Патфиз. Ситуационаки. Тема. Оценка 5 Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция пенициллина. Через 30 минут у нее появился цианоз губ, гиперемия лица, тахикардия, снижение ад
 Скачать 365.95 Kb.
|
|
ТЕМА 11. Патология почек. У пациентки после перенесенной ангины появились жалобы на слабость, повышение температуры тела (37,2 С), отёки ног. В анализе мочи: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия. (Оценка: 4) 1. Укажите заболевание, наблюдаемое в этом случае 2. Охарактеризуйте его патогенез. 3. Поясните механизм протеинурии и гематурии в данном случае 1. Острый диффузный гломерулонефрит 2. После антигены стрептококковая инфекция осаждается на базальной мембране почек, наступает иммунный ответ хозяина, связывание антистрептококковых АТ с АГ, формирование в почечной ткани иммунных отложений, активация системы комплемента, тромбоцитов, изменение физико-химических свойств базальной мембраны, эндотелия, эпителия клубочков. 3. Протеинурия: увеличение проницаемости клубочкового фильтра из-за поражения базальной мембраны. Гематурия: повреждением клубочкового фильтра, поступление эритроцитов в первичную мочу и выщелоченные эритроциты в конечной моче. ТЕМА 10 Патология печени. Экспериментальные желтухи. Холемический синдром. Оценка: 4 Больная 58-ми лет находилась на лечении в краевой больнице с диагнозом: рак Фатерова сосочка, желтуха, желудочно-кишечное кровотечение. 1. Поясните, что послужило причиной развития данной желтухи. 2. Назовите, какие желчные пигменты можно обнаружить в кров и моче при данной желтухе. 3. Как изменится содержание желчных кислот в крови и в кишечнике? 1. Из-за сдавления опухолью желчь не поступает в двенадцатиперстную кишку, повышается давление в желчевыводящих путях, желчь поступает в кровь 2. Коньюгированный билирубин 3. Холемия и ахолия ТЕМА 9 Патология пищеварения. Нарушение секреции в желудке. Оценка: 4 У пациента с воспалительным процессом в полости рта наблюдается обильное отделение слюны (до 5 л в сутки). 1. Какие механизмы регулируют слюноотделение? 2. Характеризуйте возможные причины повышенного слюноотделения. 3. К каким последствиям приводит избыточное отделение слюны? 1. Афферентные импульсы от рецепторов ротовой полости идут в центр слюноотделения в продолговатом мозге по афферентным волокнам тройничного, лицевого, языкоглоточного, блуждающего нервов. Оттуда по эфферентным волокнам импульс доходит до слюнных желез. 2. Поражение центра слюноотделения или отдельных периферических нервов, глистные инвазии. 3. Нейтрализация желудочного сока, диспепсия. ТЕМА 6. Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Аритмии. Сердечная недостаточность. Оценка: 4 У больного сердечной недостаточностью в результате длительной физической нагрузки появилось чувство стеснения в груди, затруднение дыхания. Затем появился кашель с пенистой жидкой мокротой, выраженный цианоз. 1. Какое состояния возникло у больного? 2. Каков механизм возникшего состояния? 3. Чем объясняются возникши проявления? 4. Каков принцип патогенетической коррекции? 1. Отёк лёгких 2. гидродинамический 3. Желудочковая недостаточность приводящая к застою крови в малом кругу кровообращения. Легочное полнокровие и отёк как следствие. 4. Снижение гипоксии методом искусственной вентиляции, повышение внутриальвеолярного давления ТЕМА 14: Патология углеводного обмена. Гипо- и гипергликемические состояния. Оценка: 4. У больной сахарным диабетом 1 типа отмечается снижение веса, аминоацидемия. 1. Чем объясняются указанные признаки в этом случае? 2. Охарактеризуйте патогенез нарушений обмена веществ при сахарном диабете. 1. Из-за абсолютного или относительного дефицита инсулина снижается поступление глюкозы в инсулинзависимые ткани (мышечную, жировую), что сопровождается их энергетическим голоданием, что в свою очередь приводит к снижению веса. 2. (СД 1ТИПА) Снижение производимого инсулина в организме → уменьшение поступления глюкозы в ткани (голодание тканей и органов; дистрофия, нарушение пролиферации клеток) → повышения содержания глюкозы в крови (повреждение сосудов; гипергликемическа кома) ТЕМА 13: Нарушение водно-электролитного обмена. Экспериментальное воспроизведение отека легких. Оценка: 3 Отредактировано У пациента 39-ти лет с диагнозом «стеноз митрального клапана» отмечаются значительная одышка, акроцианоз, в лёгких –влажные хрипы, распространённые отёки, особенно ног. 1. Объясните патогенез отёков в данном случае 2. Предложите возможные принципы патогенетической коррекции. 