Патфиз. Ситуационаки. Тема. Оценка 5 Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция пенициллина. Через 30 минут у нее появился цианоз губ, гиперемия лица, тахикардия, снижение ад
 Скачать 365.95 Kb.
|
|
При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов - 12*109/л; Б - 0, Э - 0, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 35, Ся - 42, Л - 18, М - 5. Среди нейтрофилов палочкоядерные с выраженным пикнозом ядра. СОЭ - 18 мм/час. 1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе? х? 2. Как квалифицировать данные количественные и качественные изменения в нейтрофилах? 3. Какой характер носит лимфопения (абсолютный или относительный)? 4. Назовите примеры заболеваний либо патологических процессов, при которых могут наблюдаться такие явления, и объясните механизм таких изменений. 1. Лейкоцитоз, лимфопения, увеличение палочкоядерных нейтрофилов, уменьшение сегментоядерных нейтрофилов, сниженное количество эозинофилов. 2. Дегенеративные изменения нейтрофилов происходят из-за появления нейтрофильной токсичности, которые могут происходит из-за таких причин:Тяжелые бактериальные инфекции, Тяжелые вирусные инфекции,Иммунная гемолитическая анемия,Острый панкреатит. некроз тканей,Тяжелые отравления (цинк, свинец и т.д .),Химиотерапия. 3.Лимфопения носит относительный характер 4. Лейокцитозы развиваются, как правило при инфекционных заболеваниях, воспалительных и аллергических процессах, интоксикации экзо- и эндогенного происхождения Лимфопения развивается при угнетении лимфоцитопоэза, ускоренной гибели лимфоцитов, нарушении их миграции или при сочетании этих факторов. Ограничение процессов образования лимфоцитов наступает чаще всего при дефиците белков, например, при голодании, в частности, при квашиоркоре. Задача 8– оценка: 5 В исследуемой крови больной женщины обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов - 3,0*1012/л, концентрация гемоглобина - 100 г/л, ЦП- 0,9. Тромбоцитов - 90*10°/л. Количество лейкоцитов - 60*10°/л; Б - 2, Э - 8, Мц - 5, Ю - 16, Пя - 20; Ся - 30, Л - 10, М - 0, промиелоцитов - 5, миелобластов - 4. Слабо выраженный анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз, единичные нормоциты. СОЭ - 25 мм/час. 1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? 2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию, хроническая или острая форма этого процесса? 3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? 4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? 5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза. 1. Системные 2. Хроническая 3. Хронический миелоцитарный лейкоз 4.О замещением нормальной кроветворной ткани на лейкозную и угнетением в связи с этим нормального кроветворения. 5. В лейкоцитарной формуле видим повышенное количество миелоцитов и промиелоцитов (молодые формы есть-вывод лейкоз хронический) Также сильно повышено количество ПЯ лейкоцитов, т.е. в красном костном мозге преобладают клеточные элементы миелоидного ряда Задача 9– оценка: 5 У больного сердечной недостаточностью в результате длительной физической нагрузки появилось чувство стеснения в груди, затруднение дыхания. Затем появился кашель с пенистой жидкой мокротой, выраженный цианоз. 1. Какое состояние возникло у больного? 2. Каков механизм возникшего состояния? 3. Чем объясняются возникшие проявления? 4. Каков принцип патогенетической коррекции? 1.Отек легких 2. Гидродинамический механизм- при застойной СН давление в левом предсердии возрастает в результате снижения сократительной способности миокарда. Это способствует повышению РГК. Если его значение велико, жидкость быстро выходит в интерстиций и возникает отек легких.Гидродинамический механизм 3. Происходит снижение сократительной функции миокарда левого желудочка из-за ХСН .В интерстиции легких накапливается большое количество отечной жидкости она проникает между клетками эндотелия и эпителия альвеол(заполняя их) Развивается альвеолярный отек,нарушается газообмен в легких 4. Диуретики, сердечные гликозиды, сосудорасширяющие средства, нитроглицерин( при высоком АД),ионотропные( при низком), ингаляции кислородом, обезболивающие Задача 10– оценка: 5 В кардиологическое отделение поступил больной 82-х лет с уровнем АД - 195/115 мм рт. ст. Был диагностирован гипертонический криз. 1. Каков ведущий механизм возникновения гипертензии у этого больного? 