проф.болезни. Тема 1. Введение в профессиональную патологию. Вопросы экспертизы трудоспособности и реабилитации при профессиональных болезнях

• Название: Тема 1. Введение в профессиональную патологию. Вопросы экспертизы трудоспособности и реабилитации при профессиональных болезнях
• Анкор: проф.болезни.docx
• Дата: 08.05.2017
• Размер: 182.91 Kb.
• Имя файла: проф.болезни.docx
• Тип: Документы; #7276
• страница: 6 из 7

Тема №4. Профессиональные интоксикации

Занятие №1. Хронические профессиональные интоксикации

Приложение 1. Аннотация (современное состояние вопроса):

Определение и классификация хронических профессиональных интоксикаций

Хронические интоксикации развиваются вследствие продолжительного поступления в организм небольших количеств токсичных веществ или в результате повторных острых интоксикаций, а также при материальной или функциональной кумуляции яда.

Классификация хронических интоксикаций совпадает с классификацией острых интоксикаций.

По преимущественному эффекту поражения промышленные яды делятся на:

• 
  яды крови;
  
• 
  нейротропного действия;
  
• 
  гепатотропного действия;
  
• 
  почечные яды;
  
• 
  раздражающего действия;
  
• 
  промышленные аллергены;
  
• 
  промышленные канцерогены;
  

Клиника, диагностики и лечение хронических интоксикаций тяжелыми металлами (свинцом, ртутью, мышьяком)

Свинец – тиоловый яд, блокирующий сульфгидрильные, а также карбоксильные и аминные группы ферментов, обеспечивающих процесс биосинтеза порфиринов и гема.

В зависимости от тяжести заболевания в клинической картине хронической интоксикации свинцом могут преобладать синдромы поражения крови, нервной системы, желудочно-кишечного тракта, печени.

Поражение нервной системы при воздействии свинца и его неорганических соединений в основном развивается по типу астенического синдрома, полиневропатии и энцефалопатии.

В клинической картине хронической интоксикации свинцом нередко наблюдаются изменения органов пищеварения. К ним относят "свинцовую кайму", расстройства секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта, "свинцовую" колику, дискинезию желчевыводящей системы. "Свинцовая кайма" представляет собой лиловато-серую полосу по краю десен. Ее появление объясняют отложением сернистых соединений свинца, которые образуются вследствие соединения выделяющегося со слюной свинца с сероводородом, содержащимся в полости рта, особенно у лиц с кариесом зубов.. Отмечается спонтанная гиперсекреция желудочного сока с повышенным содержанием соляной кислоты и пепсина. Для типичной формы "свинцовой" колики характерны резкие разлитые схваткообразные боли в животе, особенно в области подчревного сплетения. Язык обложен, брюшная стенка напряжена, втянута, при надавливании на живот боли несколько утихают. Могут пальпироваться уплотненные петли кишечника. Одновременно наблюдаются длительные запоры, не поддающиеся лечению слабительными средствами, стул приобретает форму овечьего кала. Иногда отмечается парез кишечника с длительной задержкой контрастной массы (до нескольких суток). Указанные изменения всегда сочетаются с артериальной гипертонией.

По выраженности клинической картины различают следующие формы интоксикации свинцом:

• 
  начальная форма(лабораторные симптомы интоксикации свинцом) характеризуется только изменениями картины крови и порфиринового обмена. Содержание гемоглобина и эритроцитов в крови в пределах нормы. Клинические симптомы отравления отсутствуют;
  
• 
  при легкой форменаряду с лабораторными сдвигами отмечают расстройства нервной системы: астенический, астеновегетативный синдромы или начальные формы вегетативно-сенситивной полиневропатии;
  

выраженная формахарактеризуется развитием анемического синдрома, «свинцовой» колики, значительными расстройствами нервной системы (выраженные формы астенического, астеновегетативного синдромов, полинейропатии или, редко, энцефалопатии), признаками токсического поражения печени (нарушение функциональных проб). Отмечаются значительные сдвиги лабораторных показателей. При дифференциальной диагностике «свинцовой» колики и острого живота необходимо прежде всего учитывать данные анамнеза: начало заболевания, характер болей в животе, наличие запоров или поносов и т.д. Как правило, "свинцовая" колика сочетается с выраженными изменениями крови и пор-фиринового обмена, характерными для сатурнизма. Важными дифференциально-диагностическими признаками колики являются отсутствие симптомов раздражения брюшины, уменьшение болей при надавливании на живот. Характерно поведение больного: при "свинцовой" колике больной возбужден, мечется по комнате, не находит себе места.