1. В связи с изменениями клапана и его структур, в левом предсердии постепенно увеличивается давление. При прогрессировании и длительном существовании стеноза к нему присоединяется легочная гипертензия: повышается давление в легочных артериях, затем в мкцр легких, затем в легочных венах и после этого в правом желудочке. Со временем наступает и его гипертрофия, дилатация и переполнение, совместно с перегрузкой правого предсердия. Развивается застой крови в венозном русле (из-за увеличения давления в ПЖ и ПП) с усугублением данных проблем (нарастанием давления и все большим застоем) - повышается проницаемость сосудов, отсюда - выход жидкости в ткани (массивные отеки). 2. Протезирование клапана, хирургическая коррекция порока, баллонная вальвулопластика, диуретики, ИАПФ ТЕМА 11: Экстремальные состояния. Шок, коллапс, кома. Оценка: 4 У больного повысилась температура тела до 39,1 С. После приема жаропонижающих препаратов его состояние резко ухудшилось: сознание спутанное, АД – 80/50 мм рт.ст., пульс – 140/мин., температура тела резко снизилась до 35,6 С. 1. Какое осложнение возникло у данного больного? 2. Объясните его механизм 1. Альгидный коллапс из-за падения температуры тела на 4 градуса 2. Наступает замедление тока крови, обусловленное несоответствием емкости сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Обильное выделение холодного, липкого пота имеет неврогенную природу, сочетанную с понижением общей и местной температуры. Ослабление сердечной деятельности и ее проявления при коллаптоидном состоянии являются вторичными вследствие недостаточного притока крови к сердцу. Цианоз возникает в результате сердечной и легочной недостаточности. ТЕМА 8: Воспаление. Экссудация и эмиграция. Фагоцитоз при воспалении Оценка: 4 Больной 42-ти лет с бронхиальной астмой врачом были назначены глюкокортикоиды. 1. Как влияют гормоны на течение воспаления? 2. Каков механизм противовоспалительного действия глюкокортикоидов? 1. Подавляют процессы воспаления 2. Глюкокортикоиды подавляют афферентные сигнальные пути от многих сенсоров, тем самым подавляя продукцию медиаторов воспаления. Тема 5. Аллергия. Проявление аллергии у человека. Экспериментальный анафилактический шок. Оценка: 3 Отредактировано После проведения прививки АКДС мальчик 11-т лет погиб при клинической картине анафилактического шока. При изучении истории развития ребёнка установлено, что у него периодически отмечались петехиальные высыпания на коже рук и ног, экзема. 1. Вследствие чего погиб ребенок? 2. Каков механизм описанных явлений? 1. В результате комбинированного иммунодефицита. 2. В результате повторного попадания аллергена, образование комплекса «аллерген — антитело» происходит на первично-сенсибилизированных клетках (на тучных и базофильных клетках, в результате чего происходит их активация (выделение медиаторов аллергии: гистамина, ацетилхолина, серотонина, гепарина, медленно реагирующих веществ, действующих аналогично гистамину, и факторов агрегации тромбоцитов). Под влиянием этих аминов реализуется аллергическая реакция — спазм гладких мышц бронхов, повышение проницаемости капилляров, снижение АД, расстройство микроциркуляции, повреждение клеток, нарушение свертываемости крови, аллергическое воспаление. ДАША ПАТФИЗ Тема 7 Оценка: 5 При микроскопии препарата брыжейки лягушки обнаружено, что в ряде капилляров имеет место остановка кровотока. В других сосудах кровь очень медленно продвигается только во время систолы, а во время диастолы она останавливается. В ряде сосудов наблюдается попеременное движение крови то в одну, то в другую сторону. Отмечается агрегация эритроцитов в сосудистом русле. 1. Какая стадия сосудистой реакции имеет место в момент наблюдения? 2. Чем объясняются описанные явления? 