Главная страница
Навигация по странице:

  • 1. Какой механизм является ведущим в развитии данной формы гипертензивного состояния 2. Как можно объяснить механизм возникших при этом симптомов

  • 3. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния Ответ

  • Оценка: 4 ТЕМА 9

  • 1. Объясните механизм развития язвенной болезни желудка у больного в данном случае 2. Чем обусловлены диспепсические расстройства у больного

  • У больной калькулезным холециститом наблюдаются нарушения сна, АД — 110/60 мм рт. ст., пульс — 55 уд/мин, кожный зуд. 1. Какой печеночный синдром обуславливают описанные нарушения

  • 2. Характеризуйте патогенез этих изменений. 3. Какие нарушения пищеварения являются следствием этого синдрома Ответ

  • Патфиз. Ситуационаки. Тема. Оценка 5 Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция пенициллина. Через 30 минут у нее появился цианоз губ, гиперемия лица, тахикардия, снижение ад


    Скачать 365.95 Kb.
    НазваниеТема. Оценка 5 Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция пенициллина. Через 30 минут у нее появился цианоз губ, гиперемия лица, тахикардия, снижение ад
    АнкорПатфиз
    Дата16.08.2022
    Размер365.95 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаСитуационаки.docx
    ТипДокументы
    #646752
    страница7 из 14
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   14

    Тема 7 "Патология сосудистого тонуса. Гипертоническая болезнь. Расстройство внешнего дыхания. Дыхательная недостаточность"


    У больной хроническим гломерулонефритом отмечается повышение уровня АД до 180/120 мм рт. ст., тахикардия, боли в области сердца, отеки на нижних конечностях. Диагностирована гипертоническая болезнь.

    1. Какой механизм является ведущим в развитии данной формы гипертензивного состояния?

    2. Как можно объяснить механизм возникших при этом симптомов?

    3. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния?

    Ответ:

    1. Из-за хронического гломерулонефрита развивается хроническая почечная недостаточность, вследствие чего снижается экскреторная функция почек. В организме длительное время задерживается вода и натрий, провоцируя тем самым артериальную гипертензию.

    2. Гипертоническая болезнь вызывает гипертрофию миокарда, при этом коронарные сосуды не в состоянии адекватно снабжать этот гипертрофированный миокард достаточным кол-вом кислорода. В связи с этим возникает тахикардия, как компенсаторный механизм, для того, чтобы всё же восполнять нехватку кровоснабжения миокарда.

    Отёки на нижних конечностях - результат застойных явлений в большом круге кровообращения. 

    3. Для лечения гипертонической болезни применяются диуретики (нормализация диуреза для понижения ОЦК, для выведения лишней жидкости и солей из организма), бета-адреноблокаторы, антагонисты рецепторов ангиотензина2 (блокируя его сосудосуживающее действие), препараты для вазодилатации (сосуды расширилсь => давление снизилось), ингибиторы АПФ (АПФ катализирует реакцию превращения ангиотензина 1 в ангиотензин 2, который, в свою очередь, является мощным сосудосуживающим в-вом), блокаторы кальциевых каналов.

    Оценка: 4
    ТЕМА 9 Патология пищеварения. Нарушение секреции в желудке

    Больной, длительно принимающий НПВС по поводу ревматоидного артрита, жалуется на боли в эпигастрии и диспепсические расстройства (изжогу, тошноту, иногда рвоту). Во время фиброгастроскопии найдена язва малой кривизны желудка.

    1. Объясните механизм развития язвенной болезни желудка у

    больного в данном случае?

    2. Чем обусловлены диспепсические расстройства у больного?

    Ответ:

    1. Длительный прием НПВС приводит к снижению выработки эндогенных простагландинов (путём блокады фермента ЦОГ-1), которые являются важными компонентами защиты гастральной системы, да и в целом оказывают защитное действие на организм. Так как ЦОГ, ПГ влияют на защиту именно обкладочного эпителия желудка, а они ингибированы, то защита пропадает и по сути клетки и слой клеток разрушаются под действием соляной кислоты.
    2. Изжога у больного возникает вследствие заброса кислого содержимого желудка в пищевод. Рвота у пациента в данном случае будет наблюдаться после приема пищи с наступлением облегчения. В подслизистой находится множество нервных окончаний, рецепторов и так далее которые при условии деструкции слизистой активируются (нервные окончания), возбуждаются и вследствие по нервным стволам сигнал идет в сторону брюшного сплетения.

    Оценка: 4 Отредактировано

    ТЕМА 10 Патология печени. Экспериментальные желтухи. Холемический синдром


    У больной калькулезным холециститом наблюдаются нарушения сна, АД — 110/60 мм рт. ст., пульс — 55 уд/мин, кожный зуд.

    1. Какой печеночный синдром обуславливают описанные нарушения?

    2. Характеризуйте патогенез этих изменений.

    3. Какие нарушения пищеварения являются следствием этого синдрома?

    Ответ:

    1. Подпеченочная желтуха. 

    2. Холемический синдром:

    - расстройства ЦНС из-за общетоксического действия желчных кислот (у пациента наблюдается нарушения сна);

    - из-за повышения тонуса блуждающего нерва и действия желчных кислот на синоатриальный узел возникнет брадикардия и пониженное АД;

    - раздражение нервных окончаний приведет к возникновению кожного зуда.

    3. Нарушение эмульгации жиров в кишечнике, стеаторея, нарушение всасывания витамина К.

    Оценка: 4

    ТЕМА 11. Патология почек. Мочевой синдром

    Пациент К., 48 лет, в течение 5 лет болен хроническим гломерулонефритом. В последние недели появились ноющие боли в сердце, сердцебиение, выраженные отёки, особенно нижних конечностей. Анализ мочи: белок 3,3 г/л. АД 170/96 мм рт. ст. Анализ крови: остаточный азот 70 мг %, общий белок 48 г/л, альбумины 15 г/л, глобулины 28 г/л, гиперлипидемия, гипернатриемия.

    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   14


    написать администратору сайта