Отмечается определенная волнообразность течения интоксикации (периоды обострения и ремиссии), что обусловлено поступлением свинца из депо. Этому способствуют перенесенные заболевания, прием алкоголя, стрессовые ситуации и т.д.

К гематологическим признакам интоксикации свинцом относят ретикулоцитоз, появление в периферической крови эритроцитов с базофильной зернистостью и анемия. Развивающаяся при интоксикации свинцом гипохромная анемия свидетельствует о тяжести отравления. Как правило, она сопровождается повышенным или нормальным уровнем железа в сыворотке крови.

В период «свинцовой» колики резко увеличивается в крови количество ретикулоцитов и эритроцитов с базофильной зернистостью, снижается содержание гемоглобина, повышается экскреция 5-аминолевулиновой кислоты, копропорфирина и свинца с мочой.

Основными лечебными, а также профилактическими мероприятиями являются прекращение контакта со свинцом и выведение его из организма.

В качестве средств, способствующих выведению свинца, широкое применение получили комплексоны: тетацин-кальций, пентацин, D- пеницилламин. При "свинцовой" анемии следует провести курс лечения тетацином в сочетании с витаминами В6 и В12. Назначать препараты железа, учитывая патогенез свинцовой анемии, нецелесообразно. Больные со "свинцовой" коликой прежде всего нуждаются в комплексонотерапии. Для купирования приступа болей рекомендуются грелки на живот, теплые ванны, инъекции атропина, новокаиновая блокада. Слабительные средства противопоказаны. При астеническом синдроме эффективна общеукрепляющая и седативная терапия: внутривенное вливание глюкозы с аскорбиновой кислотой, витамины В1, В6, адаптогены (элеутерококк, китайский лимонник и др.), малые дозы транквилизаторов со стимулирующим компонентом (триоксазин, медазепам), гидротерапия (хвойные ванны). При наличии полиневритического синдрома рекомендуют четырехкамерные ванны с серой, массаж, кинезотерапию, витамины В1, С, курортное лечение (сероводородные ванны). Больным с энцефалопатией, развившейся вследствие интоксикации свинцом, в основном проводят симптоматическое лечение. При невыраженной форме энцефалопатии с целью выведения свинца применяется диатермия области печени или внутривенное вливание натрия тиосульфата. Комплексоны противопоказаны.

Хроническая интоксикацияртутью возникает у работающих в условиях длительного контакта с ртутью.

В зависимости от выраженности патологического процесса в клиническом течении хронической интоксикации ртутью различают 3 стадии: начальную (функциональную), умеренно выраженных изменений и выраженную.

• 
  Начальная стадия,или стадия «ртутной» неврастении, отличается малосимптомностью и быстрой обратимостью. У больных отмечаются общее недомогание, головная боль, плаксивость, снижение памяти, нарушение сна. Ночной сон, как правило, тревожный, прерывистый, нередко с устрашающими сновидениями, днем – сонливость, даже во время работы. Все это сопровождается неприятным ощущением металлического вкуса во рту, обильным слюнотечением. Кроме того, некоторых больных беспокоят диспепсические расстройства. При осмотре обращают на себя внимание эмоциональная неустойчивость больного и выраженность вегетативных нарушений. Это проявляется в виде быстро возникающих стойкого красного дермографизма, общего гипергидроза, эритемных пятен, даже при осмотре больного, и неустойчивостью в позе Ромберга. В дальнейшем присоединяются раздражительность, пугливость. Все эти явления составляют картину неврастенического синдрома с вегетативной дисфункцией. Рано появляется дрожание конечностей (верхних и нижних). Сначала оно имеет функциональный характер, сходный с тиреотоксическим, позднее приобретает "специфические" черты. Одновременно отмечают повышенную саливацию и кровоточивость десен, появление гингивита и стоматита. Возможны сосудистые нарушения. При своевременном отстранении от работы с ртутью и лечении все признаки заболевания полностью исчезают и трудоспособность не нарушается.
  
