Патфиз. Ситуационаки. Тема. Оценка 5 Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция пенициллина. Через 30 минут у нее появился цианоз губ, гиперемия лица, тахикардия, снижение ад
 Скачать 365.95 Kb.
|
|
Оценка: У больного острый гломерулонефрит. Суточный диурез - 400 мл, плотность мочи 1020, белок 53, креатинин, мочевина в крови (по-моему). 1) как называется такой диурез (олигурия) 2) что с плотностью мочи 3) как называется такая патология почек (что-то вроде того, имеется ввиду, острая почечная недостаточность) Один вопрос не помню 1.У больного олигурия. 2. Плотность мочи больного в норме(1010-1020 г/л) 3.Острая почечная недостаточность. Оценка: Больной жалуется на общую слабость, одышку, повышение температуры тела, которые возникли после переохлаждения. Отмечается цианоз губ, ЧД - 28/мин, ЧСС - 90 уд/мин. Рентгенологически обнаружен правосторонний экссудативный плеврит. 1. Какое нарушение дыхания наблюдается у больного? 2. Каков его механизм? 3. Объясните причины и механизмы возникающих проявлений? 4. Принципы патогенетической коррекции возникшего состояния. 1. Нарушение внешнего дыхания, нарушение вентиляции. 2. Рестриктивный механизм обусловлен ограничением расправления легких в результате действия внелегочных причин. 3. Общая слабость и повышенная температура проявляется из-за воспалительного процесса: выделяются БАВы, повышается проницаемость сосудов МЦР, соответственно развивается воспалительная гиперемия с повышением местной температуры. Одышка возникает вследствие поступающей в дыхательный центр афферентной импульсации чрезмерной силы от различных рецепторов, оно распространяется высшие отделы ЦНС, что и является причиной тягостных ощущений препятствию дыханию и нехватки воздуха. Чрезмерная афферентная импульсация, вызывающая одышку исходит от рецепторов растяжения дыхательных мышц, которые возбуждаются при избыточном растяжении и напряжении дыхательных мышц. Цианоз возникает из-за недостаточной диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану, недостаточное снабжение кислорода тканей. При плеврите может быть избыточное накопление плевральной жидкости, в результате наблюдается сдавление легочной ткани, которое, в свою очередь, приводит к учащенному дыханию, а также повышению ЧСС. 4. Плевральная пункция, антибактериальная терапия, в частности, цефалоспорины III поколения цефотаксим и цефтриаксон, в комбинации с антианаэробными препаратами – клиндамицином или метронидазолом. Оценка: При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов - 41*109/л; Б - 0, Э - 0, Мц - 6, Ю - 30, Пя - 20, Ся - 27, Л - 6, М - 11. СОЭ - 30 мм/час. 1. Какие патологические изменения периферической крови (системные или симптоматические) имеют место в данном анализе? 2. Как классифицировать изменения в формуле нейтрофилов? 3. Абсолютным или относительным является увеличение числа моноцитов, о чем оно свидетельствует? 4. Дайте заключение об изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе, назовите заболевания, при которых может наблюдаться такое явление, объясните механизм возникающих изменений. 1.Симптоматические изменения. 2. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево, так как в крови появляется множество молодых форм, «незрелые» нейтрофилы. 3. Абсолютный тип, свидетельствует о повышенной активности моноцитов и потребности в них, об инфекционном мононуклеозе. 4.У больного лейкоцитоз, абсолютный моноцитоз, лимфопения. Может наблюдаться при воспалении, острых бактериальных и грибковых инфекциях, некротических процессов в тканях, инфекционных заболеваниях, отравлении пищей или газом, а также проявляется при приеме различных медикаментов. В ответ на инфекцию продукция нейтрофилов увеличивается значительно, что в кровяное русло выходят незрелые формы нейтрофилов. Оценка: У больного, длительно применявшего сульфаниламидные препараты, обнаружены следующие изменения в периферической крови. Количество лейкоцитов - 2,4 *109/л; Б - 0, Э - 0, Мц - 0, Ю - О, Пя - 1, Ся - 19, Л - 70, M - 10. 