туберкулезной, в развитии сили котического фиброза. В классификации пневмокониозов(1976 г.) основными являлись два раздела – виды пневмокониозов и их клинико-рентгенологическая характеристика. В I разделе были выделены сле дующие виды пневмокониозов с учетом этиологического прин ципа:
• пневмокониозы, обусловленные воздействием смешан ной пыли, имеющей в своем составе значительное коли чество свободного диоксида кремния (от 10 % и более), например антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз и др.; • пневмокониозы, обусловленные воздействием смешан ной пыли, не имеющей в своем составе свободного ди оксида кремния или с незначительным содержанием его (до 5—10 %), например пневмокониозы шлифовальщи ков, электросварщиков и др.
По характеру течения различают следующие формы пневмокониозов: • быстро прогрессирующие; • медленно прогрессирующие; • поздние; • регрессирующие. При быстро прогрессирующей форме пневмокониоза I стадия заболевания может быть выявлена через 3-5 лет после начала работы в контакте с пылью, а прогрессирование пневмоокониотического процесса, т.е. переход I стадии во II, наблюдается через 2-3 года. К этой форме пневмокониоза следует отнести так называемый острый силикоз, который по существу является быстро прогрессирующей формой силикоза. Медленно прогрессирующие формы пневмокониозов обыч но развиваются спустя 10-15 лет после начала работы в кон такте с пылью, а переход от I-й ко II-й стадии заболевания длится не менее 5-10 лет. Пневмокониозы, развивающиеся через несколько лет после прекращения контакта с пылью, называют поздними. Регрессирующие формы пневмокониозов встречаются толь ко при скоплении в легких рентгеноконтрастных частиц пыли, которые создают впечатление более выраженной стадии фиб роза легких. При прекращении контакта больного с пылью обычно наблюдается частичное выведение рентгеноконтрастной пыли из легких. Этим объясняется регрессирование пневмокониотического процесса. Клиника, диагностика пневмокониозов (силикоза, силикатозов, карбокониозов, металлокониозов). Дифференциальный диагноз Силикоз – наиболее распространенный и тяжело протекающий вид пневмокониоза, развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Чаще всего встречается у горнорабочих различных рудников (бурильщики, забойщики, крепильщики и др.), рабочих литейных цехов (пескоструйщики, обрубщики, стерженщики и др.), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий. Заболевание развивается исподволь, как правило, при большом стаже работы в условиях воздействия пыли. Начальная клиническая симптоматика скудная: одышка при физической нагрузке, боль в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. Непосредственное обследование нередко не обнаруживает патологии. Однако даже в начальных стадиях можно определить ранние симптомы эмфиземы, развивающейся преимущественно в нижнебоковых отделах грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение подвижности легочных краев и экскурсий грудной клетки, ослабление дыхания. Присоединение изменений в бронхах проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами. При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится более постоянным и сопровождается выделением мокроты, нарастает выраженность перкуторных и аускультативных изменений. Аускультативно, как правило, определяется жестковатое дыхание, иногда с бронхиальным оттенком. Появление сухих или влажных хрипов, крепитации и шума трения плевры может быть объяснено присоединяющимися осложнениями (бронхит, воспаление легких, туберкулез, пора жение плевры). Кроме фиброзного процесса в легких, кварцсодержащая пыль вызывает изменения в слизистой оболочке верхних ды хательных путей и бронхов в виде гипертрофического процесса с последующим переходом его в субатрофический или атрофический. При силикозе наблюдаются изменения и в других органах и системах. Об этом свидетельствует нередко встречающаяся диспротеинемия в виде увеличения грубодисперсных белков гаммаглобулинов, что находится в прямой зависимости от стадии пневмофиброза, а также наличия и тяжести сопутствующего туберкулезного процесса. Имеются указания на умеренное по вышение СОЭ, тенденцию к снижению количества эритроцитов и гемоглобина при выраженных стадиях неосложненного силикоза. Отмечаются функциональные расстройства секреторной деятельности желудочно-кишечного тракта: увеличение спонтанной секреции желудочного сока, снижение содержания соляной кислоты в нем и активности. Основным в диагностике силикоза является рентгенологическое исследование. В начальной стадии на рентгенограммах отмечаются усиление и деформация легочного рисунка, появление ячеистости и сетчатости, возникновение единичных теней