тема 8. Тема Гнойнодеструктивные заболевания
 Скачать 65.33 Kb.
|
|
Тема 8. Гнойно-деструктивные заболевания. Общие анатомо-физиологические данные. Сегментарное строение легких. В легких имеется 6 трубчатых систем: бронхи, легочные артерии и вены, бронхиальные артерии и вены, лимфатические сосуды. Большинство разветвлений этих систем идет параллельно друг другу, образуя сосудисто-бронхиальные пучки, которые составляют основу внутренней топографии легкого. Соответственно сосудисто-бронхиальным пучкам каждая доля легкого состоит из отдельных участков, называемых бронхо-легочными сегментами. Бронхолегочный сегмент — это часть легкого, соответствующая первичной ветви долевого бронха и сопровождающих его ветви легочной артерии и других сосудов. Он отделен от соседних сегментов более или менее выраженными соединительнотканными перегородками, в которых проходят сегментарные вены. Эти вены имеют своим бассейном половину территории каждого из соседних сегментов. Сегменты легкого имеют форму неправильных конусов или пирамид, верхушки которых направлены к воротам легкого, а основания — к поверхности легкого, где границы между сегментами иногда заметны благодаря разнице в пигментации. Бронхолегочные сегменты — это функционально-морфологические единицы легкого, в пределах которых первоначально локализуются некоторые патологические процессы и удалением которых можно ограничиться при некоторых щадящих операциях вместо резекций целой доли или всего легкого. Существует много классификаций сегментов. Представители разных специальностей (хирурги, рентгенологи, анатомы) выделяют разное число сегментов (от 4 до 12). Согласно Международной анатомической номенклатуре, в правом и в левом легком различают по 10 сегментов. Названия сегментов даны соответственно их топографии. Имеются следующие сегменты. Сегменты правого легкого В верхней доле правого легкого различают три сегмента: segmentum apicale (SI) занимает верхнемедиальный участок верхней доли, входит в верхнее отверстие грудной клетки и заполняет купол плевры; segmentum posterius (SII) своим основанием направлен кнаружи и кзади, граничит там со II —IV ребрами; вершина его обращена к верхнедолевому бронху; segmentum anterius (SIII) прилежит основанием к передней стенке грудной клетки между хрящами I и IV ребер; он прилежит к правому предсердию и верхней полой вене. Средняя доля имеет два сегмента: segmentum laterale (SIV) своим основанием направлен вперед и кнаружи, а вершиной — вверх и медиально; segmentum mediate (SV) соприкасается с передней грудной стенкой близ грудины, между IV—VI ребрами; он прилежит к сердцу и диафрагме. В нижней доле различают 5 сегментов: segmentum apicale (superius) (SVI) занимает клиновидную верхушку нижней доли и располагается в околопозвоночной области; segmentum basale mediate (cardiacum) (SVII) основанием занимает медиасти-нальную и отчасти диафрагмальную поверхности нижней доли. Он прилежит к правому предсердию и нижней полой вене; основание segmentum basdle anterius (SVIII) находится на диафрагмальной поверхности нижней доли, а большая боковая сторона прилежит к грудной стенке в подмышечной области между VI —VIII ребрами; segmentum basale laterale (SIX) вклинивается между другими сегментами нижней доли так, что основание его соприкасается с диафрагмой, а боковая сторона прилежит к стенке грудной клетки в подмышечной области, между VII и IX ребрами; segmentum basale posterius (SX) расположен паравертебрально; он лежит кзади от всех других сегментов нижней доли, глубоко проникая в задний отдел реберно-диафрагмального синуса плевры. Иногда от этого сегмента отделяется segmentum subapicdte (subsuperius). Сегменты левого легкого Верхняя доля левого легкого имеет 5 сегментов: segmentum apicoposterius (SI+II) по форме и положению соответствует seg. apicale и seg. posterius верхней доли правого легкого. Основание сегмента соприкасается с задними участками III —V ребер. Медиально сегмент прилежит к дуге аорты и подключичной артерии. Может быть в виде 2 сегментов; segmentum anterius (SIII) является наиболее