1- престаз 2- объясняется феноменом краевого стояния лейкоцитов, толчкообразным кровотоком и маятникообразным движением крови в сосудах. Тема 8 Оценка: 3 Отредактировано У больного перитонитом в брюшной полости накапливается гнойный экссудат, который содержит большое количество лейкоцитов. Какие функции лейкоциты выполняют в очаге воспаления? Функции: фагоцитоз в очаге воспаления (захват и переваривание бактерий, антигенов, частиц и проч.), а также переваривание продуктов распада тканей и клеток собственного организма. Тем самым происходит очищение очага воспаления. Также функцией является выделение различных веществ: как бактерицидного действия (лизоцим, лактоферрин) – для влияния на микроорганизмы, так и БАВ (гистамин, гепарин, серотонин) – для влияния на организм (повышение проницаемости сосудов и т.д.), продукция цитокинов и оказание пирогенного эффекта. Лимфоциты распознают и нейтрализуют чужеродные агенты. Эозинофилы формируют главный механизм защиты от паразитов, проникших в зону воспаления. Нейтрофилы – выделение цидных веществ и фагоцитоз. Моноциты – фагоцитоз и выделение БАВ. Базофилы, тучные клетки – выделение БАВ и фагоцитоз. Тема 11 Оценка: 3 Отредактировано Введение обезболивающего препарата перед экстракцией зуба привело к развитию анафилактического шока. У больного объективно АД 80/50 мм.рт.ст, пульс нитевидный, затрудненное дыхание, а также наблюдается олигурия. 1. Какой вид шока по патогенезу у больного? 2. Охарактеризуйте первичное звено патогенеза в данном случае. 3. Какой патогенетический механизм обусловил снижение диуреза в данной клинической ситуации? 1. Анафилактический шок. 2.Иммунологическая стадия. В ответ на первичное попадание аллергена в организм, вырабатываются иммуноглобулины класса Е (реагины), которые адсорбируются на базофилах и тучных клетках соединительной ткани, находящихся вблизи сосудов (так называемые клетки-мишени I порядка). Основная функция IgE-антител здесь заключается в связывании с клетками и тканями, обеспечивающее сенсибилизацию и последующее соединение с антигеном. 3. Из-за шокового состояния снижается тонус сосудов, снижается АД, из-за чего снижается гидростатическое давление в капиллярах почечных телец. В результате снижается диурез Тема 13 Оценка: 5 В зависимости от соотношения потери воды и электролитов различаю различные виды обезвоживания (дегидрататции). Трое больных доставлены в стационар, у первого больного — дегидратация изотоническая, у второго — гипотоническая, у третьего -—гипертоническая. 1. Объясните патогенез каждого нарушения. 2. Назовите возможные причины в каждом случае. 1. При изотонической происходит примерно одинаковое уменьшение в организме и воды, и солей. Гипотоническая - отрицательный водный баланс: преобладание потерь воды над её поступлением в организм. Гипертоническая - преобладают потери организмом жидкости по сравнению с потерями солей. 2. Изотоническая: ожоги, полиурия, расстройствах деятельности кишок, а также в первое время после острой кровопотери. Гипотоническая: развивается при потере секретов желудка и кишок (понос, рвота), а также при повышенном потоотделении, если потеря воды возмещается питьем без соли. Гипертоническая: при гипервентиляции, профузном потоотделении, потере слюны, понос, рвота, сахарном и несахарном диабете. Тема 14 Оценка: 3 Отредактировано В приемный покой доставлен больной в бессознательном состоянии. У больного глубокое, шумное дыхание, кожа и слизистые сухие. В выдыхаемом воздухе запах ацетона. Глюкоза крови — 25 ммоль/Л, повышение кетоновых тел в крови. 1. Какое патологическое состояние наблюдается у больного? 2. Каков механизм избыточной продукции кетоновых тел в данном случае, и каково их значение в патогенезе клинических проявлений у больного? 3. Объясните патогенез этого состояния. 1. Кетоацидотическая кома (гипергликемическая). 2. Из-за дефицита инсулина глюкоза, которая является основным источником энергии, в клетки не поступает, и для того, чтобы восполнить «дефицит энергии», начинается распад жиров, в результате чего образуются кетоновые тела. В результате энергетического голода повышается выработка контринсулярных гормонов, в итоге чего происходит гликогенолиз, кетогенез, липолиз и протеолиз (нарастает избыточный синтез кетоновых тел и наступает метаболический ацидоз и – кома). Кетоновые тела подавляют тканевое дыхание, также наступает гиперазотемия (результат распада белков). Кетонурия обусловлена превышением порога фильтрации почками кетоновых тел в крови. 