силикотических узлов, уплотнение междолевой плевры; изменения, как правило, симметричны, иногда более выражены в правом легком с преимущественной локализацией в средних и нижних отделах. В дальнейшем нарастает деформация бронхиального рисунка, возникают многочисленные мелкопятнистые неправильной формы тени с располагающимися между ними силикотическими узелками округлой формы с четкими контурами (картина "снежной бури" или "дробового" легкого – II стадия заболевания). При переходе процесса в III стадию тени сливаются в крупные опухолевидные конгломераты с образованием в некоторых случаях полостей, чаще при сочетании с туберкулезом; выражены признаки эмфиземы легких. В соответствии с клинико-рентгенологическими особенностями выделяют 3 формы силикоза: узелковую, интерстициальную и опухолевидную (узловую). Силикоз отличается наклонностью к прогрессированию даже после прекращения работы в условиях воздействия пыли, содержащей двуокись кремния. Силикатозы обусловлены вдыханием пыли силикатов – минералов, содержащих двуокись кремния, связанную с другими элементами (магний, кальций, железо, алюминий и др.). Наиболее распространенными силикатозами являются асбестоз и талькоз. Асбестоз – наиболее частая форма силикатоза, вызванная вдыханием пыли асбеста. Встречается у рабочих строительной, авиационной, машино- и судостроительной промышленности, а также занятых при изготовлении шифера, фанеры, труб, асбестовых набивок, тормозных лент и др. Развивается у лиц со стажем работы в условиях воздействия асбестовой пыли от 5 до 10 лет. В развитии асбестоза играет роль не только химическое действие пыли, но и механическое повреждение легочной ткани асбестовыми волокнами. Проявляется симптомокомплексом хронического бронхита, эмфиземы легких и пневмосклероза. Склеротический процесс развивается преимущественно в нижних отделах легких вокруг бронхов, сосудов, в альвеолярных перегородках. Как правило, больных беспокоят одышка и кашель. В мокроте иногда обнаруживают "асбестовые тельца". При осмотре отмечаются так называемые асбестовые бородавки на коже конечностей. Рентгенологически в ранних стадиях заболевания определяются усиление легочного рисунка, расширение ворот легких и повышенная прозрачность их базальных отделов; по мере прогрессирования – появление грубой тяжистости. На фоне фиброза (он имеет, как правило, ячеистый или сетчатый характер) могут выявляться мелко- и крупноузелковые тени. Типична выраженная плевральная реакция. Из осложнений наиболее часты пневмонии. Нередко возникает дыхательная недостаточность. Возможно развитие новообразований с локализацией в плевре, бронхах, легком (до 15-20% случаев). Талькоз – относительно доброкачественный силикатоз, вызванный вдыханием пыли талька. Реже, чем асбестоз, сопровождается синдромом бронхита, менее выражена склонность к прогрессированию. Тяжелее протекает талькоз, вызванный косметической пудрой. Возникает спустя 15-20 лет и более после начала работы в контакте с пылью талька, медленно прогрес сирует. При талькозе I стадии жалобы у боль ных могут отсутствовать. Небольшая одышка во время физи ческого напряжения, непостоянный сухой кашель и покалы вание в грудной клетке и в области лопаток обычно мало беспокоят больных. Внешний вид больного не изменен. Объ ективно отмечается коробочный оттенок перкуторного звука над нижнебоковыми отделами грудной клетки. Дыхание жест коватое. Изредка выслушиваются непостоянные рассеянные сухие хрипы. Функция внешнего дыхания не нарушена или имеются скрытые признаки дыхательной недостаточности, вы являющиеся при нагрузках. На рентгенограммах отмечаются умеренное усиление и деформация сосудисто-бронхиального рисунка на всем протяжении обоих легких. Сосудистые тени местами четкообразные; стенки бронхов, преимущественно мелких, утолщены. Иногда на фоне диффузного интерстициального фиброза легких определяются немногочисленные тени узелкового характера размером 1—2 мм, локализующиеся глав ным образом в средних и нижних отделах легких. Они имеют неровные, но довольно четкие контуры. Корни легких несколь ко расширены и уплотнены. При талькозе II стадии указанные жалобы и изменения в легких более выражены. Кроме сухих хрипов, может прослу шиваться шум трения плевры в нижних отделах легких. Име ются нерезко выраженные признаки дыхательной недостаточ ности. Рентгенологическая картина в легких характеризуется наличием выраженного диффузного интерстициального фиброза с появлением многочисленных мелких узелковых теней. Корни легких расширены, деформированы и уплотнены. К карбокониозам относят пневмокониозы, вызванные вды ханием углеродсодержащей пыли. Наиболее распространенным видом пневмокониозов этой группы является антракоз, разви