крупным. Он занимает значительную часть реберной поверхности верхней доли, между I —IV ребрами, а также часть медиастинальной поверхности, где он соприкасается с truncus pulmonalis; segmentum lingulare superius (SIV) представляет участок верхней доли между III —V ребрами спереди и IV —VI —в подмышечной области; segmentum lingulare inferius (SV) располагается ниже верхнего, но почти не соприкасается с диафрагмой. Оба язычковых сегмента соответствуют средней доле правого легкого; они соприкасаются с левым желудочком сердца, проникая между перикардом и грудной стенкой в реберно-медиастинальный синус плевры. В нижней доле левого легкого различают 5 сегментов, которые симметричны сегментам нижней доли правого легкого и потому имеют те же обозначения: segmentum apicale (superius) (SVI) занимает паравертебральное положение; segmentum basale medidle (cardidcum) (SVII) в 83 % случаев имеет бронх, начинающийся общим стволом с бронхом следующего сегмента — segmentum basale anterius (SVIII). Последний отделен от язычковых сегментов верхней доли fissura obliqua и участвует в образовании реберной, диафрагмальной и медиастинальной поверхности легкого; segmentum basale laterale (SIX) занимает реберную поверхность нижней доли в подмышечной области на уровне XII —X ребер; segmentum basale posterius (SX) представляет крупный, расположенный кзади от других сегментов участок нижней доли левого легкого; он соприкасается с VII—X ребрами, диафрагмой, нисходящей аортой и пищеводом, Segmentum subapicale (subsuperius) является непостоянным. Классификация абсцессов и гангрены легкого. Классификация абсцессов лёгкого по патогенезу: аспирационные; травматические; гематогенные; лимфогенные. По течению: острые – длятся менее 6 недель, протекают в две фазы: до и после прорыва абсцесса; хронические – длятся более 6 недель, на фоне сформированной полости возникают периоды обострений и ремиссий. По локализации: центральные; периферические. По осложнениям: осложнённые; неосложнённые. Стадии развития: стадия формирования абсцесса; стадия прорыва абсцесса. В иностранных источниках различают первичный и вторичный абсцесс лёгкого, но отечественные авторы обычно их не выделяют. Классификация: По механизму развития выделяют следующие формы гангрены легкого: бронхогенную (постпневмоническую, аспирационную, обтурационную); тромбоэмболическую; посттравматическую; гематогенную лимфогенную. По степени вовлеченности легочной ткани различают долевую, субтотальную, тотальную и двустороннюю гангрену легкого. Сегментарное поражение легкого ряд авторов рассматривает как гангренозный абсцесс. В клинической практике встречается сочетание гангрены и абсцесса разных долей одного легкого, гангрены одного легкого и абсцесса другого. С учетом стадии деструктивного процесса в течении гангрены легкого выделяют ателектаз-пневмонию, некроз легочной паренхимы, секвестрацию некротических участков, гнойное расплавление некротизированных участков с тенденцией к дальнейшему распространению (собственно гангрену легкого). Факторы, определяющие развитие острых абсцессов и гангрены легкого (основные моменты патогенеза) . Патогенез абсцесса легкого: В зависимости от того, каким путём инфекция попала в лёгкие, болезнь может развиваться по-разному. Бронхогенный путь: Встречается в 75 % случаев абсцессов лёгких. Бронхогенный путь подразумевает аспирацию, т. е. вдыхание инородного материала (слизи, слюны, пищи, рвотных масс и т. д.). Бронхи и альвеолы: Чаще всего это происходит во время глубокого сна или при снижении уровня сознания, когда человек не может выплюнуть или откашлять инородный материал. Еда или другой объект без помех спускается в нижние дыхательные пути, останавливается в бронхе и перекрывает его просвет. Из-за закупорки бронха возникает ателектаз — воздух не попадает дальше в альвеолы, и они сжимаются (спадаются). Спавшаяся альвеола: В сжатом участке лёгочной ткани создаются благоприятные условия для развития воспаления. Затем воспалительный процесс распространяется на окружающие ткани (соседние бронхи, сосуды, альвеолы), что