2. Какие звенья патогенеза гипертензивного состояния включаются в качестве вторичных? 3. Принципы фармакоррекции данного состояния. 1.Пациент находится в зоне риска из-за возраста(так как старше 55 лет). Поэтому явно будут нарушения либо эластичности стенок артерий (например атеросклероз артерий) либо поражение миокарда сердца 2.Это может быть стресс, злоупотребление алкоголем, избыточное употребление поваренной соли, выброс в кровь адреналина. 3.Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, бета адреноблокаторы, диуретики, блокаторы кальциевых каналов, антагонисты рецепторов ангиотензина II. Комментарии Комментарий: Эффективными препаратами у лиц пожилого и старческого возраста являются антигипертензивные центрального действия: моксидоний, клофелин и др. Подумайте почему Задача 11– оценка: 5 Больной, длительно принимающий НПВС по поводу ревматоидного артрита, жалуется на боли в эпигастрии и диспепсические расстройства (изжогу, тошноту, иногда рвоту). Во время фиброгастроскопии найдена язва малой кривизны желудка. 1. Объясните механизм развития язвенной болезни желудка у больного в данном случае? 2. Чем обусловлены диспепсические расстройства у больного? 1. Развивается гипорегенераторный вариант язвы желудка, так как НПВС ингибируют синтез ЦОГ-1 и ЦОГ-2, чем снижают защитный потенциал слизистой желдка -это и приводит к развитию эрозивно-язвенного поражения. 2.Из-за снижения секреции слизи развивается компенсаторное увеличение секреции ПГ и простоциклина -что вызывает диспепсические явления. Также НПВС способны усиливать и замедлять моторику желудка. Еще негативное влияние НПВС на мембраны эпителиоцитов, блокада их ферментных систем, разобщение процессов окислительного фосфолирирования и образования АТФ, все это приводит к снижению устойчивости клеток к повреждающему действию кислотно-пептического фактора . Микроциркуляторные нарушения, возникающие в слизистой оболочке желудка на фоне приема НПВС-являются следствием тромбоцитарной дисфункции и блокады NO-синтетазы. Задача 12– оценка: 5 К стоматологу на прием обратился пациент, нуждающийся в удалении зуба. Из анамнеза известно, что больной перенес гепатит С, вследствие которого в дальнейшем развился цирроз печени. Вопросы: 1) Почему у данного пациента наблюдается склонность к повышенной кровоточивости, как это связано с поражением печени? 2) Какие еще возможны изменения в организме больного в связи с нарушением функций печени? 1.Из-за нарушения участия печени в белковом обмене- происходит уменьшение синтеза ферментов и белков-прокоагулянтов (протромбина, проакцелерина, проконвертина),это сопровождается коагулопатиями и склонностью к кровоточивости. Также нарушение всасывания витамина К при нарушении желчеобразования и желчевыведения-ведет к усилению кровоточивости. 2.Нарушения со стороны: а)углеводного обмена-понижение способности гепатоцитов как превращать глюкозу в гликоген, так и расщеплять гликоген до глюкозы= нестабильный уровень сахара в крови, +страдает глюконеогенез снижается синтез необходимой для связывания токсического билирубина глюкуроновой кислоты б)липидного обмена-снижение способности синтезировать из ЖК и глицерина нейтральный жир , синтезировать главный строительный материал всех клеточных мембран -фосфолипиды, нарушением синтеза холестерина. в)белкового обмена- снижение синтеза альбуминов и глобулинов = гипоальбуминемия, затем гипоонкия, что способствует развитию асцита.Снижение переаминирования, дезаминирования АК, синтеза мочевины г)антитоксической функции-снижение обезвреживания кишечных ядов, аммиака, ядовитых метаболитов и экзогенных ядов д)защитной функции е)растройство обмена витаминов-нарушение всасывания жирорастворимых витаминов Задача 13– оценка: 4 У больного 20-ти лет через три недели после перенесенной стрептококковой ангины развился острый диффузный гломерулонефрит, вследствие которого нормализация функции почек произошла только после проведения десенсибилизирующей терапии. 1. Каков механизм возникновения и развития такой патологии? 