1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе? 2. Изменения каких форм лейкоцитов носят абсолютный, а каких - относительный характер? 3. Какая форма симптоматических изменений лейкоцитов имеет место в данном анализе? 4. При каких формах патологии она может встречаться и каков при этом механизм возникающих изменений? 1. Лейкопения, аэозинофилия, моноцитопения, нейтропения, лимфоцитоз. 2. Абсолютный - лейкоциты, относительный - Б, Э, нейтрофилы, лимфоциты, моноциты. 3. Лейкопения. 4. Нарушение поступления в кровь - повреждение кроветворных клеток (цитолитический, антиметаболический, идиосинкразический), нарушение митоза, нарушение созревания лейкоцитов, нарушение выхода из ККМ в кровь, нарушение плацдарма лейкэпоэза. Сокращение времени пребывания в периферической крови (деструкция и т.д.) Встречается при перераспределительные лейкопении Оценка: У больного в результате развития опухоли в корковом веществе надпочечников развились явления гиперкортицизма. После операции удаления опухоли у больного появились: резкая слабость, адинамия, тошнота, анорексия, частый слабый пульс, низкое артериальное давление. 1. Почему у больного после проведенной операции наступило резкое ухудшение состояния здоровья? 2. Каковы механизмы развития вышеуказанных патологических явлений? 3. Принципы фармакологической коррекции. 1. Декомпенсация всех видов обмена и процессов адаптации, связанная с прекращением секреции гормонов коры надпочечников. 2. Артериальная гипотензия обусловлена уменьшением ОЦК, брадикардией и ослаблением сосудосуживающего действия катехоламинов. Адинамия возникает из-за уменьшения внутриклеточного калия и увеличения внутриклеточного натрия. Тошнота обусловлена эксекрецией избыточного натрия в просвет желудка, приводящая к повышению осмоляльности желудочного содержимого. 3.Применение гормональной заместительной терапии. Назначаются синтетические аналоги кортизола и альдостерона. Оценка: У больного непроизвольные медленные червеобразные движения в пальцах рук и ног (сменяющие друг друга сгибание и разгибание пальцев, переразгибание средних и концевых фаланг), усиливающиеся при произвольных движениях. 1. Какая форма нарушения двигательной функции нервной системы возникла? 2. С поражением каких нервных структур она связана? 3. Объясните механизм нарушения двигательной функции 1. Гиперкинез-атетоз. 2. Нарушения базальных ганглиев, полосатого тела и скорлупы. 3. Механизм обусловлен дефицитом тормозящего влияния стриатума на нижележащие двигательные центры. Оценка: При обследовании в диагностическом центре у пациента в области двенадцатиперстной кишки обнаружен Helicobacter pylori. Показатели BАО - 7 моль/л HCI, МАО - 40 ммоль/л HCI. 1. Какое заболевание обнаружено у больного? 2. Каков механизм его развития? 3. Как и почему при этом изменяется моторная и секреторная функция желудка? 1. Гипоацидный гастрит 2. Из-за сниженной кислотности желудка Helicobacter pylori из двенадцатиперстной кишки проникает свободно через его слизистый секрет. Бактерия вызывает воспалительные процессы в желудке, провоцирующие атрофию желез, затем начинает разъедать слизистую оболочку желудка. 3.Из-за сниженного показателя ВАО и МАО происходит недостаточная активация ферментов, также повышается тонус гладкомышечной мускулатуры, спазмы, склерозирование и ригидность желудочной стенки. Оценка: У девушки 12-ти лет идет становление менструального цикла. У нее бледная кожа с зеленоватым оттенком, в крови определяется: Эр. - 3,3 *1012/л, Hb - 100 г/л, ЦП - 0,75. Ретикулоц. - 0,5%. 1. Охарактеризуйте состояние красной крови в данном случае (форма патологии), дайте обоснование. 2. К какой разновидности возникшей патологии она относится по существующим классификациям и почему? 3. Назовите первичное звено патогенеза этого состояния. 4. Представьте возможные пути патогенетической коррекции данного состояния. 1.