Патфиз. Ситуационаки. Тема. Оценка 5 Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция пенициллина. Через 30 минут у нее появился цианоз губ, гиперемия лица, тахикардия, снижение ад
 Скачать 365.95 Kb.
|
|
Тема 10. Оценка: 4. У больного с желтухой наблюдается повышение общего количества билирубина сыворотки крови за счет непрямой его фракции, в моче повышено содержание стеркобилина, билирубин отсутствует, в кале повышено содержание стеркобилина. 1. Какой вид желтухи у данного больного? 2. Назовите наиболее вероятный механизм билирубинемии при данной желтухе. 1. Гемолитическая желтуха. 2. Усиленный распад эритроцитов ведет к увеличенному образованию свободного, непрямого, неконъюгированного билирубина, который является токсичным для ЦНС и других тканей, в т.ч. для гемопоэтических клеток костного мозга (развитие лейкоцитоза, сдвиг лейкоцитарной формулы влево). Несмотря на то что печень обладает возможностями для связывания и образования неконъюгированного билирубина, при гемолитических состояниях возможна ее функциональная недостаточность или даже повреждение → понижение способности гепатоцитов связывать неконъюгированный билирубин и далее превращать его в конъюгированный. Содержание билирубина в желчи увеличивается → фактор риска для образования пигментных камней → свободный билирубин подвергается переработке в конъюгированный → определенная его часть в избыточном количестве циркулирует в крови. Тема 14. Оценка: не оценено. 38-летняя пациентка доставлена в клинику с жалобами на общую слабость, сильную жажду (выпивает до 7 л в сутки), частое обильное мочеотделение, исхудание. Болеет на протяжении 5-ти месяцев. Объективно: кожа и язык сухие. ЧД - 15/ мин. , пульс - 80 /мин, АД - 110/60 мм рт. ст. Моча: относительная плотность - 1,004, белок - следы, лейкоцитов - 2-4 в поле зрения. 1. Какова наиболее вероятная причина полиурии в этом случае? 2. Объясните её механизм. 1. Уменьшение продукции АДГ. 2. При уменьшении продукции АДГ формируется несахарное мочеизнурение (снижение процессов реабсорбции воды). Действуя на клетки-мишени, АДГ уменьшает проницаемость для воды, а с уменьшением его продукции проницаемость увеличивается. 38-летняя пациентка доставлена в клинику с жалобами на общую слабость, сильную жажду (выпивает до 7 л в сутки), частое обильное мочеотделение, исхудание. Болеет на протяжении 5-ти месяцев. Объективно: кожа и язык сухие. ЧД - 15/ мин. , пульс - 80 /мин, АД - 110/60 мм рт. ст. Моча: относительная плотность - 1,004, белок - следы, лейкоцитов - 2-4 в поле зрения. (Оценка: 4) 1. Какова наиболее вероятная причина полиурии в этом случае? 2. Объясните её механизм. 1. Гипосекреция вазопрессина, несахарный диабет 2. Недостаточность вазопрессина ведет к нарушению концентрации мочи на уровне дистальных канальцев нефрона, выделяется большой объем мочи с низким удельным весом (полиурия), стимуляция центра жажды ведет к обезвоживанию и полидипсии, может произойти опущение желудка, дискинезия желчных путей, синдром раздраженного кишечника, что приведет к вторичной нечувствительности почек к экзогенному АДГ СОНЯ ПАТФИЗ МОДУЛЬ 1 Ч.1 4 – 5 тема. Оценка: 4 У больного возник приступ одышки с выраженным затруднением дыхания, который был слышен в соседней комнате. Дыхание осуществлялось с помощью вспомогательной мускулатуры. Бронходилятаторы облегчили клиническое состояние больного. Обнаружена положительная аллергическая реакция к тополиному пуху. 1.Какое явление возникло у человека? 2.К какому типу реакции гиперчувствительности относится данный случай? 3.Каков механизм описанных явлений? 1)Реакция немедленного типа (бронхоспазм, бронхиальная астма) 2)К гуморальной реакции, обусловлено IgE 3) Антигены располагаются на поверхности клеток, а антитела находятся в свободном состоянии. Реакция АГ+АТ происходит на поверхности клетки. Выделяют 3 основных механизма: комплементзависимый цитолиз , антителозависимый фагоцитоз ,антителозависимая клеточная цитотоксичность. 6 – 7 тема. Оценка: 3 Отредактировано При микроскопии препарата брыжейки лягушки обнаружено, что просвет артериол, капилляров и венул значительно расширен, они переполнены медленно текущей кровью темно-красного цвета. При микроскопии с большим увеличением обнаружено, что в системе капиллярных сосудов на их внутренней поверхности скапливаются и фиксируются лейкоциты. 