Патфиз. Ситуационаки. Тема. Оценка 5 Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция пенициллина. Через 30 минут у нее появился цианоз губ, гиперемия лица, тахикардия, снижение ад
 Скачать 365.95 Kb.
|
|
Оценка: У больного с гипертонической болезнью появилась головная боль, шум в ушах, рвота, артериальное давление повысилось до цифр 220/160. При обследовании выявлена асимметрия лица справа, отсутствие произвольных движений, повышение сухожильных рефлексов и тонуса мышц правой руки и ноги. 1. Какая форма расстройства двигательной функции нервной системы возникла у больного? 2. Где локализуется очаг повреждения? 3. Объясните механизмы развития такого нарушения двигательной функции. 1. Центральный спастический паралич. (Гемиплегия). 2. Кровоизлияние в двигательную зону коры слева. 3. При поражении в зоне коры отвечающей за произвольные движения возникает выпадение произвольных движений однако увеличиваются сухожильные рефлексы. Оценка: У мужчины 35-ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в анализе крови: Эр. - 3,2 *1012/л, Hb - 105 г/л. Ретикулоц. - 15%, ЦП - 08, осмотическая резистентность эритроцитов: max - 0,34%, min - 0,56%, в мазке серповидные клетки. 1. Оцените состояние красной крови: назовите вид патологии по всем признакам (классификациям), дайте обоснование. 2. Охарактеризуйте этиологию и патогенез изменений в крови больной. 3. Какие еще изменения в крови наблюдаются в этом случае? 4. Каковы возможные пути патогенетической коррекции? 1. Гемолитическая анемия первичная по этиологии нормоцитарная нормохромная нормобластическая гиперрегенераторная легкой степени по гемоглобину Гемоглобинопатия - серповидноклеточная анемия 2. В бета цепи гемоглобиновая кислота заменяется на валин что ведет к изменению свойств гемоглобина ярастворимость в восстановленном состоянии снижается молекулы агрегируют и образуется гель и кристаллы Образуются иактоиды Которые изменяют форму эритроцита. 3. Наличие дрепаноциттов анизоцитоз пойкилоцитоз ретикулоцитз во время гемолитического криза - нейтрофильный лйкоцитоз со сдвигом влево. 4.  Оценка: ? У пожилого человека отмечена повышенная чувствительность к инфекциям, особенно активизация хронической вирусной инфекции, заболевание сосудов, в частности атеросклеротического типа, пернициозная анемия. 1. К какой группе заболеваний относится это состояние? 2. Изменения в какой системе при этом сопровождаются описанными явлениями? 3. Каков механизм возникающих нарушений? 1. Аутоимунное заболевание 2. Изменение иммунной системы 3. Вследствие аутоимунного заболевания образуются антитела к внутреннему фактору Касла и из-за этого появляется пернициозная анемия.Дефицит B 12 приводит к повышению уровня белка гомоцистеина в крови что вызывает атеросклероз Оценка: ? У больного с воспалением указательного пальца на 3-е сутки усилилась боль, появилось воспаление регионарных лимфоузлов, повысилась температура тела до 38 C. 1. Воспалительный характер 2. И-за воздействия повреждающего агента возникают их альтеративные изменения, данные изменения за счёт медиаторов воспаления повышают проницаемость стенок микрососудов и способствуют образованию экссудата(он фиксирует агент, транспортирует в ткань медиатор воспаления, способствует удалению продуктов нарушенного метаболизма и токсинов). Под действием гормонов, низкомолеклярных пептидов,продуктов метаболизма лйкоцитов и медиаторов воспаления начинается процесс пролиферации целью которого является регенерация(полная или не полная) либо создание барьера между здоровой и повреждённой тканями организма с целью, например, предотвращения распространения инфекции Оценка: ? Больной с пневмонией испытывает чувство нехватки воздуха. Объективно дыхание частое и поверхностное. 1. Как называется такое нарушение дыхания? 