Снижено количество эритроцитов (анемия), ретикулоциты понижены , цветовой показатель снижен, снижен гемоглобин. Железодефицитная анемия в результате менструации. 2.Железодефицитная гипохромная гипорегенераторная анемия. Гипохромная анемия, так как ЦП менее 0,8. Гиперегераторная анемия, т.к ретикулоцитов менее 1%. Причиной данного состояния является нарушение синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, которое в свою очередь имеет пониженное насыщение трансферрином. Нарушается синтез железосодержащих соединений и в эритроцитах, и в других клетках, что приводит к снижению резистентности к повреждающему действию перекисных соединений, увеличивая гемолиз и уменьшая продолжительность жизни эритроцитов и других клеток. 3.Из-за становление менструального цикла происходят частые обильные маточные кровотечения. 4.Гормонотерапия, прием пищи и препаратов, содержащих железо. Оценка: Мужчина 18-ти лет жалуется на одышку, слабость, быструю утомляемость при движении. Имеется врожденная недостаточность аортальных клапанов. Объективно отмечается бледность кожных покровов, слабый цианоз губ. ЧСС - 78/мин, АД - 140/70 мм рт. ст. 1. Какое состояние возникло у больного? 2. Каков его механизм? 3. Как можно объяснить наблюдаемые при этом явления? 4. Каковы принципы фармакокоррекции данного состояния? 1 Сердечная недостаточность (вызванная перегрузкой объемом) 2 В результате аортальной недостаточности произошла гипертрофия левого желудочка (перегрузка сердца объёмом), со временем развилась декомпенсация левого желудочка, которая в свою очередь дала гипертрофию на левое предсердие. 3 Причиной одышки часто служит застойное полнокровие в легких, кроме того, одышка рефлекторно возникает при сниженном сердечном выбросе. Слабость возникает из-за плохого обогащения крови кислородом. Утомляемость из-за нарушения нормального выброса крови в большой круг кровообращения левым желудочком (сердечная недостаточность) Бледность говорит о повреждении кровеносных сосудов, капилляров, о расстройствах кровоснабжения, о нехватке полезных и жизненно важных микроэлементов в составе крови. Цианоз возник в результате уменьшения количества кислорода, связанного с уменьшением гемоглобина в эритроцитах капиллярного русла. 4 Принципы лечения сердечной недостаточности І степень. Специфическое лечение не требуется. II степень. Основной гемодинамической проблемой является повышение диастолического давления наполнения левого желудочка (ДЗЛА). Лечение: уменьшение преднагрузки – приём диуретиков и нитроглицерина. III степень. Отмечается - повышение ДЗЛА и существенное снижение фракции выброса Лечение: уменьшение преднагрузки - приём диуретиков и нитроглицерина, а для повышения фракции выброса – прием натрия нитропруссид (снижает постнагрузку и увеличивает фракцию выброса). IV степень. Лечение то же, что и при кардиогенном шоке. Для купирования отека легких прием петлевых диуретиков. Чтобы уменьшить сердечную преднагрузку - нитроглицерин. Необходимо назначить инфузионную терапию при отсутствии отека легких и ЦВД ниже 5 мм рт. ст. (Объем инфузии считается достаточным, когда этот показатель достигает 15 единиц). Назначаются антиаритмические средства (амиодарон), кардиотоники, наркотические анальгетики, стероидные гормоны. Выраженная гипотония является показанием для применения норадреналина через шприц-перфузор. При стойких нарушениях сердечного ритма применяется кардиоверсия, а при тяжелой дыхательной недостаточности – ИВЛ. Оценка: ? В анализе крови больного отмечаются следующие изменения: количество эритроцитов - 3,0*1012/л, концентрация гемоглобина - 80 г/л, ЦП - 0,8. Ретикулоцитов - 18%, анизоцитоз - выраженный микроцитоз. Пойкилоцитоз - выраженный сфероцитоз. Осмотическая резистентность эритроцитов: max - 0.38%, min - 0.68%. 1. О какой форме наследственной патологии можно думать при такой картине крови? 2. О чём свидетельствует такое изменение цветового показателя, количество ретикулоцитов, осмотической резистентности эритроцитов, появление дегенеративных форм эритроцитов? 