Патфиз. Ситуационаки. Тема. Оценка 5 Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция пенициллина. Через 30 минут у нее появился цианоз губ, гиперемия лица, тахикардия, снижение ад
 Скачать 365.95 Kb.
|
|
2. Поясните его патогенез. 3. Какие изменения показателей продуктов обмена желчных пигментов и желчных кислот наблюдается в этом случае в крови и моче? 1. Холемический синдром 2. Из-за нарушения выведения желчи конкрементами возникает застой желчи и в крови задерживаются компоненты желчи (холемии), происходит накопление желчных кислот и растет уровень общего билирубина. 3. Наблюдающаяся гипербилирубинемия за счёт преимущественно прямого билирубина придаёт темное окрашивание моче из-за повышения уровня уробилина уробилина В крови будут признаки анемии т.к. желчные кислоты способствуют гемолизу эритроцитов, что будет усугублять состояние и повышать уровень непрямого билирубина в крови Оценка: ? Экспериментальному животному произведена ваготомия, вследствие чего изменился характер дыхания. 1. Какие нарушения дыхания возникли у животного? 2. Каков механизм возникающих изменений? 3. При каких заболевания у человека могут наблюдаться аналогичное изменение характера дыхания? 1. Дыхания станет более редким и глубоким 2. Рефлекс Геринга - Брейера 3. При повышении АД, гипероксии, гипокапнии, алкалозе, гипотермии, при действии наркотиков, при органических поражениях головного мозга, при запаздывании рефлекса Геринга-Брейера. Оценка: ? Тромбоцитопении - это группа заболеваний, при которых количество тромбоцитов ниже существующей нормы (150*10⁹/л), характеризующиеся геморрагическими синдромами. 1. Какие явления при этом возникают? 2. Каков механизм возникающих при этом нарушений гемостаза? 3. Каковы принципы патогенетической коррекции возникающих нарушений? 1. кровотечения из носа, кровоточивость десен, ЖКТ, кровь в моче, длительные и обильные менструации у женщин, спленомегалия, склонность к внутрикожным кровоизлияниям, кровоизлияния во внутренние органы 2.-нарушения ангиотрофической функции тромбоцитов = дистрофические изменения в эндотелии, из-за чего увеличивается ломкость микрососудов,что приводит к кровоизлияниям( петехии на коже, кровотечения из десен и носа, кровоизлияниями в ГМ и сетчатку глаза) - нарушения адгезии и агрегации тромбоцитов-нарушения формирования тромбоцитарного тромба= увеличение времени кровотечения -Мало тромбоцитов ,значит выделяется мало биогенных аминов,которые вызывают сокращение гладких мышц сосудов- будет нарушения вторичного спазма поврежденных артериол. -нарушения свертывания крови из-за недостаточного высвобождения фактора 3 пластинок и тромбостенина= нарушение 1 фазы свертывания крови и ретракции сгустка. 3. медикаментозное лечение с целью устранения причин тромбоцитопении. Немедикаментозное лечение может включать переливание крови, удаление селезенки и пересадку костного мозга Оценка: ? У больного с хроническим заболеванием органов дыхания на фоне одышки, тахикардии и цианоза при исследовании газового состава крови обнаружено явление гипоксемии и гиперкапнии. 1. Какое нарушение внешнего дыхания возникло у больного? 2. Каков его механизм? 3. Чем объясняется цианоз и тахикардия у этого больного? 1. Нарушение альвеолярной вентиляции 2. Минутный обьем альвеолярной вентиляции меньше газообменной потребности организма за опредленный отрезок времени В основе лежит 2 механизма: нарушение биомеханики дыхания – давлением в плевральной полости, альвеолах, воздухоносных путях, градиентами этих давлений, трахеобронхиальной проходимостью, внутри- и внелегочным сопротивлением воздушному потоку, эластическим свойствам легочной ткани расстройство регуляции системы внешнего дыхания - центральные механизмы нарушений дыхательного ритмогенеза, нарушения в афферентном и эфферентном звеньях регуляции дыхательного центра 3. Уменьшается уровень оксигенированного гемоглобина, и повышается концентрация СО2 в крови, что вызывает цианоз. Тахикардия появляется как компенсаторный механизм для перекачки большего кол-ва крови для оксигенации тканей и органов Оценка: ? У пациента после черепно-мозговой травмы нарушена координация, плавность, сила, скорость и направленность движения. (?) 1. Какое нарушение двигательной функции имеет место в данном случае? 2. Поясните его патогенез. 1. Динамическая атаксия 2. В следствии ЧМТ были повреждены полушария мозжечка, из-за этого нарушилась импульсация этих отделов к другим структурам ЦНС, что привело к нарушению координации, плавность, сила, скорости и напрвленности движений Оценка: ? Пациент жалуется на сердцебиения, тремор рук, потерю веса, утомляемость. Ему поставлен диагноз болезни Грейвса. 1. Поясните патогенез этой болезни. 2. Охарактеризуйте механизмы указанных симптомов. 1. На фоне врожденного дефицита Т-супрессорной функции лимфоцитов возникает аутоиммунная реакция по отношению к АГ щитовидной железы, в результате развития которой В-лимфоцитами продуцируются АТ – тиреостимулирующие иммуноглобулины, приводящие к гипертрофии и гиперфункции щитовидной железы, тиреотоксикозу. 2.Тахикардия - повышение сократимости миокарда из-за непосредственным действием тиреотропных гормонов на миокард Тремор – обусловлено возрастанием активности симпатической нервной системы Потеря веса и утомляемость - обусловлены расстройствами метаболизма и энергетического обмена из-за высокого уровня тиреотропных гормонов, которые стимулируют основной обмен |