3. Основным патогенетическим фактором является инсулиновая недостаточность, которая приводит к снижению утилизации глюкозы периферическими тканями и избыточному синтезу глюкозы (глюконеогенез, гликогенолиз), неполному окислению жиров, распаду белков и накоплению кетоновых тел, к гипергликемии с повышением осмотического давления в межклеточной жидкости, клеточной дегидратации с потерей клетками жидкости, ионов калия и фосфора, глюкозурии, повышению диуреза, дегидратации, ацидозу. То есть усиленная мобилизация жирных кислот приводит к кетонемии (что ведет к метаболическому ацидозу – данное состояние приводит к расстройствам функций ЦНС, приводящих к кому). Также снижение утилизации и усиление продукции глюкозы ведет к гипергликемии (из-за превышения порога филтрации – к глюкозурии), отсюда – дегидратация и гиперосмолярность крови, развивается недостаточность кровообращения, что также усугубляет состояние больного и является еще одной причиной комы. Тема 3 Модуль4 Оценка: 4 В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов — 13*10%/л; Б- 0, Э — 0, Мц-0, Ю - 0, Пя - 0, Ся - 79, Л - 16, М - 5. В нейтрофилах гиперсегментация ядер и вакуолизация цитоплазмы. 1. Какие патологические изменения (системные или симптоматические) периферической крови имеют место в данном анализе? 2. Как квалифицировать данные количественные и качественные изменения в нейтрофилах? 3. Относительный или абсолютный характер носит снижение числа лимфоцитов? 4. Дайте заключение об изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе, при каких патологических явлениях может встречаться такое нарушение периферической крови и каков механизм возникающих изменений? 1. Системные (лейкоцитоз, нейтрофилоцитоз, незначительная лимфопения) 2. Ядерный свиг нейтрофилов вправо - нейтрофилёз (значительное увеличение сегментоядерных нейтрофилов), лейкоцитоз 3. Относительная 4. Изменение в составе белой крови отражает картину крови, имеющую место при первичном угнетении гранулопоэза без предшествующей этому стимуляции. Развивается при лучевой болезни, болезни Аддисона–Бирмера, цинге, фолиевом дефиците. Тема 4 модуль 4 Оценка: 2 Отредактировано ЭТО ХРОНИЧЕСКИЙ МОНОЦИТАРНЫЙ ЛЕЙКОЗ При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов — 3,0*1012/л, концентрация гемоглобина — 100 г/л, ЦП- 0,9. Тромбоцитов — 140*103/л. Количество лейкоцитов — 30*109/л; Б-0, Э-7, Мц- 0, Ю - 3, ПЯ - 8; Ся - 30, Л - 16, М - 33, монобластов — 3. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз. СОЭ – 40 мм/час. 1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? 2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию, хроническая или острая форма этого процесса? 3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? 4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? 5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза. 1. Системные (анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения, эозинофилия, моноцитоз, пойкилоцитоз, анизоцитоз и наличие монобластов). 2. Хронический моноцитарный лейкоз. 3. Сублейкемический. 4. При лейкозе происходит вытеснение эритроцитарного и тромбоцитарного ростков, что приводит к уменьшению содержание эритроцитов и тромбоцитов в периферической крови - анемия. 5. Хронический моноцитарный сублейкемический лейкоз. Тема 6 модуль 5 Оценка: 5 На ЭКГ у больного обнаружено удлинение PQ интервала до 0,4 сек. 1. Какое свойство сердечной мышцы нарушено? 2. Как называется это нарушение, какова степень его выраженности? 3. При каких состояниях может встречаться? 