усугубляет бронхиальную непроходимость. В результате развивается ателектаз-пневмония. Если на этом этапе не начать лечение, то процесс прогрессирует. Мелкие сосуды сдавливаются отёком, в них развивается тромбоз, и из-за этого нарушается кровоток в лёгких. Без достаточного кровоснабжения начинается некроз (омертвение) безвоздушной лёгочной ткани, а под воздействием бактериальной инфекции ткани лёгкого расплавляются. Как правило, некроз развивается через 8–14 дней после аспирации. Травматический: При закрытых травмах (например, ушибе или разрыве лёгкого) формируется обширная гематома, крупный бронх при этом повреждается или закупоривается кровью. Гноеродные бактерии из бронха попадают в гематому, которая является питательной средой, и там развивается нагноение. Гематогенно-эмболический путь: Возможен, если в организме есть другой гнойный очаг инфекции (например, острый гематогенный остеомиелит, перитонит, парапроктит, флегмона мягких тканей и т. д.). Бактериальные частицы из этого очага с током крови (гематогенно) разносятся по организму, попадают в лёгкие и образуют там ещё один очаг — вторичный абсцесс. Иногда эти частицы закупоривают концевые ветви лёгочной артерии. В участок, который кровоснабжается этой артерией, перестаёт поступать кровь. Затем из-за наличия бактерий начинается гнойное расплавление этого участка, т. е. образуется абсцесс. Лимфогенный: Этот путь крайне редкий. Встречается, когда инфекция переходит из плевральной полости, средостения по лимфатическим путям вглубь лёгочной ткани. Он возможен при таких заболеваниях, как эмпиема плевры, гнойный медиастинит, абсцессы печени вблизи диафрагмы и др. Патогенез гангрены легкого: Продукты жизнедеятельности гноеродной микрофлоры и тромбоз сосудов приводят к массивному расплавлению легочной паренхимы, не имеющему четких границ. В зонах некроза формируются полости, которые при увеличении сливаются между собой. Отторгаемые ткани могут частично дренироваться через бронхи. Обширная деструкция легочной паренхимы при гангрене легкого сопровождается всасыванием бактериальных токсинов и продуктов гнилостного распада, приводя образованию медиаторов воспаления (провоспалительных цитокинов) и активных радикалов, что сопровождается еще большим усилением протеолиза, расширением зоны деструкции тканей, нарастанием интоксикации. Клиника абсцесса легкого до и после прорыва в бронх. Симптомы будут зависеть от объёма поражённой ткани, характера и интенсивности её распада, стадии заболевания, осложнений и фоновых болезней. На стадии формирования симптомы абсцесса похожи на симптомы пневмонии: общее недомогание; сухой кашель или с небольшим количеством мокроты и примеси крови; острые боли в груди на стороне поражения во время глубокого вдоха; повышение температуры тела до 39–40 °C; озноб с обильным потоотделением. На стадии прорыва гнойника в бронх отходит большое количество (до 1500 мл в сутки) гнойной мокроты — грязно-серой, бурой или зеленоватой, с неприятным гнилостным запахом. В мокроте можно видеть мелкие обрывки изменённой лёгочной ткани (лёгочные секвестры) и следы крови. Больше мокроты отходит по утрам. Самочувствие при этом улучшается: температура тела нормализуется, боль в грудной клетке уменьшается или исчезает Клинико-анатомические различия абсцесса и гангрены легкого. Абсцесс легкого - ограниченная грануляционным валом и зоной перифокальной инфильтрации внутрилегочная полость, образовавшаяся в результате распада некротизиро-ванных участков легочной ткани и содержащая гной. Гангрена лёгкого - некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего легкого, без демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению. Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагностика абсцесса легкого: Сбор жалоб и анамнеза: При сборе жалоб и истории болезни нужно обратить внимание на пневмонию, которая не поддаётся адекватной антибактериальной терапии. Врач также может спросить у пациента: бывают ли у него эпизоды потери сознания; принимает ли алкоголь и как часто; есть ли у пациента диагностированные образования дыхательных путей; попадал ли в дыхательные пути инородный предмет незадолго до появления симптомов. Всё это поможет заподозрить абсцесс лёгкого. Физикальное обследование: Данные осмотра будут соответствовать воспалительному заболеванию лёгких. На стадии формировании абсцесса можно заметить такие признаки: грудная клетка на стороне поражения отстаёт при дыхании; при перкуссии (простукивании) над поражённой частью лёгкого звук укорочен и притуплён; при аускультации (выслушивании) дыхание жёсткое, возможны крепитирующие хрипы (хруст в конце вдоха, вызванный разлипанием альвеол), шум трения плевры. На стадии прорыва абсцесса в бронх: область, в которой звук укорочен и притуплён, уменьшается; если абсцесс был расположен близко к грудной стенке, появляется громкий и продолжительный звук; при аускультации можно услышать специфические звуки — амфорическое дыхание, шум плеска, звук падающей капли. Инструментальная и лабораторная диагностика: К обязательным методам исследования при диагностике абсцесса лёгкого относятся: общий анализ крови; рентгенография (желательно в двух проекциях) и/или КТ органов грудной клетки. Остальные методы диагностики будут вспомогательными. Обычно их проводят, чтобы определить тактику лечения. Рентгенография или КТ грудной клетки. Рентгенография — основной метод диагностики абсцесса лёгкого на первом этапе. Также можно выполнить КТ органов грудной клетки. Она позволяет более чётко увидеть объём поражения лёгочной ткани. В зависимости от стадии абсцесса (до и после прорыва) лучевая картина будет меняться: До прорыва абсцесса. На рентгенограмме вокруг абсцесса видна тень инфильтрата (скопления элементов клеток, крови и лимфы). В плевральной полости нередко определяется выпот (воспалительная жидкость). На КТ абсцесс выглядит как участок однородной плотности. При введении контрастного вещества его плотность не меняется, это значит, что здесь нет кровотока и сформировалась зона некроза. Вокруг этой зоны также видна тень инфильтрата. Кровоток в области инфильтрации усилен из-за воспаления. Также на КТ могут определяться мелкие пузырьки газа. После прорыва абсцесса. Появляется классическая картина полости, содержащей воздух, что характерно для абсцесса. Полость, как правило, имеет округлую форму и содержит большое количество жидкости. Ультразвуковая диагностика. Если абсцесс расположен близко к грудной стенке, УЗИ позволяет установить точную локализацию, оценить размеры, содержимое и капсулу. Также можно оценить наличие и количество плеврального выпота. Фибробронхоскопия. Позволяет выявить степень выраженности гнойного эндобронхита, оценить проходимость трахеи, бронхов, состояние слизистой. Чаще встречается отграниченный эндобронхит, при котором видно чёткую границу воспаления с вовлечением отдельных бронхов и гнойным содержимым в бронхах. Функциональная диагностика. С помощью методов функциональной диагностики определяют, нарушено ли дыхание и кровообращение. Также их выполняют перед хирургическим лечением, чтобы оценить, готов ли организм к операции. К таким методам относят: компьютерную спирографию — исследует функции внешнего дыхания; ЭКГ — показывает электрическую активность сердца; ЭХО-КС — позволяет оценить морфологические и функциональные изменения сердца и его клапанного аппарата. Общий и биохимический анализ крови. Повышение лейкоцитов, скорости оседания эритроцитов (СОЭ), С-реактивного белка (СРБ) и прокальцитонина будут указывать на воспаление в организме. Показатель прокальцитонина выше 0,5 нг/мл может говорить о наличии бактериальной инфекции и начале развития сепсиса. Дифференциальная диагностика: Симптомы абсцесса лёгкого могут быть схожи с некоторыми другими заболеваниями: туберкулёзом; микозом, раком или кистой лёгкого; эхинококковой инфекцией; пневмонией; бронхоэктатической болезнью. Перечисленные методы диагностики позволяют исключить эти патологии и поставить верный диагноз. Диагностическая тактика при гангрене легкого предполагает сопоставление клинико-анамнестических данных, результатов лабораторных и инструментальных