Патфиз. Ситуационаки. Тема. Оценка 5 Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция пенициллина. Через 30 минут у нее появился цианоз губ, гиперемия лица, тахикардия, снижение ад
 Скачать 365.95 Kb.
|
|
САША ПАТФИЗ Модуль № 1 Тема 5. Аллергия. Оценка: 4 После проведения прививки АКДС мальчик 11-ти лет погиб при клинической картине анафилактического шока. При изучении истории развития ребенка установлено, что у него периодически отмечались петехиальные высыпания на коже рук и ног, экзема. 1. Вследствие чего погиб ребенок? 2. Каков механизм описанных явлений? 1. Сывороточная болезнь. 2. Сывороточная болезнь возникает спустя 7-12 дней после парентерального введения с лечебной целью сывороток (АКДС). В развитии болезни участвует несколько механизмов. Ведущий - повреждающее действие иммунных комплексов. Одновременно с введением сыворотки идет образование Ат, относящиеся к реагинам, которые включают аллергическую реакцию I типа, приводящую к повышению проницаемости сосудов. ТЕМА 8: Воспаление. Экссудация и эмиграция. Фагоцитоз при воспалении. Оценка: 4 При микроскопическом исследовании препарата брыжейки лягушки наблюдается маятникообразные движения крови, лейкоциты расположены вдоль стенки капилляра. 1. Какая стадия эмиграции лейкоцитов обнаруживается в этой ситуации? 2. Объясните механизмы этой стадии. 1. Краевое стояние лейкоцитов (маргинация) 2. 1) При замедлении кровотока (венозная гиперемия) лейкоциты как наиболее легкие форменные элементы отбрасываются по законам физики на периферию. 2) Происходит выпадение нитей фибрина на поверхности эндотелия. Гладкая в норме поверхность эндотелия становится шероховатой. Образовавшаяся ''бахромка» задерживает лейкоциты. 3) Электростатическое взаимодействие лейкоцитов с эндотелиальными клетками. Его объясняют потерей лейкоцитами поверхностного отрицательного заряда и образования кальциевых мостиков между лейкоцитами и эндотелиоцитами. 4) На поверхности лейкоцитами и эндотелиальных клеток появляются так называемые «адгезивные белки», которые специфически взаимодействуют друг с другом. ТЕМА 11: Экстремальные состояния. Шок, коллапс, кома. Оценка: 5 Больной доставлен в приемный покой в бессознательном состоянии. В анамнезе болен сахарным диабетом 1 типа. Со слов родственников, в течение нескольких последних дней жаловался на резкую слабость, усталость, сонливость, много пил жидкости. Объективно: больной без сознания, слабо реагирует на болевые раздражители. Кожные покровы сухие, тургор тканей снижен. Глазные яблоки при пальпации мягкие. Изо рта запах ацетона. Тоны сердца ритмичные, звучные. ЧСС - 120 в минуту. АД - 80/40 мм рт. ст. Дыхание шумное, частое. ЧДД - 26 в минуту. 1. Какой вид патологии развился у больного? 2. Охарактеризуйте патогенез этого состояния. 1. Кетоацидотическая кома. 2. Патогенез кетоацидотической комы: - Абсолютная или относительная недостаточность инсулина (глюкоза крови >20 ммоль/л); - Реализация катаболического действия контринсулярных факторов; - Гиперосмолярность крови, ацидоз, кетонемия, гиповолемия; - Динамическая кишечная непроходимость (следствие кетоацидоза и нарушения вегетативной регуляции функций внутренних органов); - Гиповолемия приводит к олиго- и анурия; - Нарастание ацидоза, нарушений водно-электролитного обмена; - Формирование комы. Тема Типовые нарушения обмена веществ. Пищевое голодание. Оценка: 3 Отредактировано Длительная работа при высокой температуре приводит к нарушению водно-солевого баланса. 1. Какое нарушение водно-солевого баланса возникает в этом случае? 2. Поясните его патогенез. 3. Укажите механизмы компенсации этого состояния. 1. Гиперосмолярная гипогидрия (гиперосмолярное внеклеточное обезвоживание). 2. Патогенез: работа при высокой температуре окружающей среды приводит к повышению температуры тела, что запускает механизмы терморегуляции (усиливается теплообмен с окружающей средой), что приводит к обильному потовыделению. Отсюда – выделение большого количества пота для снижения температуры тела путем испарения пота с поверхности кожи. Гиперосмия крови улавливается осморецепторами, которые в виде импульсов подают сигналы в центр жажды – ощущение чувства жажды. Из-за дегидратации повышается вязкость крови, что с последующим развитием приводит к снижению МОК – отсюда – возникает циркуляторная гипоксия (которая приводит к нарушению функций мозга). Гипоксия приводит к запуску компенсаторных механизмов – увеличению ЧСС и ЧДД. Из-за увеличения вязкости крови происходит пропорциональное снижение давления. Также произойдет сморщивание клеток (т.к. в крови гиперосмия – жидкость будет стремиться к большим концентрациям) – отсюда возможна дегидратация ЦНС (опять же нарушение функции ЦНС). 