тие которого обусловлено воздействием каменного угля (ант рацит, бурый уголь) или мягкого коксующегося угля. Антракоз встречается главным образом у рабочих угольных шахт, заня тых добычей и отгрузкой угля, значительно реже – изготовле нием угольных электродов и у рабочих коксохимических за водов. Поэтому его иногда называют пневмокониозом уголь щиков. Клиническая симптоматика антракоза во многом зависит от его сочетания с хроническим пылевым бронхитом. У больных антракозом, как и при силикозе, могут появляться боль в грудной клетке и одышка. В то же время при антракозе значительно чаще наблюдается постоянный и более выраженный кашель с выделением слизистой мокроты, которая иногда приобретает темную окраску вследствие содер жания в ней частиц угольной пыли. Объективно у таких больных рано отмечаются признаки эмфиземы легких (расширение грудной клетки, опущение нижних границ легких и ограничение их подвижности, коро бочный перкуторный звук). В легких на фоне ослабленного или жестковатого дыхания часто прослушиваются сухие или влажные хрипы. Если антракоз не сочетается с хроническим бронхитом, жалобы и объективные клинические признаки за болевания могут быть выражены слабо и даже отсутствовать. По рентгенологическим признакам антракоз может быть отнесен к интерстициальной или интерстициально-узелковой форме пневмокониоза. Антракоз по характеру течения фиброзного процесса в лег ких относится к сравнительно доброкачественно развиваю щимся видам пневмокониоза, не имеющим на протяжении длительного времени выраженной тенденции к прогрессированию. Поэтому у больных антракозом обычно диагностируются I и II стадии заболевания. Прогрессированию антракоза в значи тельной мере способствуют осложнения, к которым в первую очередь относится туберкулез легких. Наличие хронического бронхита, пневмонии, бронхиальной астмы и бронхоэктатической болезни также обусловливает более тяжелое течение ос новного заболевания и прогрессирование пневмофиброза. Кроме того, развивающаяся при выраженных стадиях антрако за легочная и сердечная недостаточность может стать причиной ухудшения течения пневмокониотического процесса. Металлокониозы обусловлены вдыханием пыли некоторых металлов: бериллиоз – пыли бериллия, сидероз – пыли железа, алюминоз – пыли алюминия, баритоз – пыли бария и т. д. Из металлокониозов наиболее распростра нены сидероз и алюминоз. Сидероз наблюдается главным образом у рабочих доменных печей и агломерационных фабрик. Клиническая картина его весьма скудная. На протяжении длительного времени у таких больных могут отсутствовать жалобы и объективные признаки, указывающие на поражение легких. Функция дыхания сохра няется. На рентгенограммах легких отме чаются нерезко выраженный интерстициальный фиброз и рас сеянные контрастные мелкоузелковые тени с довольно четки ми контурами, которые являются очажками скопления метал лической пыли. Поэтому диагноз сидероза иногда приходится устанавливать только на основании данных рент генологического исследования с учетом состава пыли, имею щейся на производстве, где работает больной. Алюминоз наблюдается преимущественно у лиц, работаю щих с порошкообразным алюминием, который используется в пиротехнике и для изготовления краски, а также у рабочих электролизных цехов по получению алюминия из бокситов. При алюминозе уже в начальных стадиях заболе вания могут появиться жалобы на одышку, боли в груди, кашель, общую слабость. Объективно обнаруживаются призна ки хронического бронхита и эмфиземы легких. На рентгенограммах выявляются усиление и деформация легочного рисунка, на фоне которого видны многочисленные узелковоподобные образования округлой формы с четкими контурами.корни легких уплотнены, их структура изменена. При некоторых металлокониозах преобладает токсическое и аллергическое действие пыли со вторичной фиброзной реакцией (бериллий, кобальт и др. ), иногда с тяжелым прогрессирующим течением. Бериллиоз может проявляться различными клиническими формами: острым пневмонитом, диффузным бронхиолитом, гранупематозом легких, диффузным прогрессирующим пневмосклерозом. Особенности клиники и диагностики силикотуберкулеза Туберкулез легких – частое и одно из наиболее тяжелых осложнений силикоза. Сочетание силикоза с туберкулезом в значительной степени изменяет клиническую картину и тече ние как силикотического, так и туберкулезного процессов. Поэтому существует мнение о том, что целесообразно рассмат ривать силикотуберкулез как самостоятельную нозологическую форму. Туберкулез, как правило, развивается на фоне выраженных и тяжело протекающих форм силикоза. У больных силикотуберкулезом встречаются преимущественно очаговые, инфильтративные, фиброзно-кавернозные формы