1. Нарушение проводимости 2. Атриовентрикулярная блокада 1 степени 3. Наблюдается как у людей, имеющих здоровое сердце, у больных с сердечной патологией, например ИБС, миокардитом, пороками сердца, а также при передозировке сердечных гликозидов. Также встречается при функциональных расстройствах у спортсменов, молодых людей с вегетативной дистонией на фоне синусовой брадикардии Тема 9 модуль6 Оценка: 4 Мужчина 38-ми лет обратился в клинику с жалобами на отрыжку, изжогу, частые запоры. При исследовании желудочного сока получили следующие данные: общая кислотность - 90 млмоль/л., общая соляная кислота (НС|) - 85 млмоль/л, свободная НС! - 51 млмоль/л, связанная НС - 34 млмолыьл, органические кислоты и кислые фосфаты – 4 млмоль/л. Оцените состояние кислотности желудка. Назовите причины и чем обусловлено данное состояние? 1. Кислотность желудка повышена 2. Причинами данного состояния могут быть: гастрит, злоупотребление кофе, спиртными напитками, влияние хеликобактерий, диеты с длительным воздержанием от пищи, стресс Воздействую на слизь и саму слизистую оболочку желудка, соляная кислота оказывает агрессивное воздействие на целостность структур стенок желудка. Мужчина 38-ми лет обратился в клинику с жалобами на отрыжку, изжогу, частые запоры. При исследовании желудочного сока получили следующие данные: общая кислотность - 90 млмоль/л., общая соляная кислота (НС|) - 85 млмоль/л, свободная НС! - 51 млмоль/л, связанная НС - 34 млмолыьл, органические кислоты и кислые фосфаты – 4 млмоль/л. Оцените состояние кислотности желудка. Назовите причины и чем обусловлено данное состояние? (Оценка: 4) Нарушения кислотообразующей функции желудка - гиперацидитас (повышенная кислотность). Нарушения пищеварения, связанные с желудочной гиперсекрецией, обусловлены длительной задержкой содержимого в желудке (привратник закрыт, потому что нейтрализация очень кислого содержимого, поступающего в двенадцатиперстную кишку, требует много времени). Гиперсекреция и гиперацидитас вызывают задержку пищевых масс в желудке (спазм привратника), что приводит к брожению, затем отрыжке, изжоге, рвоте. Выпадают стимулы для перестальтики – возникают запоры. Причины повышения кислотности: пищевая (алиментарная) – нерегулярный прием пищи, злоупотребление кофе, спиртными напитками, копченостями и др.; длительный прием препаратов, оказывающих негативное действие на стенку желудка (существует много заболеваний, требующих долговременного, иногда и пожизненного, приема гормональных препаратов, нестероидных противовоспалительных лекарств и др.; стрессы; курение; бактерия Хеликобактер пилори. Тема 10 М6 Оценка: 4 У больного вирусным гепатитом отмечается желтушность кожи и слизистых, кожный зуд, снижение АД, брадикардия. 1. Какой печеночный синдром обусловил желтушную окраску кожи и слизистых? Назовите причины такого синдрома. 2. Поясните патогенез этого состояния. 3. Какие изменения показателей продуктов обмена желчных пигментов и желчных кислот наблюдаются в крови и моче в этом случае? 1.Желтушную окраску обусловил холемический синдром,возникающий при холестазе внутрипеченочного либо внепеченочного происхождения и обусловленный как собственно холемией (задержкой в крови составляющих компонентов желчи), так и ахолией (отсутствием или снижением поступления компонентов желчи в кишечник). 2. При попадание желчных пигментов в кровь происходит окрашивание кожи и слизистых, а также желчные кислоты воздействуя на нервные окончания кожи приводят к кожному зуду. Причиной брадикардии и снижения АД является стимуляция блуждающего нерва и воздействие желчных кислот на сердце и кровеносные сосуды. 3.В крови будут наблюдаться: желчные кислоты, АЛТ, гипербилирубинемия, АСТ. В моче можно будет обнаружить билирубин в малых количествах. Тема 13 Оценка: 4 Мужчина 42-х лет обратился в клинику с жалобами на бессонницу, резкое снижение массы тела, раздражительность, головную боль, головокружение, общую слабость, сухость во рту. При пальпации щитовидная железа увеличена, АД — 150/100 мм рт.ст. В крови повышено содержание ТЗ и Т4, а также уровень глюкозы. 1. Какая форма патология наиболее вероятно возникла у больного? 2. Объясните механизм наблюдаемых явлений. 1. Гипертиреоз. 