3. Механизмы компенсации: переход жидкости из интерстициального и внутриклеточного сектора в сосуды для компенсации дегидратации (это связано с уменьшением гидродинамического давления крови в капиллярах и увеличением осмотического давления (онкотического в том числе) за счет увеличения концентрации данных молекул в объеме жидкости). Уменьшение объема циркулирующей крови, связано с обезвоживанием (повышение вязкости крови ведет к снижению МОК), что ведет к возбуждению волюморецепторов и, в конечном итоге, к увеличению секреции антидиуретического гормона (вазопрессин), также выработку вазопрессина в значительной степени активируют импульсы от осморецепторов из-за гиперосмии, данный гормон увеличивает реабсорбцию воды в почках, ограничивая ее потерю организмом. Уменьшение объема циркулирующей крови также вызывает активацию ренин-ангиотензиновой системы и увеличение секреции альдостерона корой надпочечников (что приведет к повышению АД в результате сужения сосудов благодаря действию ангиотензина 2). В результате уменьшения артериального давления возбуждаются барорецепторы, что приводит к активации симпатоадреналовой системы. Обезвоживание через центральные и периферические осморецепторы запускает импульсацию от последних в центр жажды (вызывая жажду), в результате чего формируются поведенческие реакции, направленные на поиск воды и восполнение потерянной жидкости. ТЕМА 14: Патология углеводного обмена. Гипо- и гипергликемические состояния. Оценка: 4 Мужчина 56-ти лет страдает сахарным диабетом II типа. В последнее время отмечает «усталость» в ногах, ползанье мурашек в пальцах стоп и онемение стоп, ухудшение зрения. Объективно: стопы бледные, на нижней трети голени язва (безболезненная). При обследовании глазного дна установлено значительное снижение остроты зрения, неравномерное утолщение стенок микрососудов глазного дна. 1. Какие осложнения сахарного диабета развились у больного? Ответ обоснуйте 2. Каковы механизмы их развития? 1. При гипергликемии существенно возрастает скорость неферментативного гликозилирования белков(химического взаимодействия белков с глюкозой крови). Это вызывает структурные и функциональные нарушения многих белков, что проявляется различными изменениями в организме, среди которых деформация и гемолиз эритроцитов, нарушения свертывания крови, повышение проницаемости сосудистой стенки, помутнение хрусталика и др. 2. Механизм - повышение проницаемости сосудов, повышенная хрупкость сосудов и гипертензия, приводят к кровоизлиянию из сосудов глазного дна - снижение остроты зрения, ретинопатия со стороны зрения. Стопы бледные из-за сужения просвета сосудов - соответственно давление повышено, кровоснабжение тканей страдает также из-за быстрого нарастания жировой массы, а развитие кровеносных сосудов вслед за жировой клетчаткой нарушено (отстает). Модуль №2 ТЕМА 3: Патология крови. Лейкоцитозы. Лейкопении. Оценка: 4 При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов - 12*109/л; Б - 0, Э - 0, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 35, Ся - 42, Л - 18, М - 5. Среди нейтрофилов палочкоядерные с выраженным пикнозом ядра. СОЭ - 18 мм/час. 1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе? 2. Как квалифицировать данные количественные и качественные изменения в нейтрофилах? 3. Какой характер носит лимфопения (абсолютный или относительный)? 4. Назовите примеры заболеваний либо патологических процессов, при которых могут наблюдаться такие явления, и объясните механизм таких изменений. 1. Лейкоцитоз, нейтрофилия, повышена СОЭ. 2. С дегенеративным ядерным сдвигом влево — нарастание числа палочкоядерных нейтрофилов без сопутствующего увеличения юных форм; 3. Относительная лимфопения. 4. Является показателем угнетения функциональной активности костного мозга, может иметь место при тяжелом течении инфекционных заболеваний, эндогенной интоксикации и т. д. Отражает угнетение гранулоцитопоэза после его предшествующей стимуляции; является неблагоприятным признаком. Механизм: выработка нейтрофилов повысилась (опухоль костного мозга), затем началось созревание нейтрофилов и начали лечение излучение или химиотерапии в результате чего подавилась функция ККМ ТЕМА 4: Лейкозы. Оценка: 3 Отредактировано В исследуемой крови больной женщины обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов - 3,0*1012/л, концентрация гемоглобина - 100 г/л, ЦП- 0,9. Тромбоцитов - 90*10%/л. Количество лейкоцитов - 60*109/л; Б - 2, Э - 8, Мц - 5, Ю - 16, Пя - 20; Ся - 30, Л - 10, М - 0, промиелоцитов - 5, миелобластов - 4. Слабо выраженный анизоцитоз, выраженный пойкилоцитов, единичные нормоциты, СОЭ - 25 мм/час. 1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? 2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию, а? хроническая или острая форма этого процесса? 3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? 4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? 