туберкулеза; возмож но развитие так называемых силикотуберкулем. Диссеминированные формы туберкулеза легких при силикозе наблюдаются редко. Клиническая картина силикотуберкулеза зависит не только от стадии и формы силикоза, но и от формы туберкулеза. Симптоматика туберкулезного процесса, особенно очаговой его формы, при силикозе может отсутствовать или быть маловыраженной. Нередко длительное время больных беспокоят лишь повышенная утомляемость, общая слабость, более ин тенсивный, чем при неосложненном силикозе, кашель; отме чаются частые простудные заболевания. По мере прогрессирования болезни появляются клинические признаки, позволяю щие с большей вероятностью определить наличие туберкулез ного процесса на фоне силикоза. К ним относятся нарастаю щая слабость, повышенная потливость, особенно в ночное время, ухудшение аппетита, похудание, субфебрильная темпе ратура, изменения крови (повышенная СОЭ, сдвиг лейкоци тарной формулы влево). В связи с преимущественной локали зацией туберкулезного процесса в верхних долях легких неред ко имеются западение над- и подключичных пространств и укорочение перкуторного звука над этими участками грудной клетки, а также появление в верхних отделах легких мелкопу зырчатых влажных хрипов. При наличии туберкулезной кавер ны прослушивается амфорическое дыхание. Часто определяет ся шум трения плевры. При силикотуберкулезе отмечается более высокая чувстви тельность к туберкулиновым пробам (Пирке и Манту), чем при туберкулезе, не сочетающемся с силикозом. Следует отметить, что туберкулиновые пробы могут быть положительными и у больных с неосложненным силикозом. Это характерно глав ным образом для больных с выраженными стадиями силикоза. При силикотуберкулезе почти не наблюдается кровохарканья и редко обнаруживаются в мокроте микобактерии туберкулеза. Лечение, экспертиза трудоспособности и реабилитация больных пневмокониозами Лечение профессиональных заболеваний органов дыхания пылевой этиологии основаны на общих принципах терапии больных с бронхолегочной патологией, однако имеют свои особенности. Условиями их эффектив ности являются временное или полное прекращение воздей ствия этиотропного фактора и проведение элиминационной терапии. Программа лечения и медико-биологической профилактики пылевых заболеваний органов дыхания включает следующие основ ные направления:
При хронической гипоксемии требуется длительная оксигенотерапия в домашних условиях, а при обострении процес са в стационаре. Больным силикотуберкулезом, как и при туберкулезе легких без силикоза, необходимо проводить активное лечение проти вотуберкулезными препаратами, комбинируя их в зависимости от формы и течения туберкулезного процесса. Больные силикотуберкулезом должны находиться под на блюдением противотуберкулезных диспансеров. Вопрос о трудоспособности больных решается дифференцированно с учетом стадии, формы и течения фиброзного процесса в легких, на личия и степени выраженности функциональных расстройств, характера имеющихся осложнений и сопутствующих заболева ний, а также профессии и условий труда больных. Санаторно-курортное лечение показано больным когда нет признаков дыхательной и сердечно-со судистой декомпенсации, при которых необходим стационар ный режим. Больных с неосложненным течением пневмокониоза целесооб разно направлять в специализированные или общесоматичес кого типа местные санатории. Больные силикотуберкулезом могут быть направлены только в специализированные местные санатории или на климатические курорты для больных тубер кулезом при наличии соответствующих показаний, установлен ных ВК. Приложение 2. Тестовые задания по теме (правильный ответ выделен подчеркиванием): 1. Ка кие жа ло бы ха рак тер ны для боль ных с не ос лож нен ным си ли ко зом? а) одыш ка; б) чув ст во не хват ки воз ду ха; в) ка шель; г) бо ли в груд ной клет ке; д) бо ли в об лас ти серд ца. Вы бе ри те пра виль ную ком би на цию от ве тов:
2. Какие лекарственные препараты применяются для лечения пневмокониозов? а) антибиотики; б) антигистаминные; в) полимерные препараты (поливинилпиридин-N-оксид); г) ноотропы; д) НПВС. Выберите правильную комбинацию ответов:
3. Ка кие ос нов ные рент ге но ло ги че ские при зна ки ха рак тер ны для си ли ко за? а) дву сто рон нее рас по ло же ние оча гов; б) од но сто рон нее рас по ло же ние оча гов; в) сим мет рич ность; г) по ли морф ность; д) мо но морф ность. Вы бе ри те пра виль ную ком би на цию от ве тов:
4. С какими заболеваниями следует проводить дифференциальную диагностику пневмокониозов? а) туберкулез; б) синдром Хаммена-Рича; в) пневмония; г) саркоидоз; д) ХОБЛ. Выберите правильную комбинацию ответов:
15. К диагностическим признакам силикоза относят:
|