• 
  Стадия умеренно выраженных измененийобычно развивается у лиц, имеющих большой стаж работы в контакте с ртутью, или в случае позднего трудоустройства и лечения больных с начальными признаками интоксикации. Для нее характерно наличие астеновегетативного синдрома. У больных появляются резкая слабость, упорные головные боли, бессонница, повышенная раздражительность, плаксивость, склонность к депрессивным реакциям. Больные трудноконтактны, замкнуты и в то же время возбуждены. Отмечают некоторые психопатологические симптомы: робость, неадекватную смущаемость, неуверенность в себе при работе, эмоциональную лабильность; нередко больные не могут выполнять в присутствии посторонних свою обычную работу вследствие сильного волнения, сопровождающегося сосудистой реакцией, сердцебиением, покраснением лица, потливостью. Все это указывает на появление симптома ртутного эретизма. Дрожание рук изменяется – становится крупноразмашистым. Более выражены эндокринно-вегетативные дисфункции. Щитовидная железа нередко увеличена, с симптомами гиперфункции. Отмечают нарушения в сердечнососудистой системе (тахикардия, артериальная гипертония), функциональные изменения желудочно-кишечного тракта проявляются в виде гастрита, колита. Появляется более четкое ощущение металлического вкуса во рту, усиленное слюноотделение, пародонтоз, кровоточивость десен. В крови – лимфоцитоз, моноцитоз, реже анемия, лейкопения. В моче иногда обнаруживают следы белка, содержание ртути колеблется от 0,02 до 0,9 мг/л.
  

В этой стадии могут появляться нейроциркуляторные нарушения, развивающиеся по типу диэнцефальной недостаточности. У больных отмечаются пароксизмы, сопровождающиеся полуобморочным состоянием, ангиоспастические боли в области сердца, общий гипергидроз, похолодание конечностей, бледность кожных покровов и выраженные эмоциональные реакции. Возможно развитие диэнцефального синдрома. При своевременном рациональном лечении, а также при отстранении от работы с ртутью возможно выздоровление.

• 
  Третья стадия – стадия выраженных изменений,токсической энцефалопатии. Больные отмечают появление упорных головных болей без четкой локализации, жалуются на постоянную бессонницу, нарушение походки, слабость в ногах. Наблюдаются страх, депрессия, снижение памяти и интеллекта. Возможны галлюцинации. Интенционное дрожание пальцев рук нередко сопровождается хорееподобными подергиваниями в отдельных группах мышц. Дрожание имеет тенденцию к генерализации, распространяется на ноги (тремор вытянутых приподнятых ног при горизонтальном положении туловища). При осмотре, помимо крупноразмашистого, асимметричного, неравномерного интенционного тремора, отмечается анизокория, сглаженность носогубной складки, отсутствие брюшных рефлексов, разница в сухожильных и периостальных рефлексах, адиадохокинез, нарушение мышечного тонуса, гипомимия, дизартрия. Иногда наблюдают отдельные патологические знаки. Поражение периферических нервов при отравлении ртутью встречается редко. У отдельных больных доминируют психопатологические симптомы, в результате чего развивается шизофреноподобный синдром. Появляются галлюцинаторно-бредовые явления, страх, депрессия и «эмоциональная тупость». Отмечаются психосенсорные расстройства, изменение схемы тела, сумеречное сознание. Токсические энцефалопатии трудно поддаются даже активному длительному лечению.
  

Одно из редких явлений при хронической интоксикации ртутью – поражение органа зрения. В литературе описаны единичные случаи ретробульбарных невритов, периодическое сужение полей зрения. При длительном воздействии ртути иногда обнаруживают отложения ртути в хрусталике («меркуриа-лентис»). Их выявляют только при биомикроскопическом исследовании хрусталика, позволяющем увидеть «металлический рефлекс» капсулы его с красновато-коричневым оттенком. Как правило, острота зрения не изменяется.