5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза. Системные изменения (анемия, анизо- и пойкилоцитоз, гипогемоглобинемия, наличие клеток-предшественников в периферической крови, тромбоцитопения, нейтрофилия). Хронический миелолейкоз. Сублейкемический лейкоз. Анемический синдром и тромбоцитопения объясняются поражением эритроцитарного ростка костного мозга. Вследствие подавления процесса нормального гемопоэза в костном мозге накапливаются лейкозные клетки, которые замещают и вытесняют сохранившиеся нормальные клетки эритро и тромбопоэза. Данные симптомы свидетельствуют о переходе лейкоза в стадию ускорения (акселерации). Хронический сублейкемический миелоидный лейкоз в стадии акселерации (с признаками анемии и тромбоцитопении) без явления лейкемического провала. ТЕМА 6. Аритмии. Сердечная недостаточность. Оценка: 4 На ЭКГ у больного обнаружено удлинение PQ интервала до 0,4 сек. 1. Какое свойство сердечной мышцы нарушено? 2. Как называется это нарушение, какова степень его выраженности? 3. При каких состояниях может встречаться? 1. Нарушение свойства проводимости. 2. АВ-блокада I степени. 3. АВ-блокада I степени может встречаться при таких состояниях, как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, ревмокардит, миокардиты и миокардиопатии, постинфарктный и постмиокардитический кардиосклероз. Среди прочих причин часто встречаются врожденные и приобретенные пороки сердца, гипотериоз, анемия, синдром обструктивного апноэ сна. ТЕМА 9 Патология пищеварения. Нарушение секреции в желудке. Оценка: 4 Больной жалуется на голодные, вечерние и ночные боли в пилородуоденальной зоне, изжогу, отрыжку. Аппетит сохранен и даже повышен. Боли с юношеских лет, обострения наступают в осеннее время года, много курит, питается нерегулярно, кислотность и секреция натощак и после стимуляции повышена. 1. Какое заболевание развилось у больного? 2. Какие факторы могли стать причиной возникновения болезни? 3. Объясните механизм развития? 1. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. 2. Факторы, которые стали причиной возникновения данного заболевания у больного — это курение и нерегулярное питание. Среди прочих факторов развития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки можно выделить также: стрессы. физические перенапряжения. воздействие алкоголя. употребление в пищу вредных продуктов (острое, копченое, жареное). нарушение режима питания. прием лекарственных препаратов, которые разрушают слизистую оболочку желудка. 3. Механизм развития: прямое воздействие агрессивного желудочного сока на слизистую оболочку ДПК. Пилорический сфинктер открывается тогда, когда кислотная среда в желудке меняется на более щелочную и желудочный сок проникает в кишечник, В данном случае в кишечник поступает более кислая среда (скорее всего из-за ослабления тонуса привратника или нарушении его иннервации). Это результат хронического нарушения функции привратника, соответственно травматизация слизистого слоя происходит постоянно. Нарушение моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки (из-за повреждение более глубоких слоев ДПК - подслизистый, мышечный слой). И пенетрация язвы - прободение через серозный слой. ТЕМА 10 Патология печени. Экспериментальные желтухи. Холемический синдром. Оценка: 4 Больная 58-ми лет находилась на лечении в краевой больнице с диагнозом: рак Фатерова сосочка, желтуха, желудочно-кишечное кровотечение. Вопросы: 1) Поясните, что послужило причиной развития данной желтухи. 2) Назовите, какие желчные пигменты можно обнаружить в крови и моче при данной желтухе. 3) Как изменяется содержание желчных кислот в крови и в кишечнике? 1. Опухоль сосочка нарушает его прямую функцию (раскрытие для эвакуации желчи). Опухолевая ткань не выполняет той функции, что нормальная здоровая или же превышает в объеме нормальные размеры сосочка, что физиологически препятствует оттоку желчи в двенадцатиперстную кишку. 2. В крови повышается содержание прямого билирубина. В моче присутствует билирубин и отсутствует уробилин. 3. Изменение содержания желчных кислот в крови: Нарушение оттока желчи -> повышение внутрипеченочного давления желчи -> разрыв желчных капилляров -> поступление желчи в кровь -> холемия. Изменение содержания желчных кислот в кишечнике: Нарушение поступления желчи в кишечник -> ахолия. ТЕМА 11. Патология почек. Мочевой синдром. Оценка: 3 Отредактировано У женщины 27-ми лет, которая на протяжении двух недель находилась в шоковом состоянии после дорожно-транспортного происшествия, резко уменьшилось выделение мочи. 1. Какое состояние возникло у больной? 2. Какова его причина? 3. Каков механизм возникших нарушений функции почек? 1. Преренальное острая почечная недостаточность. 2. Причина: шоковое состояние (гиповолемический или травматический шок). 3. Механизм: вследствие шока снижается тонус сосудов, возникает острая сосудистая недостаточность (в результате нее – падение АД), из-за чего развивается недостаточное кровоснабжение почек и случается ишемия почечной ткани. Отсюда развивается почечная недостаточность. Также причиной ОПН или усугубляющим фактором может быть гиповолемия в результате ДТП. ТЕМА 13 Патология эндокринной системы. Нарушение основного обмена при гипо- и гипертиреозе. Оценка: не оценено. Больной К. жалуется на периодически возникающие приступы судорог мышц конечностей и лица, которые возникают по несколько раз в день от самых разнообразных внешних раздражителей; онемение пальцев рук и ног, боли за грудиной и в подложечной области; затруднение дыхания; запоры. Заболевание развилось после оперативного удаления части щитовидной железы по поводу тиреотоксикоза. При неврологическом обследовании - резкое повышение возбудимости нервной и мышечной систем. Содержание кальция в крови значительно снижено, содержание фосфора повышено. 