1.Какая стадия сосудистой реакции имеет место в момент наблюдения? 2.Как называются наблюдаемые внутри сосудов явления? 3.Объясните механизм наблюдаемых явлений. 1) Венозная гиперемия 2) Агрегация эритроцитов (сладж-феномен), увеличение вязкости крови, краевое стояние лейкоцитов, набухание эндотелиальных клеток и увеличение расстояния между ними. Происходит выход жидкой части крови в очаг воспаления. 3) Вследствие постепенного замедления циркуляции крови в очаге воспаления - происходит активация форменных элементов с выделением из них АДФ, тромбоксана простагландинов и т.д. затем происходит перезарядка форменных элементов (после снятия отрицательного заряда), в результате чего происходит адсорбция на мембране эритроцитов крупномолекулярных белков, итогом чего становится агрегация и адгезия эритроцитов в монетные столбики. Также увеличивается гематокрит или вязкость крови, в результате сладж-феномена, а также прекращения действия гепарина. Краевое стояние лейкоцитов обуславливается замедлением кровотока в очаге воспаления, а также выделения эндотелиоцитами и тромбоцитами веществ, способствующих краевому стоянию (перекатыванию по эндотелиоцитам) – селектины. Увеличение расстояния между эндотелиоцитами обусловлено увеличением сосуда в объеме из-за переполнения кровью, а также набуханием клеток. 8 тема. Оценка: 4 Спустя некоторое время после действия на ткань флогогенного фактора в очаге воспаления обнаруживается большое количество вышедших из просвета микрососудов лейкоцитов. 1) Назовите стадии процесса эмиграции лейкоцитов. 2) Объясните их механизм. 3) Перечислите функции нейтрофилов в очаге воспаления. 1)Маргинация,роллинг лейкоцитов,затем адгезия,проникновение лейкоцитов через стенку сосуда и хемотаксис. 2)Маргинация,роллинг- лейкоциты переходят из осевого кровотока к пристеночному,происходит взаимодействие лейкоцитов с селектинами и адгезивными молекулами на эндотелии. Проникновение лейкоцитов через стенку эндотелия с помощью псевдоподий,хемотаксис-направленное движение в очаг воспаления под влиянием хемоатрактантов. 3) Фагоцитоз , цитотоксическое действие, секреция веществ стимулирующих регенерацию, продукция интерферона. 9 – 10 – 11 тема. Оценка: 4 При проведении демонтажных работ на строителя обрушилась стена. Какое-то время находился под завалом, что привело к появлению у больного олигурии, гипоизостенурии, протеинурии, миоглобинурии, гиперкалиемии, гипонатриемии. 1) Какая патология возникла у больного? 2) Каков основной ведущий механизм нарушения функции почек в данном случае? 3) Объясните механизм наблюдаемых явлений. 1.Травматический шок( в результате сдавливания). 2.Почечная недостаточность развивается из-за блокирования канальцев почек миоглобином разрушенных мышц 3.Основными факторами, определяющими развитие почечной недостаточности, служат гиповолемия и нарушение перфузии почек, прямая цитотоксичность миоглобина и внутриканальцевая обструкция нерастворимыми глобулами миоглобина. Боль приводит к тому, что в кровь выделяются адреналин и норадреналин, возникает спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров. В клубочках почек резко нарушаются микроциркуляция и процесс фильтрации первичной мочи. 12 – 13 тема. Оценка: 5 Для изучения отдельных звеньев патогенеза отёка лабораторной крысе ввели в/в токсичную дозу адреналина. Сразу после введения лапки и ушки животного побледнели, АД поднялось, появилась выраженная тахикардия, участилось дыхание. К исходу 18 минуты развились клонико-тонические судороги, судорожное дыхание, появились пенистые выделения розового цвета из дыхательных путей и на этом фоне животное погибло. 1) Какое состояние развилось у животного ? 2 )Объясните патогенетические механизмы его развития? 3 )Предложите возможные принципы патогенетической коррекции. 1.Отёк легких(кардиогенный). 2.Отек легких развивается вследствие повышения гидростатического давления в легочных сосудах, снижения онкотического давления плазмы, повышения проницаемости сосудистой стенки, сопровождается выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена. 3.