При постановке диагноза учитывают клинический симптомокомплекс, его течение и данные санитарно-гигиенической характеристики условий труда. Наиболее сложна диагностика ранних стадий. Поэтому необходимы конкретные сведения о результатах предварительного и периодических медицинских осмотров. При обследовании больного следует обращать внимание на такие типичные для ртутной интоксикации симптомы, как раздражительность, слабость, гингивит, стоматит и др. Подтверждением диагноза является определение наличия ртути в моче и кале. Обнаружение в моче ртути без соответствующей клинической картины свидетельствует лишь о ее «носительстве».

С целью обезвреживания и выведения ртути из организма рекомендуется применение антидотов: унитиола, сукцимера, натрия тиосульфата. В комплекс лечебных мероприятий целесообразно включать средства, способствующие улучшению метаболизма и кровоснабжения мозга. Поэтому при интоксикации ртутью показаны аминалон, церебролизин, актовегин, пирацетам, глиатилин, стугерон, кавинтон, вазобрал и др. Рекомендуются витамины В_1; В6 и В12. При выраженной эмоциональной неустойчивости и нарушении сна показаны препараты из группы транквилизаторов: рудотель, тазепам, грандаксин, мепротан. Одновременно назначают небольшие дозы снотворных средств, имован, феназепам. Токсические энцефалопатии трудно поддаются даже активному длительному лечению.

Медикаментозную терапию следует сочетать с применением гидропроцедур (сероводородные, хвойные и морские ванны), ультрафиолетового облучения, лечебной физкультуры, психотерапии. Большое значение имеет санация полости рта. При гингивитах и стоматитах назначают полоскание рта танином, калия перманганатом. Показано санаторно-курортное лечение.

Хроническая интоксикация мышьякомразвивается постепенно и отличается разнообразием клинического течения.

В начальных стадиях отравления появляются слабость, головная боль, головокружение, потеря аппетита, тошнота, ощущение металлического вкуса во рту. Нередко наблюдают боли в животе, диспепсические расстройства, неустойчивый стул (чередование поноса с запорами). Обращает на себя внимание развитие гингивита, стоматита, токсического гепатита. Наиболее яркими могут быть нарушения деятельности ЦНС в виде астенических, полиневритических синдромов, токсической энцефалопатии. Своеобразны изменения кожи: дерматиты с изъязвлениями, гиперкератоз ладоней, подошв, пигментация. Меланодермия – один из характерных симптомов. Отмечается нарушение трофики: выпадение волос, ломкость ногтей, белые полоски депигментации на ногтях (полосы Мееса).

В крови снижается содержание витаминов группы В и пировиноградной кислоты.

В комплекс терапевтических мероприятий прежде всего входит антидотная терапия унитиолом, тиосульфатом натрия, тетацином-кальция. При желудочно-кишечных расстройствах для профилактики обезвоживания внутривенно вводят изотонический раствор натрия хлорида. Только при тяжелых формах интоксикации применяют кортикостероидные гормоны, кардиотонические средства, кислородотерапию. В выраженных стадиях интоксикации при симптомах почечной недостаточности унитиол противопоказан. В таких случаях проводят перитонеальный диализ, гемодиализ. При явлениях неврита назначают курс лечения витаминами В1 и В₁₂, при выраженном болевом синдроме – болеутоляющие, снотворные; показана физио- и бальнеотерапия: сероводородные ванны, электрофорез новокаина, массаж, лечебная физкультура. Рекомендуют диспансерное наблюдение и лечение в санаторно-курортных условиях.

Клиника, диагностики и лечение хронической интоксикации бензолом и его соединениями

В настоящее время в связи с улучшением условий труда и проведением целенаправленной медицинской профилактики изменились клиническая картина и характер течения хронического отравления бензолом и его соединениями.