1. Какую эндокринную патологию можно предположить у больного на основании резвившихся после операции симптомов? 2. Объясните патогенез наблюдаемых симптомов. 1. Снижена функция околощитовидных желез (Гипопаратиреоз). 2. Повышение содержания фосфора связано с усилением реабсорбции фосфатных ионов в канальцах почек. Увеличенный щелочной резерв крови объясняется гипервентиляцией легких и потерей хлоридов с рвотными массами. Также происходит снижение уровня паратгормона в организме, вследствие чего уменьшается поступление кальция из костей в кровь, повышение нервно-мышечной возбудимости и следовательно тетания. ТЕМА 14 Патология гипофиза и надпочечников. Оценка: не оценено Больная 26 лет, обратилась в клинику с жалобами на прогрессирующее ожирение, характеризующееся отложением жира в области лица (лунообразное лицо), в верхней части туловища и живота, оволосение по мужскому типу, нарушение менструального цикла, общую слабость. При осмотре выявлены багровые рубцы на бедрах. АД - 190/95 мм рт. ст., уровень глюкозы в крови - 9, 0 ммоль/л. 1) Какая эндокринная патология наблюдается в этом случае? 2) Перечислите гормоны, которые вырабатываются данной железой. 3) Объясните патогенез наблюдаемых симптомов. 1. Болезнь Иценко — Кушинга (первичное опухолевое поражение аденогипофиза). 2. Гиперпродукция АКТГ аденомой гипофиза приводит к сочетанному повышению продукции всех групп гормонов коры надпочечников. 3. Их избыточные эффекты и вызывают симптомы паранеоплазии: глюкокортикоидов — артериальную гипертензию, катаболизм белков кожи, гипергликемию; минерало- кортикоидов — артериальную гипертензию, ожирение, мышечную слабость из-за потери калия в обмен на реабсорбцию натрия в почках; андрогенные стероиды — рост волос по мужскому типу, нарушения менструального цикла, гипергликемию. ОЛЯ ПАТФИЗ Т5, Оценка: 4 У больного ночью возник приступ одышки с выраженным затруднением дыхания, который был слышен в соседней комнате. Дыхание осуществлялось с помощью вспомогательной мускулатуры. Бронходилятаторы облегчили клиническое состояние больного. Обнаружена положительная аллергическая реакция к тополиному пуху. 1. Какое явление возникло у человека? 2. К какому типу реакций гиперчувствительности относится данный случай? 3. Каков механизм описанных явлений? 1. Реакция немедленного типа (бронхоспазм, бронх.астма) 2.К гуморальной реакции, обусловлено IgE 3. Антигены находятся на поверхности клеток, антитела в свободном состоянии. Реакция антиген+антитело происходит на поверхности клетки. Выделяют 3 основных механизма: 1- комплементзависимый цитолиз 2-антителозависимый фагоцитоз 3-антителозависимый клеточная цитотоксичность. Т7, Оценка: 4 Через 3 недели после родов у кормящей матери появились боли в области левой груди, кормление этой грудью стало болезненным. На 3-й день заболевания у больной появился озноб, температура тела повысилась до 39С, усилилась боль в пораженной железе. Отмечается покраснение кожи над образованием, расширение подкожных венозных сосудов в области железы, увеличение регионарных лимфатических желез. 1.Какие признаки относятся к местным, а какие — к общим признакам воспаления? 2. Объясните механизм наблюдаемых явлений. Исходя из условия задания: 1. Местные: покраснение, боль, повышение температуры Общие: озноб 2. Покраснение обусловлено артериальной гиперемией, увеличение притока крови с повышенным содержанием О2. Жар обусловлен усилением обмена веществ на ранних стадиях воспаления, притоком крови с более высокой температурой (особенно при воспалении кожи и слизистых), усилением теплоотдачи за счет гиперемии. Боль вызывается раздражением рецепторов в очаге воспаления медиаторами воспаления (особенно кининами и простагландинами), изменением рН, осмотического давления, механическим раздражением рецепторов в результате припухлости в очаге воспаления. Лихорадка при воспалении развивается под влиянием на терморегулирующий центр пирогенных факторов: интерлейкина-1, липополисахаридов, катионных белков. Т8, Оценка: 4 При пульпите пациента выраженно беспокоят боли дёргающего характера. 1. Опишите механизм их возникновения и возможные патогенетические и симптоматические методы коррекции этого процесса. 1. Возникает во время фазы престаза, характер объясняется маятникообразным движением крови в этом участке. Является закономерным следствием возникающих расстройств микроциркуляции в предшествующих стадиях и нарушения обмена веществ. Коррекция производится устранением местных и общих признаков проявления воспаления. Т11, Оценка: 4 У больного с острым панкреатитом внезапно упало артериальное давление, сознание отсутствует, отмечается снижение температуры тела, бледная кожа, тремор рук. 1. Какой патологический процесс развился у больного? 