Оксигенотерапия,дегидратация. 14 тема. Оценка: 4 В приёмный покой доставлен больной в бессознательном состоянии. У больного глубокой, шумное дыхание, кожа и слизистые сухие. В выдыхаемом воздухе запах ацетона. Глюкоза крови- 25 ммоль/л, повышение кетоновых тел в крови. 1) Какое патологическое состояние наблюдается у больного? 2) Каков механизм избыточной продукции кетоновых тел в данном случае, и каково их значение в патогенезе клинических проявлений у больного? 3) Объясните патогенез этого состояния. 1.Кетоацидотическая кома. 2.Избыточная продукция кетоновых тел в данном случае происходит в результате усиленного липолиза,что обусловлено усилением контринсулярных гормонов. Проявляется сухостью слизистых и кожи,т.к повышается диурез на фоне сахарного диабета, так же усиливается чувство жажды и выделяется специфический запах ацетона. 3.Недостаток инсулина приводит к усилению липолиза,накоплению кетоновых тел,что приводит к ацидозу и оказывает токсическое действие на организм,в частности на нервную систему→кома 15 – 16 – 17 – 18 – МОДУЛЬ 1 Ч..2 - МОДУЛЬ 2 1 – 2 – 8 – Тема 9. Оценка: 2 Отредактировано Крысу, предварительно голодавшую 24 часа, иммобилизировали и поместили на 4 часа в холодильную камеру с температурой +4 °C. Результаты анализа желудочного содержимого крысы через 24 часа: общая кислотность-90 т.е., свободная HCL-60 т.е. На вскрытии обнаружено, что слизистая оболочка желудка гиперемирована, имеется несколько эрозий. 1.Какое состояние возникло у животного и каковы его причины? 2.Объясните механизм наблюдаемых явлений. 1. Гиперацидное состояние (голодание, гипотермия). 2. Механизмы: гиперацидное состояние развилось из-за суточного голодания (общая кислотность увеличена за счет увеличения свободной кислотности), что говорит о избыточной свободной кислоте в желудочном соке. Затем очень важным фактором была гипотермия (вместе с голоданием – стрессовые ситуации), т.к. при таком состоянии (стрессовом) происходит спазмирование сосудов желудка, что препятствует выделению слизи (которая образует барьер), в результате чего, желудочный сок с повышенным содержанием свободных кислот начинает разъедать слизистую оболочку желудка – отсюда и эрозии. Гиперемия появилась в результате локального повреждения слизистой, что и вызвало гиперемию. Тема 10. Оценка: 4 У больного вирусным гепатитом отмечается желтушность кожи и слизистых, кожный зуд, снижение АД, брадикардия. 1 Какой печеночный синдром обусловил желтушную окраску кожи и слизистых? Назовите причины такого синдрома. 2 Поясните патогенез этого состояния 3 Какие изменения показателей продуктов обмена желчных пигментов и желчных кислот наблюдаются в крови и в моче в этом случае? 1.Холемический синдром,наблюдаемый при механической и печеночной желтухе,возникает при попадании желчных кислот в кровь. 2.При действии желчных кислот на рецепторы и центр блуждающего нерва, на синусовый узел сердца и кровеносные сосуды возникает брадикардия, снижение АД. Токсическое действие желчных кислот на центральную нервную систему проявляется в виде общей астении, раздражительности, сменяющейся депрессией, сонливости днем и бессонницы ночью, головной боли и повышенной утомляемости. Раздражение чувствительных нервных окончаний кожи желчными кислотами приводит к кожному зуду.Попадание желчных пигментов в кровь окрашивает кожу и слизистые. 3.Кровь: гипербилирубинемия, желчные кислоты, АЛТ, АСТ Моча: билирубинемия Тема 11. Оценка: 4 Отредактировано Пациентка 25-ти лет, страдает хроническим тонзиллитом. Через две недели, после переохлаждения появились слабость, тошнота, ноющая боль в области поясницы, АД 185/90 мм.рт.ст., распространённые отеки, моча цвета «мясных помоев». Анализ мочи: диурез-500мл, плотность-1028, эритроциты-10-12 в поле зрения. 1.Какая форма патологии почек развилась у больной? 2.Каковы наиболее вероятные причины развития патологии почек? 3.Охарактеризуйте ключевые звенья механизмов развития синдромов: -гипертензивного -отечного 1. Острый гломерулонефрит с нефритическим синдромом. 2. Причинами в данном случае являются хронический тонзиллит – как ослабляющий фактор (указывает на то, что иммунитет ослаблен), а также прямое воздействие переохлаждения. Причинами в общем смысле являются вирусные (инфекционный мононуклеоз, гепатит В, вирусы коксаки, ветряная оспа и т.