Более чем у половины больных при хроническом отравлении бензолом и его соединениями обнаруживаются изменения в нервной системе по типу астении или астено-вегетативного синдрома различной степени выраженности. На ранних стадиях интоксикации пострадавших беспокоят головная боль, головокружение, плохой сон, повышенная утомляемость, раздражительность. Позже изменения прогрессируют, что приводит к повышению сухожильных и снижению роговичных рефлексов, к неустойчивости в позе Ромберга, дрожанию пальцев вытянутых рук, дальнейшему прогрессированию церебрастении.

Основным симптомом отравления метгемоглобинообразователями является окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек в серо-синий цвет. Иногда на кожных покровах обнаруживают точечные кровоизлияния, реже единичные язвы.

Больные жалуются на боли в области правого подреберья, диспепсические расстройства, слабость, недомогание. Почти у всех больных отмечается умеренное увеличение печени, реже – селезенки. Желтушное окрашивание кожных покровов наблюдается редко. Более чем у половины больных на фоне поражений печени диагностируется дискинезия желчевыводящих путей, что создает условия для развития воспалительного процесса и образования камней. Нарушается функция поджелудочной железы.

Поражения мочевыделительной системы проявляются в виде хронического воспаления слизистой оболочки мочевого пузыря, доброкачественных папиллом мочевого пузыря, злокачественных новообразований. Злокачественные новообразования наблюдаются у рабочих с 8-17летним стажем работы в контакте с канцерогенными веществами. Иногда опухоль развивается много лет спустя после прекращения контакта с этими веществами. Опухоли не имеют особенностей, и поэтому возникают большие трудности при установлении профессионального характера поражения.

При интоксикации тринитротолуолом характерно развитие профессиональной катаракты.

Для установления диагноза интоксикации прежде всего необходимо иметь данные, подтверждающие контакт больного с этими веществами. Наблюдается гипохромная анемия с умеренным повышением уровня ретикулоцитов. В крови находят тельца Гейнца, повышенное количество эритроцитов с базофильной зернистостью, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Закономерны снижение показателей сулемовой пробы и умеренное увеличение фракции γ-глобулинов. Повышение содержания непрямого билирубина может быть связано как с гемолизом, так и с частичной инактивацией ферментов, в частности трансглюкуронидазы. Внешнесекреторная деятельность поджелудочной железы характеризуется снижением активности панкреатических ферментов (амилазы, липазы, трипсина). О функциональной недостаточности инкреторного аппарата поджелудочной железы свидетельствуют патологические сахарные кривые на фоне двойной нагрузки с глюкозой.

Лечение при хронических интоксикациях проводят с учетом клинической картины заболевания и выраженности имеющихся синдромов. При поражении центральной и периферической нервной системы показаны назначение глюкозы в сочетании с витаминами С и группы В, физиотерапевтические процедуры, бальнеологическое лечение. При токсическом поражении печени рекомендуется применение глюкозы с инсулином внутривенно. Специального лечения катаракты в таких случаях нет. Показан перевод больных на работу вне контакта с тринитротолуолом.

Назначают диету, богатую углеводами, белками, витаминами С и группы В, фрукты, физиотерапевтические процедуры.
Клиника, диагностики и лечение хронических интоксикаций хлор- и фосфорорганическими соединениями

При хронической интоксикации хлорсодержащими соединениямиодним из основных признаков является развитие астеновегетативного синдрома. В начальных стадиях отмечаются головная боль, головокружение, ощущение тяжести в голове, чувство сжатия в висках, снижение памяти, нарушение формулы сна, снижение аппетита. При более выраженных нарушениях имеют место дезориентация и нарушение сознания. Могут отмечаться сосудистые расстройства, изменение эмоциональной сферы, стойкий красный дермографизм, брадикардия, артериальная гипотония. В тяжелых случаях беспокоят упорные головные боли,. головокружение, наблюдаются снижение памяти, нарушение сна. Появляются галлюцинации, ощущение страха. Отмечают постоянные мышечные подергивания, тремор рук, парестезии, сужение зрачков, появление горизонтального нистагма; нарушается интеллект.

На ЭКГ признаки диффузных изменений миокарда. В периферической крови – эритроцитоз, лейкоцитоз, снижение СОЭ.