2. Почему этот гломерулонефрит возник через три недели после перенесенной ангины? 3. Какие функции почек и как нарушаются при этой форме патологии? 1.Возникает при или после(как в нашем случае) какой-либо инфекции, чаще стрептококковой природы. Гемолитический стрептококк группы А является специфическим "нефритогенным" штаммом. Определенную роль могут играть и другие инфекции, в том числе вирусные, паразитарные, также переохлаждения и болезни соед.ткани 2.Так как инкубационный период составляет 1-3 недели 3.Нарушение азотовыделительной функции почек, фильтрационной функции(нарушение клубочковой фильтрации) Из-за того что в иммунные комплексы откладываются в клубочках-туда следуют нейтрофилы, которые выбрасывают лизосомальные ферменты и повреждают БМ и моноциты, которые приводят к патологической пролиферации гломерулярных клеток Задача 14– оценка: 5 Мужчина 42-х лет обратился в клинику с жалобами на бессонницу, резкое снижение массы тела, раздражительность, головную боль, головокружение, общую слабость, сухость во рту. При пальпации щитовидная железа увеличена, АД - 150/100 мм рт.ст. В крови повышено содержание Т3 и Т4, а также уровень глюкозы. 1. Какая форма патология наиболее вероятно возникла у больного? 2. Объясните механизм наблюдаемых явлений. 1.Гипертиреоз-диффузный токсический зоб 2.1.)повышение активности Nа-К-насосов клеточных мембран и увеличение чувствительности клеток к катехоламинам приводят к а)нарушения деятельности ЦНС- ускорение психических процессов, беспокойство, бессонница; б) постоянная спонтанная сократительная активность волокон скелетных мышц - фибриллярные подергивания, тремор,что приводит к мышечной слабости и утомляемости в) изменения деятельности ССС - тахикардия, увеличение артериального давления д) увеличение интенсивности процессов всасывания и экскреции 2.)повышене чувствительности клеток к действию катехоламинов в связи с увеличением на их поверхности количества бета-АР приводит к : а)влияние на ССС-увеличение ЧСС б)метаболические нарушения - увеличение гликогенолиза в печени=гиперфункция бета-клеток остроков ПЖЖ =тиреоидный сахарный диабет. При сахарном диабете наблюдаем как раз сухость во рту - увеличение липолиза в жировой ткани= метаболический ацидоз. Увеличение липолиза=похудение -увеличение нефосфорилирующего окисления в бурой жировой ткани = повышение температуры телаи основного обмена. 3)антианаболические эффекты-слабость ,исхудание Задача 15– оценка: 4 У пациентки в родах была массивная кровопотеря вследствие чего развился ДВС-синдром. 1. Какое грозное осложнение со стороны гипофиза может развиться? 2. Каковы принципы патогенетической коррекции этого состояния. 1.Пангипопитуитризм-Синдром Шихана- послеродовый некроз гипофиза 2. Заместительная гормональная терапия + диетотерапия+симптоматические противоанемические и анаболические средства Задача 16– оценка: 5 У больного с гипертонической болезнью появилась головная боль, шум в ушах, рвота, артериальное давление повысилось до цифр 220/160. При обследовании выявлена асимметрия лица справа, отсутствие произвольных движений, повышение сухожильных рефлексов и тонуса мышц правой руки и ноги. 1. Какая форма расстройства двигательной функции нервной системы возникла у больного? 2. Где локализуется очаг повреждения? 3. Объясните механизмы развития такого нарушения двигательной функции. 1.Гемиплегия 2.Двигтельная зона коры больших полушарий слева 3.Из-за кровоизлияния в двигательную зону головного мозга с левой стороны , произошло уменьшение тормозных влияний выше расположенных нервных центров на альфа-мотонейроны спинного мозга , из-за чего и наблюдается гипертония и гиперрефлексия справа. Задача 17– оценка: 5 МОДУЛЬ У мужчины 35-ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в анализе крови: Эр. - 3,2 *1012/л, Hb - 105 г/л. Ретикулоц. - 15%, ЦП - 08, осмотическая резистентность эритроцитов: max - 0,34%, min - 0,56%, в мазке серповидные клетки. 1. Оцените состояние красной крови: назовите вид патологии по всем признакам (классификациям), дайте обоснование. 2. Характеризуйте этиологию и патогенез изменений в крови больной. 3. Какие еще изменения в крови наблюдаются в этом случае? 