2. Поясните патогенез этого процесса и его последствия для целостного организма. 1. Коллапс 2. Патогенетические механизмы: - уменьшение объема циркулирующей крови. Абсолютное уменьшение ОЦК возникает при кровопотере, плазморрагии при обширных ожогах, обезвоживании организма различного генеза (водное голодание, рвота, полиурия, потоотделение). Относительное уменьшение ОЦК при нормальном общем объеме крови возникает вследствие значительного депонирования в капиллярах (при значительном снижении тонуса мелких сосудов или правожелудочковой сердечной недостаточности) -первичное уменьшение сердечного выброса может возникнуть в результате острой миокардиальной недостаточности при инфаркте миокарда, некоторых видах аритмий, тампонаде сердца при выпотных перикардитах и особенно при тяжелых инфекционных миокардитах и других патологических состояниях, приводящих к токсическому поражению миокарда и снижению его сократительной способности. -первичное падение общего периферического сопротивления может возникнуть при прямом воздействии патологических факторов на стенки резистивных (артериолы, метартериолы, шунты) и емкостных (вены) сосудов, что приводит к снижению нейрогенного и миогенного тонуса сосудов и снижению чувствительности к прессорным агентам ( интоксикации различного происхождения, некоторые лекарственные средства , ионизирующая радиация, нарушения ионного состава, острая надпочечниковая недостаточность, гипоксия и т.д.) При тяжелом и длительном коллапсе неизбежно развиваются нарушения микроциркуляции. Вследствие падения перфузионного давления кровоток в микроциркуляторном русле замедляется, и кровь застаивается в капиллярах. Вследствие этого развивается циркуляторная гипоксия, что приводит к повышению проницаемости сосудов и выходу жидкой части крови в ткань. Развивается агрегация эритроцитов. В результате резкой артериальной гипотензии падает фильтрационное давление в клубочках почек, возникает олигурия либо анурия и, в конечном счете, почечная недостаточность. Т13, Оценка: 3 Отредактировано После механической травмы руки у больной развилась отечность в зоне поражения. 1. Какой отек по этиологии развился у больного? 2. Поясните патогенез отека в этом случае. 1. Лимфодинамический отёк 2. Возникает при нарушении лимфооттока, повреждении структуры сосудов. Из-за этого происходит застой жидкости в тканях, что приводит к увеличению проницаемости сосудов, повышенное давление в сосудах в месте повреждения приводит к выпоту жидкости в окружающие ткани. Т14, Оценка: 5 У пациентки с сахарным диабетом наблюдается избыточный вес, значительно повышен уровень холестерина в крови. 1. Поясните патогенез нарушений жирового обмена в этом случае. 2. К каким отдаленным последствиям это приводит? 1)Нарушения жирового обмена при сахарном диабете могут проявляться следующими признаками: 1. Гиперлипацидемия - увеличение содержания в крови свободных жирных кислот. Связана с активацией липолиза и подавлением липогенеза в жировой ткани. 2. Кетоз. Увеличение содержания кетоновых тел в крови и появление их в моче связано с гиперлипацидемией 3.Гиперлипопротеинемия. Характеризуется увеличением содержания в крови липопротеидов очень низкой плотности. 4. Жировая инфильтрация печени. Является следствием избыточного поступления в печень свободных жирных кислот. Последние выводятся из печени, превращаясь в триглицериды, а затем, вовлекаясь в образование ЛПОНП, - развивается гиперлипопротеинемия. 5. Похудение. 2)Развивается гиперлипопротеинемия, атеросклероз, нефропатия. Модуль2, тема 3, Оценка: 4 В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов — 13*109/л; Б- 0, Э —0, Мц-0, Ю - 0, Пя - 0, Ся - 79, Л - 16, М - 5. В нейтрофилах гиперсегментация ядер и вакуолизация цитоплазмы. 1. Какие патологические изменения (системные или симптоматические) периферической крови имеют место в данном анализе? 2. Как квалифицировать данные количественные и качественные изменения в нейтрофилах? 3. Относительный или абсолютный характер носит снижение числа лимфоцитов? 4. Дайте заключение об изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе, при каких патологических явлениях может встречаться такое нарушение периферической крови и каков механизм возникающих изменений? 1. Системные (лейкоцитоз, незначительная лимфопения, сдвиг вправо) 2. Ядерный сдвиг нейтрофилов вправо - нейтрофилёз (значительное увеличение сегментоядерных нейтрофилов), лейкоцитоз 3. Абсолютная лимфопения 4. Изменение отражает картину крови, имеющую место при первичном угнетении гранулопоэза без предшествующей этому стимуляции. Развивается при лучевой болезни, болезни Аддисона–Бирмера, цинге, фолиевом дефиците. Т4, Есаулов сам мне все это расписал, так что думаю тут 5. Оценка: 3 Отредактировано В анализе крови обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов — 1,8*10'2/л, концентрация гемоглобина — 55 г/л, ЦП- 0,9. Тромбоцитов — 80*10°/л. Количество лейкоцитов — 2,3*109/л; Б- 0, Э-0, Мц- 1, Ю- 1, Пя- 2; Ся - 17, Л-7, М- 0, бластные клетки - 72. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз. СОЭ — 54 мм/час. 1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? 2.К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию? 3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? 4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? 5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза. 1. Системные (множество бластных клеток). 2.Недифференцированный лейкоз 3. Лейкопенический лейкоз 4. При лейкозе происходит вытеснение эритроцитарного ростка, что приводит к уменьшению содержание эритроцитов в периферической крови – метапластическая анемия. Также вытесняется тромбоцитарный росток. 5. Острый недифференцированный лейкоз. Т6, Оценка: 4 У больного сердечной недостаточностью в результате длительной физической нагрузки появилось чувство стеснения в груди, затруднение дыхания. Затем появился кашель с пенистой жидкой мокротой, выраженный цианоз. 1. Какое состояние возникло у больного? 2. Каков механизм возникшего состояния? 3. Чем объясняются возникшие проявления? 4. Каков принцип патогенетической коррекции? 1. Острый коронарный синдром, с острой левожелудочковая недостаточностью, отек легких 2.Коронарнарная недостаточность на фоне повышенной фн- гипоперфузия миокарда-ишемия- нарушение сократительной функции.- увеличение пред и постнагрузки- застой в МКК- отёк легких 3.Характеризуется развившимся венозным застоем в малом круге кровообращения 4. Патогенетическое лечение: разгрузка мкк за счёт снижения преднагрузки (нитраты, морфин, фуросемид). Купирование ОЛЖН- улучшить насосную функцию за счёт инотропных препаратов (допамин, добутамин.О2 терапия Т9, Оценка: 4 В эксперименте после внутримышечного введения животному гистамина происходит повышение перистальтики желудка, т.е. повышение его двигательной функции. 1. Объясните механизм возникающего гиперкинеза. 2. При каких заболеваниях желудка встречается это явление? 1. В слизистой оболочке желудка гистамин действует как медиатор, который выделяется энтерохромаффиноподобными (ECL) клетками для стимуляции секреции кислоты желудочного сока соседними париетальными клетками. 2. Возникает при гастритах, язвенной болезни желудка, при сужении его пилорической части, а также при приеме алкоголя и курении. Т10, Оценка: 4 Больной 30-ти лет поступил в терапевтическое отделение городской больницы с жалобами на озноб, повышение температуры тела до 400С, головную боль, нарастающую слабость. Накануне больной ел грибы. В крови обнаружено Эритроциты — 3х1012/л, непрямой билирубин – 45 мкмоль/л. Стеркобилин в кале выявляется в большом количестве. Вопросы: 1) Какой вид желтухи развился у данной больного? 2) Почему повышен стеркобилин в кале? 3) Назовите другие заболевания или патологические состояния, при которых может наблюдаться данный вид желтухи. 1. Гемолитическая желтуха. 2. Из-за большого количества непрямого билирубина попадающего в кишечник. 3. Гемолитическая анемия. Причиной ее является разрушение эритроцитов (как внутри-, так и внеэритроцитарные) вследствие переливания несовместимой по группе крови, Rh -конфликта, действия гемолитических ядов, паразитов, протезов клапанов сердца, рассасывания гематом, наследственных форм патологии эритроцитов Т11, Оценка: 4 Мужчина жалуется на ноющую боль в поясничной области справа, постоянный субфебрилитет. В анамнезе хронический тонзиллит. Объективно: АД — 160/110 мм рт.ст., пульс — 80 в минуту. В крови слабо выраженная нормохромная анемия, небольшой лейкоцитоз, СОЭ - 20 мм/час. Относительная плотность мочи — 1010, белок - 0,033 г/л, лейкоцитов - 18-20, эритроцитов - 1-4 в п/зр, небольшое количество оксалатов. 1. Какое состояние наиболее вероятно у больного? 2. Чем можно объяснить повышенное АД? 3. Каков механизм имеющихся при этом изменений в крови? 4. О чём свидетельствуют качественные характеристики состава мочи? 1. Острый гломерулонефрит. 2. Можно объяснить активацией ренин-ангиотензиновой системы, которая путем выделения ренина повышает артериальное давление. 3. Поражаются в первую очередь почечные клубочки, в которых происходит первичная фильтрация крови. Потому это приводит к временной утрате способности очищать кровь от токсических веществ. Нарушение работы почек приводит к изменению электролитного баланса крови и накоплению вредных токсических. А также сам воспалительный процесс приводит к тому что в крови обнаруживается лейкоцитоз и повышенное СОЭ. 4. Белок, лейкоциты и эритроциты обнаруживаются в моче из-за повышенной проницаемости стенки капилляров в клубочке. Т13, Оценка: 4 Отредактировано У больного обнаружено равномерное увеличение щитовидной железы, резвившееся через 2 года после увольнение со службы на атомной подводной лодке. Основной обмен, температура тела, пульс, частота дыхания — снижены. Пациент сонлив, речь медленная, невнятная. 1. Какая форма патологии щитовидной железы развилась у больного? Ответ обоснуйте данными из задачи 2. Каковы звенья патогенеза зобной трансформации щитовидной железы у пациента? 