2. Наблюдаемые явления происходят из-за повышенной секреции тироксина и трийодтиронина. Избыток этих гормонов нарушает процессы тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, что в свою очередь приведет к повышенному образованию тепла, снижению энергетических запасов организма в макроэргических связях АТФ. Энергетический дефицит восполняется за счет ускорения всех метаболических процессов, что в итоге и определяет клиническую картину тиреотоксикоза. Преимущественно повреждаются сердечно-сосудистая и нервная системы: сердечно-сосудистые расстройства обусловлены, с одной стороны, патологической чувствительностью ССС к катехоламинам, с другой – прямым воздействием избытка тироксина на миокард. Возникающие при этом расстройства гемодинамики, несоответствие между уровнем доставки, потребления и утилизации кислорода сердечной мышцей приводят к развитию тахикардии. Характерно большое пульсовое давление (систолическое АД повышается в связи с усилением сердечных сокращений, диастолическое АД снижается из-за понижения тонуса периферических сосудов). Похудение вследствие повышенного распада белковой составной кости и вторичной потери кальция. Тема 14 Оценка: 4 Больная жалуется на сильную головную боль, повышенную утомляемость, психическую лабильность, плохой сон. При осмотре — гиперстеническая конституция, подкожная жировая клетчатка чрезмерно выражена, на коже — полосы растяжения красно- фиолетового цвета. Тоны сердца приглушены, пульс 80 - уд/мин, АД -— 160/100 мм рт.ст. Повышено содержание глюкозы в крови. Экскреция17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов в суточной моче увеличена. 1. Какая форма эндокринной патологии развилась у больной? Ответ обоснуйте. 2. Каковы механизмы развития симптомов, имеющихся у больной? 1. У больной развилась болезнь Иценко-Кушинга. Исходя из условия и перечисленных симптомов: артериальная гипертензия, сахарный диабет, наличие "полос растяжения", выраженной подкожно жировой клетчатки и др, которые являются характерными для данной болезни. 2. - Гипергликемия . Причина: контринсулярные эффекты избытка кортизола. - Наличие красно-багровых или фиолетовых «полос растяжения» . Механизмы: активация катаболизма белков и угнетение протеосинтеза в коже. Это ведёт к дефициту в коже коллагена, эластина и других белков, формирующих структуры кожи. Просвечивание в области стрий микрососудов подкожной клетчатки. Багровый или фиолетовый цвет стрий обусловлен застоем венозной крови в микрососудах клетчатки. - Повышение уровня 17-КС отражает избыточную секрецию андрогенов. - Артериальная гипертензия. Причина: сосудистые и другие эффекты кортизола (включая задержку натрия), увеличение выработки альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечника и его уровня в крови (наблюдается при опухолях, гипертрофии и гиперплазии коры надпочечников с поражением клубочковой и пучковой его зон). Тема 15 Оценка: 4 Пациент обратился к невропатологу с жалобами на непроизвольные червообразные движения в пальцах рук и ног (наступающие один за одним сгибания и разгибания пальцев, переразгибание средних и концевых фаланг), которые усиливаются при произвольных движениях. 1. Как называется такая форма нарушения двигательной функции нервной системы? 2. С поражением каких нервных структур связано это нарушение? 1. Атетоз 2. Данное нарушение связанно с поражением стриарной системы (базальных ганглиев, скорлупы, полосатого тела). Также может возникать при энцефалите, ЧМТ, нарушении мозгового кровообращения. КОЛЯ ПАТФИЗ Оценка: 3 Отредактировано У больного вследствие отравления развился токсический отёк лёгких. 1. Какой тип дыхательной недостаточности возник при этом? 2. Каковы его механизмы? 1. Рестриктивный тип. 2. Альвеолы заполняются транссудатом из-за выпотевания плазмы крови (ограничение расправления альвеолярной ткани и наполнение альвеол воздухом), в результате чего нарушается легочный газообмен и развивается острое кислородное голодание, легочная гипоксия с резким нарушением всех функций организма, причиной является отравление токсическими и раздражающими веществами (окислы азота, пары азотной кислоты, серной кислоты, аммиак, люизит, бороводороды и др.). Ограничение расправления лёгких и увеличение эластического сопротивления ведёт к увеличению работы дыхательных мышц, возрастают и энергозатраты (на работу дыхательной мускулатуры), развивается инспираторная одышка, гипоксемия и гиперкапния. |