3. Дайте обоснованное гематологическое заключение. 1. Наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара) наследственная эритроцитопатия. 2. О возникновении гемолитической анемии. 3. Выраженный ретикулоцитоз в сочетании с гемоглобинемией снижением осмотической резистентности и небольшой эритропенией дают возможность предполагать гемолитическую анемию А выраженный анизо- и пойкилоцитоз со снижением осмотической резистентности дают предположить, что у больного микросфероцитоз. Оценка: ? У больного с жалобами на боли в эпигастральной области, которые обостряются в осенний период, изжогу, иногда рвоты при титровании желудочного сока получены данные общая кислотность - 85 титрационных единиц (TE), свободная HCI - 50 ТE, связанная HCI - 30 TE, кислые фосфаты и органические кислоты - 5 ТЕ. 1. Каково состояние кислотообразующей функции желудка у человека? 2. С чем это может быть связано? 3. Каков механизм наблюдающихся изменений? 1. Гиперацидитас. 2. Прием лекарственных препаратов, генетическая предрасположенность, социальные факторы, алиментарные факторы. 3. Гиперацидитас вызывают задержку пищевых масс в желудке (спазм привратника), что приводит к брожению, затем отрыжке, изжоге, рвоте. А также возникновению висцеральных болей в эпигастральной области. Оценка: ? В гематологическое отделение клинической больницы поступила больная 56-ти лет, у которой были обнаружены следующие изменения в крови. Количество эритроцитов - 1,2* 1012/л, концентрация гемоглобина - 56 г/л, ЦП. - 1,4. Ретикулоцитов - 0,1 %. Анизоцитоз - выраженный макро- и мегалоцитоз. Пойкилоцитоз - выраженный овалоцитоз, встречаются единичные мегалобласты, эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кебота. Осмотическая резистентность эритроцитов: max - 0,40%, min - 0,66 %. Отмечается нейтропения, тромбоцитопения. 1. О какой патологии свидетельствуют описанные изменения? 2. Оцените изменения, наблюдающиеся в крови, используя все принципы классификации. 3. Дайте заключение по данному анализу крови, используя все имеющиеся количественные и качественные изменения состава периферической крови. 1. В12 дефицитная анемия 2. Вторичная по этиологии, дизэритропоэтическая, мегалобластическая, гиперхромная, макроцитарная, гипорегенераторная, арегенераторная по количеству ретикулоцитов, тяжёлая по количеству гемоглобина. 3. Гемоглобинемия эритропения в сочетании с повышением цп А так же выраженный пойкило и анизоцитоз с кольцами Кебота и тельцами Жоли говорит о B12 дефицитной анемии. Оценка: ? Женщина 52-х лет жалуется на общую слабость, боли в животе, жидкий стул в течение длительного времени. Частота стула составляет 3-4 раза в сутки. Картина крови у больной: Hb - 100 г/л, Эр. - 3,0*1012/л, ЦП - 1,3. Ретикулоц. - 0,1%, макроцитоз, мегалоцитоз. 1. Оцените состояние красной крови: назовите вид патологии по всем принципам (классификациям), дайте обоснование. 2. Охарактеризуйте этиологию и патогенез изменений в крови больной. 3. Какие еще изменения в крови наблюдаются в этом случае? 4. Каковы возможные пути патогенетической коррекции? 1. Вторичная по этиологии, дизэритропоэтическая, мегалобластическая гиперхромная, макроцитарная, гипорегенераторная, арегенераторная по количеству ретикулоцитов и тяжелая по количеству гемоглобина. 2. Витамин В12 участвует в образовании тимидина, что приводит к нарушениям образования ДНК и РНК. Ядерные изменения нарушают деление клетки, эритроциты не делятся, образуются огромные полиплоидные клетки - мегалобласты и мегалоциты. Витамин В12 участвует в образовании миелиновой оболочки нервных волокон, при этом развивается демиелинизация нервных волокон- развивается фуникулярный миелоз. Этиология: иммунный механизм, гастроэктомия, резекция тонкого кишечника, беременность, инвазия широким лентецом. 3. Мегалобласты и мегалоциты, анизоцитоз, пойкилоцитоз, тельца Жолли, кольца Кабо, увеличение СОЭ, лейкопения с нейтропенией, относительный лимфоцитоз. 4. Лечение витамином В12. |