4. Каковы возможные пути патогенетической коррекции? 1.Из-за наличия серповидных эритроцитов предполагается серповидноклеточная анемия, она будет регенераторная так как наблюдаем ретикулоцитоз, анемия гипохромная из-за снижения цветового показателя, также наблюдается гемоглобинемия, а из-за уменьшения количества гемоглобина-увеличивается осмотическая резистенстность 2.К появлению данного заболевания приводят мутации генов, к которым приводят ряд факторов , такие как: малярия, вирусная инфекция, вредное воздействие окружающей среды, ионизирующее излучение. В данном случае провоцирующим фактором стало сильное переохлаждение. Гемоглобин S-появляется из-за мутации генов, они изменяют форму эритроцитов до серповидой, из-за чего впоследствии происходит гемолиз эритроцитов и вследствие чего - появляется анемия. 3. Увеличение количество лейкоцитов и СОЭ в период кризов, обнаружение патологического гемоглобина S. 4. Бактерицидная профилактика (профилактика инфекционных заболеваний), переливания крови, ацетилсалициловая ислота. Т.е. лечение есть только симптоматическое. Задача 18 – оценка: 5 МОДУЛЬ У испытуемого, находящегося в барокамере при снижении атмосферного давления, постепенно нарастает амплитуда дыхания до максимума (до выраженного гиперпноэ), а затем уменьшается вплоть до апноэ. После паузы вновь возникают слабые дыхательные движения, которые постепенно усиливаются до максимума, затем ослабевают и наступает новая пауза. 1. Как называется такой тип дыхания? 2. Каков его механизм? 3. При каких заболеваниях либо состояниях может встречаться такой тип дыхания? 1. 1.Чейн-Стокса 2. 2. Клетки коры большого мозга и подкорковых образований в следствии гипоксии угнетается, дыхание останавливается, сознание исчезает, угнетается деятельность сосудодвигательного центра. Однако хеморецепторы при этом всё еще способны реагировать на происходящее изменения содержания газов в крови. Импульсация хеморецепторов, концентр. углекислого газа, стимуляция с барорецепторов оказывается достаточным, чтобы возобновить центр дыхания. 3. 3Является признаком гипоксии головного мозга. Может возникать при недостаточности сердца, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии, от приемв нкоторых лекарственных препаратов (морфин).Такое дыхание можно наблюдать у здоровых людей на большой высоте (особенно во время сна), у недоношенных детей. Оценка: У больной, страдавшей тяжелым тиреотоксикозом, была сделана операция струмэктомии. После операции появились приступы судорог верхних и нижних конечностей, ларингоспазм, боли в горле. 1. Почему после струмэктомии появились эти симптомы? 2. Каков механизм появления указанных клинических симптомов? 3. Какие при этом изменения наблюдаются в крови? 1. При струмэктомии удаляется вся щитовидная железа, это означает, что скорее всего были удалены паращитовидные железы. 2. Гипофункция паращитовидных желез (из-за удаления при струмэктомии) приводит к снижению синтеза паратгормона и содержанию его в крови, в результате чего происходит повышение реабсорбции фосфора в почках и уменьшение поступления кальция в кровь (уменьшение всасывания кишечником кальция и других механизмов), развивается гипокальциемия (в результате чего повышается проницаемость клеточных мембран, а минимальные ранее (подпороговые - в норме) раздражители в данных условиях уже дают реакцию - судороги), и гиперфосфатемия. Нарушается запасание кальция в депо. Всё это приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости и возникновению тетании. 3. Снижение кальциевой и повышение фосфорной концентрации в крови, снижение концентрации паратгормона в сыворотке крови, а также снижение гормонов щитовидной железы и снижение уровня витамина Д. Оценка: У мужчины 32-х лет после лечения хинином выявлены желтушность кожи, изменения в картине крови: Эр. - 3,5 *1012/л, Hb - 112 г/л, ЦП - 0,8. Ретикулоц. - 15%, осмотическая резистентность эритроцитов: max - 0,36%, min - 0,52%, СОЭ - 26 мм/час. 1. Оцените состояние красной крови: назовите вид патологии по всем признакам (классификациям), дайте обоснование. 2. Охарактеризуйте этиологию и патогенез изменений в крови больной. 3. Какие еще изменения в крови наблюдаются в этом случае? |