д.) и бактериальные (сепсис, брюшной тиф, эндокардит, пневмококковая и т.д.) заболевания. 3. Отечный синдром обусловлен тем, что раз кровь не фильтруется почками, то ей необходимо куда-то выходить, в данном случае – в ткани. Постепенно происходит разжижение крови (отсюда снижение онкотического давления в крови), отсюда – выход жидкости в ткани, где онкотическое давление будет выше. А также потерей белка из-за нарушения целостности клубочка. Гипертензивный синдром обусловлен повреждением клубочков, в результате чего нарушается фильтрация и снижается СКФ. Отсюда увеличение объема жидкости в сосудах, что само по себе влечет увеличение давления (по закону Франка-Старлинга), однако дополнительно происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также снижение функции депрессорной системы почек. 14 тема Оценка: 4 Женщина 48-ми лет с бронхиальной астмой принимала в течении 3-х месяцев глюкокортикоиды в таблетированной форме. Вследствие значительного улучшения состояния внезапно прекратила прием этих препаратов. 1. Развитие какого осложнения весьма вероятно в Данном случае? 2. Поясните его патогенез. 1.Надпочечниковая недостаточность(возможен криз). 2. Из-за прекращения приёма глюкокортикоидов возникает синдром отмены.Т. к гормоны начинают поступать извне, выработка своих собственных гормонов уменьшается и из-за резкого прекращения приема "свои" гормоны не успевают вырабатываться,что и есть синдром отмены. Препараты глюкокортикоидов, как и естественные глюкокортикоиды, тормозят продукцию АКТГ, который в обычных условиях стимулирует кору надпочечников. При снижении продукции АКТГ постепенно развивается недостаточность надпочечников, которая и проявляется после отмены данных препаратов. Женщина 48-ми лет с бронхиальной астмой принимала в течении 3-х месяцев глюкокортикоиды в таблетированной форме. Вследствие значительного улучшения состояния внезапно прекратила прием этих препаратов. (Оценка: 4) 1. Развитие какого осложнения весьма вероятно в данном случае? 2. Поясните его патогенез. 1. Синдром отмены глюкокортикоидов(острая надпочечниковая недостаточность). 2. В основе патогенеза острого гипокортицизма лежат критическая декомпенсация всех видов обмена веществ и нарушение адаптационных механизмов. Дефицит глюко- и минералокортикоидов вызывает повышенную потерю ионов натрия и хлорида с мочой, а также уменьшение их всасывания в желудочно-кишечном тракте. Их повышенная экскреция с мочой сопровождается выраженной полиурией. Дополнительная потеря жидкости и электролитов происходит через ЖКТ за счет неукротимой рвоты и поноса. Дефицит глюкокортикоидов снижает чувствительность рецепторов артериол к катехоламинам. Прогрессирующая потеря внеклеточной жидкости, уменьшение ОЦК приводят к падению АД, снижению скорости клубочковой фильтрации и почечного кровотока, гипотонии гладкой мускулатуры, миокарда и развитию тяжелого гиповолемического шока. В результате недостатка глюкокортикоидов, регулирующих синтез гликогена и глюконеогенез, уменьшаются запасы гликогена в печени и мышцах, повышается чувствительность к инсулину, что способствует гипогликемическим состояниям. Дефицит глюкокортикоидов вызывает замедление катаболизма белка, снижение дезаминирования аминокислот и, как следствие, значительное ограничение экскреции азота и аминокислот, что способствует торможению глюконеогенеза, уменьшая доступность основных субстратов. 15 тема Оценка: 4 После перелома плечевой кости у пострадавшего снизились трицепсрефлекс и карпорадиальный рефлекс, возникла анестезия тыльной поверхности предплечья и кисти. 1. Какие нервные структуры пострадали? 2. Какая форма расстройства двигательной функции нервной системы возникла? 3. Объясните механизм этих расстройств. 1.Лучевой, локтевой и срединный нервы. 2.Парез. 3.Парез обусловлен повреждением нервных путей, соединяющих головной мозг с мышцей или группой мышц . При повреждении любого участка двигательного пути от нейрона коры до периферического нерва возбуждение не передаётся на мышцу, при этом возникает слабость в конечности или другом участке тела, который приводила в движение ослабевшая мышца. |