При хронических интоксикациях хлорсодержащими соединениями проводят лечение унитиолом, витаминотерапию (С, группа В), общеукрепляющую и симптоматическую терапию в зависимости от основного синдрома. В качестве антидота назначают Б-пеницилламин. В комплексное лечение могут входить диетотерапия, богатая солями калия, применение малых доз брома и кофеина, внутривенное вливание глюконата кальция, физиотерапия (хвойные ванны, гальванический воротник, диатермия печени и т.д.). Рекомендуется санаторно-курортное лечение.

Хроническаяинтоксикация фосфорорганическими соединениями развивается исподволь. Появляются слабость, недомогание, головные боли, ощущение сухости, а иногда саднения, першения в горле, сухой лающий кашель, насморк, упорная зубная боль.

Одно из ранних проявлений хронической интоксикации – поражение желудочно-кишечного тракта в виде распространенного поверхностного гастрита, протекающего на фоне выраженных функциональных нарушений ЦНС (астеновегетативный синдром). В дальнейшем по мере развития патологического процесса обнаруживается клиническая картина токсического гепатита. Это проявляется болью в правом подреберье, диспепсическими расстройствами, увеличением печени. Больше всего страдают поглотительная и выделительная функции гепатоцитов, белковый обмен, нарушается активность сывороточных ферментов.

Функциональные изменения гепатобилиарной системы протекают в сочетании с нарушениями сердечно-сосудистой системы. Даже на ранних стадиях заболевания наблюдаются боли в области сердца, сердцебиения, явления токсической миокардиодистрофии, нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу. В дальнейшем присоединяются симптомы поражения опорно-двигательного аппарата. Больные предъявляют жалобы на боли в костях, суставах конечностей, появление скованности движений. При объективном осмотре кожные покровы бледные, слизистые оболочки глаз гиперемированы, слизистые оболочки рта и верхних дыхательных путей отечны. Десны набухшие, нередко на передних зубах выявляются «фосфорные полоски» серо-желтого или коричневого цвета, отмечаются признаки пародонтоза, обильное слюнотечение, чесночный запах изо рта.

Диагноз ставят на основании сопоставления специфической клинической картины интоксикации (ее основных синдромов) и особенностей условий труда. Одним из важных диагностических тестов является определение фосфора в биосубстратах, особенно в крови. Возможны изменения периферической крови, снижение содержания гемоглобина и эритроцитов, лейкоцитоз, моноцитоз и увеличенная СОЭ.

Симптоматическая терапия складывается из назначения комплекса седативных, сердечных, гепатотропных средств, витаминотерапии, физиотерапии, диетотерапии, санации полости рта.
Экспертиза трудоспособности и реабилитация при хронических профессиональных интоксикациях

При начальной форме интоксикации больного временно (до 2 мес) переводят на работу вне контакта с токсическим веществом по справке ВК. В этот период рекомендуется проведение общеукрепляющей и «выделительной» терапии в амбулаторных условиях или в профилактории. В последующем – возвращение на прежнюю работу.

При легкой форме интоксикации показано лечение в стационаре. После выписки из стационара рабочего отстраняют от контакта с токсическим веществом, а затем (при нормализации лабораторных показателей) разрешают вернуться на прежнюю работу.

В случае рецидивов интоксикации необходим постоянный перевод на работу, не связанную с воздействием токсического вещества.

При снижении квалификации рабочий должен быть направлен на МСЭ для установления группы инвалидности или процента утраты трудоспособности.

При выраженной форме интоксикации больные нуждаются в длительном лечении в условиях стационара.

В дальнейшем прежняя работа противопоказана. В зависимости от характера остаточных явлений и осложнений, а также их выраженности трудоспособность таких больных может быть значительно ограниченной или полностью утраченной. Некоторые из них нуждаются в постороннем уходе. Это в основном относится к больным с параличами и тяжелыми формами поражения ЦНС (энцефалопатия).

В случаях, если в результате лечения наступило полное обратное развитие клинико-лабораторных проявлений заболевания, рабочие не должны допускаться к работе с любым токсическим веществом.