исследований. При осмотре пациента с гангреной легкого обращает внимание общее тяжелое состояние, адинамия, бледно-землистый оттенок кожных покровов, цианоз губ и пальцев рук, снижение массы тела, потливость. Определяется отставание пораженной половины грудной клетки от здоровой в акте дыхания, укорочение перкуторного звука над патологически измененным участком легкого, усиление голосового дрожания. Аускультативно при гангрене легкого выслушиваются разнокалиберные сухие и влажные хрипы, крепитация, амфорическое дыхание. Диагноз подтверждают: Рентген. Рентгенография легких в 2-х проекциях позволяет выявить обширное затемнение (полость распада неоднородной плотности) в пределах доли с тенденцией распространения на соседние доли или все легкое. С помощью КТ легких в крупных полостях определяются тканевые секвестры разной величины. При гангрене легкого быстро образуется плевральный выпот, который также хорошо виден при рентгеноскопии легких и УЗИ плевральной полости. Анализ мокроты. Микроскопическое исследование мокроты при гангрене легкого выявляет большое количество лейкоцитов, эритроциты, дитриховские пробки, некротизированные элементы легочной ткани, отсутствие эластических волокон. Последующий бактериологический посев мокроты и бронхоальвеолярной лаважной жидкости позволяет идентифицировать возбудителей, определить их чувствительность к антимикробным препаратам. Бронхоскопия. При проведении бронхоскопии выявляются признаки диффузного гнойного эндобронхита; иногда – обтурация бронха инородным телом или опухолью. Анализа крови. Сдвиги в периферической крови свидетельствуют о выраженном воспалительном процессе (повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, анемия). Изменения биохимического профиля крови характеризуются выраженной гипопротеинемией; существенные изменения при гангрене легкого наблюдаются в газовом составе крови (гиперкапния, гипоксемия). Дифференциальная диагностика: - туберкулез; - рак легкого; - нагноившаяся киста; - эхинококкоз легкого; - ограниченная киста легкого. 7. Принципы консервативного лечения при остром абсцессе и гангрене легкого. Лечение абсцесса легкого: Тяжесть течения заболевания определяет тактику его терапии. Возможно как хирургическое, так и консервативное лечение. В любом случае оно проводится в стационаре, в условиях специализированного отделения пульмонологии. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, придание пациенту дренирующего положения несколько раз в день на 10-30 минут для улучшения оттока мокроты. Антибактериальная терапия назначается незамедлительно, после определения чувствительности микроорганизмов возможна коррекция антибиотикотерапии. Для реактивации иммунной системы проводят аутогемотрансфузию и переливание компонентов крови. Антистафилакокковый и гамма-глобулин назначается по показаниям. Если естественного дренирования не достаточно, то проводят бронхоскопию с активной аспирацией полостей и с промыванием их растворами антисептиков (бронхоальвеолярный лаваж). Возможно также введение антибиотиков непосредственно в полость абсцесса легкого. Если абсцесс расположен периферически и имеет большой размер, то прибегают к трансторакальной пункции. Когда же консервативное лечение абсцесса легкого малоэффективно, а также в случаях осложнений показана резекция легкого. Витаминотерапия: витамины С, В1, В6, В12 и др. Инфузионная терапия — введение глюкозо-солевых растворов, чтобы восстановить уровень жидкости и солей в организме, нормализовать обменные процессы, вывести токсины и восполнить энергию. Дыхательная гимнастика, чтобы улучшить воздухообмен в лёгких. Врач может посоветовать выдувать воздух через трубочку, опущенную в воду, и дышать носом: делать глубокий вдох и быстрый выдох, или медленный вдох с задержкой дыхания на несколько секунд и медленный выдох и т. д. Парентеральное питание — внутривенное введение аминокислот, альбумина, протеина, плазмы или растворов глюкозы с инсулином, чтобы восполнить нехватку витаминов и микроэлементов. Переливание крови, чтобы восстановить уровень гемоглобина при