3. Объясните механизм каждого из симптомов у пациента? 1. Гипотиреоз, эндемический зоб. На основании: увеличения щит. железы, основной обмен и температура снижены, сонливость, ЧД, ЧСС снижены. 2. Патогенез эндемического зоба связан с тем, что в условиях снижения синтеза тиреоидных гормонов усиливается продукция тиреотропного гормона гипофизом, что вызывает гиперплазию эпителия щитовидной железы и соответствующее увеличение ее в объеме (зоб). 3. Механизм увеличения щит. железы описан выше. Из-за недостатка тиреоидных гормонов снижается основной обмен, понижается температура тела, так как эти гормоны регулируют пластический и энергетический обмен. Понижение пульса и ЧД происходит так как снижается интенсивность окислительного фосфорилирования и снижается сократительной способности миокарда, что связано с нарушением функции сократительных белков. Т.е. снижается кардиотоническая функция тиреоидных гормонов. Сонливость и медленная речь проявляется на фоне возникновения церебральной гипоксии от слабого кровообращения. Т14, Оценка: 4 Пациент длительное время принимал дексаметазон. Затем решил отказаться от препарата. 1. К какому грозному осложнению может привести Данное «самолечение». 2. Опишите патогенетические механизмы данного осложнения. 3. Предположите возможные принципы коррекции возникшего состояния. 1. Острая надпочечниковая недостаточность. 2. Т. к гормоны начинают поступать извне, выработка своих собственных гормонов уменьшается и из-за резкого прекращения приема свои гормоны не успевают выработаться , соответственно возникает синдром отмены. 3. Назначается заместительная гормональной терапия. Назначаются синтетические аналоги кортизола и альдостерона. Т15, Оценка: не оценено 4??? Пациент обратился к невропатологу с жалобами на непроизвольные червообразные движения в пальцах рук и ног (наступающие один за одним сгибания и разгибания пальцев, переразгибание средних и концевых фаланг), которые усиливаются при произвольных движениях. 1. Как называется такая форма нарушения двигательной функции нервной системы? 2. С поражением каких нервных структур связано это нарушение? 1. Гиперкинез - атетоз. 2. Нарушения базальных ганглиев, полосатого тела и скорлупы. Тема15. Оценка: 4 Больная 65-ти лет обратилась к врачу с жалобами на ограничение активных движений в левой руке и ноге. При обследовании больной отмечено ограничение произвольных движений в указанных конечностях. Мышечный тонус и надкостничные рефлексы указанных конечностей повышены. 1. Назовите форму расстройства двигательных функций. 2. Объясните механизм повышения тонуса мышц и гиперрефлексии пораженных конечностей. 1.Левосторонний центральный (пирамидный) гемипарез. 2. Растормаживание α- мотонейронов спинного мозга, повреждение кортикоспинального пирамидного пути, поза Вернике–Манна. ЛИЗА ПАТФИЗ Тема 6 типовые паталогические процессы. Оценка: 4 Больной Д., 30 лет, поступил в хирургическое отделение с жалобами на слабость, тошноту, боли в животе, которые возникли внезапно и сопровождались однократной рвотой. При обследовании: боль локализуется в правой подвздошной области, носит постоянный характер. Отмечается положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Повышение температуры тела до 37, 4 С. Поставлен острый аппендицит. 1. Какой типовой паталогический процесс имеет место у больного? 2. Какие обязательные его компоненты присутствуют при развитии данной патологии? 3. Объясните механизм наблюдаемых явлений у больного? 1. Воспаление 2. Боль и нарушение функции органа 3. Воспаление лимфоидной ткани червеобразного отростка приводит к повышению концентрации медиаторов воспаления (кининов и простагландинов) раздражающих болевые рецепторы; изменение рН в сторону ацидоза, изменение онкотического давления и как следствие - повышению проницаемости сосудов вызывают нарушение функции органа. ТЕМА 8: Воспаление. Экссудация и эмиграция. Фагоцитоз при воспалении. Оценка: 4 Микроскопия препарата брыжейки лягушки показала отсутствие кровотока в капиллярах, а за их пределами лейкоциты направляются в очаг воспаления. 1. Как называется эта стадия эмиграции лейкоцитов? 2. Объясните механизмы, которые обеспечивают это явление. 1. Собственно хемотаксис 2. Наличие химической чувствительности, обеспечивающей направленное движение лейкоцита к чужеродному предмету или химическому веществу (положительный хемотаксис) или наоборот, удаление от них (отрицательный хемотаксис). Сущность хемотаксиса сводится к активации микротабулярного аппарата цитоплазмы лейкоцита, а также сокращению актомиозиновых нитей псевдоподии. Этот процесс требует участия Са2+ и Мg2+ (ионы Са2+ потенциируют действие ионов Mg) и сопровождается увеличением поглощения О2 лейкоцитами. ТЕМА 11: Экстремальные состояния. Шок, коллапс, кома. Оценка: 4. У больного с острым панкреатитом внезапно упало артериальное давление, сознание отсутствует, отмечается снижение температуры тела, бледная кожа, тремор рук. 1. Какой патологический процесс развился у больного? 