выраженной анемии. Десенсибилизирующая и бронхолитическая терапия, чтобы снизить чувствительность бронхов к факторам воспаления, а также улучшить их проходимость. Может включать: Эуфиллин, Пипольфен в форме таблеток, внутривенных или внутримышечных инъекций; Беродуал в форме раствора для ингаляции; отхаркивающие препараты; вибрационный массаж. Стимуляция кашлевого рефлекса, чтобы очистить бронхи от гноя. Самый простой способ — надавить на перстневидный хрящ или после глубокого вдоха на выдохе резко сжать руками нижние отделы грудной клетки. Также можно использовать ингаляции с гипертоническим хлоридом натрия или 10%-м раствором Ацетилцистеина. Стимуляцию можно проводить каждые два часа. Ингаляции с увлажнённым кислородом. Ультразвуковые ингаляции Террилитина, Терридеказы, антибиотиков, интерферона, чтобы разжижать гной и некротические массы в полости абсцесса и местно воздействовать на микроорганизмы и вирусы. Лечение гангрены легкого: Важнейшей задачей при гангрене легкого является детоксикация организма и коррекция нарушений гомеостаза. С этой целью назначается интенсивная инфузионная терапия с внутривенным введением низкомолекулярных плазмозамещающих растворов, водноэлектролитных смесей, плазмы крови, альбумина. Используются десенсибилизирующие средства, витамины, антикоагулянты (под контролем коагулограммы), дыхательные аналептики, сердечно-сосудистые средства, иммуномодуляторы. Пациенту с гангреной легкого проводится оксигенотерапия, плазмаферез, назначаются ингаляции с протеолитическими ферментами и бронхолитиками. Центральное место в консервативном лечении гангрены легкого занимает противомикробная терапия. Она предполагает использование комбинации двух антибактериальных препаратов широкого спектра действия в максимальных дозировках. В процессе лечения гангрены легкого сочетают парентеральное (внутривенное, внутримышечное) и местное введение антибиотиков (в бронхиальное дерево, плевральную полость). 8. Исходы острых абсцессов и гангрены легкого. Хроническое течение абсцесса легкого чревато инвалидизацией и гибелью пациента от присоединившихся осложнений. - полное выздоровление – отсутствие клинических и рентгенологических признаков; - клиническое выздоровление – наличие рентгенологичеких признаков абсцесса при отсутствии клинических; - клиническое выздоровление; - переход в хронический абсцесс ( патологический процесс в легком не завершается в течении 2 месяцев ); - летальный исход. 9. Причины перехода острого абсцесса в хронический. Причины формирования хронического абсцесса следующие: а) плохие условия для дренирования (узкий, извитой дренирующий. бронх); 17. б) наличие секвестров в полости; в) диаметр полости в легком более 5 см. или множественные абсцессы; г) спаечный процесс в плевральной полости, препятствующий спадению абсцесса; д) исход острого абсцесса в сухую полость (5-10% пациентов); е) вялая реакция организма на воспалительный процесс; ж) большие (свыше 6 см) или множественные полости деструкции; з) нижнедолевую локализацию абсцесса; и) наличие плевральных сращений, препятствующих облитерации полости и т. д. 10. Показания к операции при абсцессах и гангрене легкого и способы оперативных вмешательств. Хирургическое вмешательство: Санация трахеобронхиального дерева: Показания для проведения процедуры/ вмешательства: • диффузно-гнойный эндобронхит. Противопоказания к процедуре/вмешательству: • легочное кровотечение Трансторакальная санация абсцесса легкого: Показания для проведения процедуры/ вмешательства: • трансформация острого абсцесса в хронический Противопоказания к процедуре/вмешательству: • поражение гнойно-деструктивным процессом контралатерального легкого, низкие показатели функции внешнего дыхания, сердечная недостаточность, тяжелое декомпенсированное состояние больного Резекция легкого: Показания для проведения процедуры/ вмешательства: • легочное кровотечение; • пиопневмоторакс; • гангрены легкого. Противопоказания к процедуре/вмешательству: • низкие резервы дыхания, хроническое легочное сердце в стадии декомпенсации, кахексия больного. |