2. Поясните патогенез этого процесса и его последствия для целостного организма. 1. Панкреатический коллапс 2. Попадание ферментов поджелудочной железы в кровь с последующими нарушениями гемодинамики. Последствия: понижение вязкости крови, падение АД, тошнота и рвота, возможно последующее развитие циркуляторного гиповолемического шока, отёка головного мозга, острой почечной недостаточности. Содержательный модуль 3. Типовые нарушения обмена веществ. Пищевое голодание. Оценка: 3 Отредактировано У ребенка 6-ти лет после укуса мошки в области тыльной поверхности правой кисти появились жалобы на зуд, боль в месте укуса. При объективном осмотре выявлена разлитая гиперемия кожи правой кости, отек подкожной клетчатки. 1. По какому типу отеков по этиологии относится данный тип отека? 2. Какой механизм образования отека у ребёнка? 3. Объясните механизм зуда и боли в месте укуса. 1. Аллергический (мембранозный отёк). 2. После укуса и попадания слюны мошки в рану, в результате комплекса реакций развивается местная аллергическая реакция. Происходит взаимодействие антигенов с антителами с последующим высвобождением из тучных клеток большого количества гистамина, гепарина и проч. медиаторов воспаления, которые вызывают расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в подкожную клетчатку (отек), повреждение клеток. 3. Укус мошки является болезненным, потому что данные насекомые выкусывают участок кожи (повреждение целостности кожи в таком объеме и сопровождается болью) и сосут кровь (их слюна способствует медленному сворачиванию крови). Зуд является симптомом аллергии, а именно - реакции гиперчувствительности на слюну насекомого после её контакта с IgE и последующим каскадом реакций, приводящих к местному воспалению. Зуд вызывается стимуляцией безмиелиновых гистамин-чувствительных нервных волокон. ТЕМА 14: Патология углеводного обмена. Гипо- и гипергликемические состояния. Оценка: 5 Больная М., 48-ми лет, более 10 лет страдает сахарным диабетом 2 типа. Обратилась к офтальмологу с жалобой на ухудшение зрения в левом глазу. Врач констатировал осложнение основного заболевания. 1. О каком осложнении идёт речь? 2. Объясните патогенез данного осложнения? 3. Назовите другие возможные осложнения, которые могут развиваться у больных длительное время страдающих сахарным диабетом. 1. Диабетическая ретинопатия 2. Повышение уровня глюкозы в крови → повреждение стенок сосудов МЦР → ишемия сетчатки, отёчность. 3. Нефропатия, развитие инфарктов, патологий ССС, "диабетическая стопа", гипергликемическая кома. Тема 7 "Патология сосудистого тонуса. Гипертоническая болезнь. Расстройство внешнего дыхания. Дыхательная недостаточность. Оценка: 3 Отредактировано В эксперименте на белой крысе была воспроизведена модель электротравмы. 1. Как при этом измениться дыхание? 2. Каков механизм таких явлений? 1. Острое расстройство дыхания (хаотичные неконтролируемые резкие вдохи и выдохи низкой амплитуды). Перекрытие дыхательных путей спазмированными мышцами (голосовые связки, язык). Резкая остановка дыхания центрального из-за прохождения электрического тока через головной мозг (выключение дых. центра и сосудодвигательногоданного). 2. При электротравме развиваются судорожные сокращения мышц, которые могут привести к остановке дыхания из-за судорог дыхательной мускулатуры. Также электрический ток при прохождении через головной мозг может остановить дыхательный центр (вызвать его паралич), в результате чего дыхание также будет полностью остановлено. Возможно повторение остановки дыхания даже после реанимации. Также возможен спазм голосовых связок и западание языка (при потере сознания), что ограничит движение воздуха по дыхательным путям. В эксперименте на белой крысе была воспроизведена модель электротравмы. (Оценка: 4) 1. Как при этом измениться дыхание? 2. Каков механизм таких явлений? 1. Возможно остановка дыхания (апноэ) 2. Обычно он возникает после травм или заболеваний головного мозга, вследствие которого пострадали те его центры, которые отвечают за процесс дыхания. Поражение дыхательного и сосудодвигательного центров при элетротравме обусловлено как непосредственным повреждением нервных клеток в результате деполяризации их мембран и коагуляции цитоплазмы, так и рефлекторным влиянием со стороны вовлекаемых в процесс экстерорецепторов и интерорецепторов. ТЕМА 11. Патология почек. Мочевой синдром. Оценка: 4 У пациентки после перенесенной ангины появились жалобы на слабость, повышение температуры тела (37,2 С), отёки ног. В анализе мочи: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия. 1. Укажите заболевание, наблюдаемое в этом случае 2. Охарактеризуйте его патогенез. 3. Поясните механизм протеинурии и гематурии в данном случае. 1. Острый гломерулонефрит 2. Образование в клубочках иммунных комплексов и последующая реакция с антигенами, циркулирующими в крови из-за нисходящей инфекции 3.Нарушение проницаемости мембраны клубочкового фильтра вследствие воспалительной реакции |