2. Каков механизм возникающих нарушений? 3. Каков принцип патогенетической коррекции данного состояния? 1. Тахипноэ, 2. Из-за воспаления с развитием воспалительной экссудации в альвеолах, часть легочной ткани как-бы выключается из газообмена, вследствие чего возникает гипоксемия в ответ на которую усиленно стимулируется дыхательный цент и появляется тахипноэ 3. Оксигенотерапия,противовоспалительная терапия У девочки на приеме у стоматолога было отмечено нарушение формирования твердых структур зубов (эмали и дентина). При лабораторном исследовании крови выявлено пониженное содержания ионов кальция. 1. Дефицит какого гормона может вызвать данные нарушения? 2. Объясните механизм данного нарушения. 1. Паратгормон 2. В результате снижения концентрации паратгормона - в почках снижается реабсорбция кальция. Снижается всасывание кальция кишечником, а фосфор же наоборот начинает всасываться (в норме лишние фосфаты выводились, в данном же случае – накапливаются). В целом идет снижение уровня кальция в крови.при взаимодействии паратгормона с рецепторами клеток-мишеней остеобласты начинают усиленно секретировать фактор роста 1 из-за его недостатка нарушается формирование твёрдых структур зубов Оценка: ? 5/5 Больной 58-ми лет обратился к врачу с жалобами на ограничение произвольных движений в левой руке и ноге. Год назад перенес внутримозговое кровоизлияние. При обследовании левая рука согнута и приведена к туловищу, а левая нога резко выпрямлена. Мышечный тонус и надкостничные рефлексы указанных конечностей повышены. Имеются патологические рефлексы. 1. Какие нарушения наблюдаются у больного? 2. Каков механизм их происхождения? 1. Левосторонний гемипарез. 2. Уменьшение тормозных влияний вышерасположенных нервных центров на амотонейроны (двигательные эфферентные нейроны) спинного мозга, повреждение кортикоспинального пирамидного пути, поза Вернике–Манна. Оценка: ? 4/5 В зоне воспаления через несколько минут после действия флогогенного агента обнаружено: ацидоз, повышение концентрации лактата и пирувата. 1. Как называется описанное явление? 2. Следствием чего оно является? 3. К каким последствиям приводит? 1. Вторичная альтерация 2. Вторичная альтерация– возникает под воздействием как флогогенного раздражителя, так и факторов первичной альтерации. Если первичная альтерация является результатом непосредственного действия воспалительного агента, то вторичная не зависит от него и может продолжаться и тогда, когда этот агент уже не оказывает влияния 3.В результате вторичной альтерации развиваются метаболические, физикохимические и дистрофические изменения Оценка: ? 4/5 При воспалительных процессах наблюдается эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления. Длительное течение воспалительного заболевания обуславливает в очаге воспаления инфильтрацию тканей различными видами лейкоцитов. 1. От чего зависит, какие лейкоциты будут находиться в очаге воспаления? 2. Приведите примеры. 1. Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления характеризуется определенной очередностью: сначала эмигрируют нейтрофильные гранулоциты, затем - моноциты и наконец - лимфоциты. Более позднее проникновение моноцитов объясняется их меньшей хемотаксической чувствительностью. Нейтрофилы-вызывают фагоцитоз, попав в очаг воспаления. Моноциты-становятся фагоцитами способными секретировать медиаторы воспаления, организуют ответ иммунной системы. Лимфоциты-распознают чужеродные агенты и нейтрализуют их. Эозинофилы-дегранулируют и формируют главный механизм защиты от паразитарных инфекций. 2. Эозинофилы (при воспалении,обусловленном аллергическими процессами немедленного типа),лимфоциты (при аллергии замедленного типа). Оценка: ? При инфаркте миокарда возможно повышение температуры тела в субфебрильных пределах. 1. Нужна ли при том жаропонижающая терапия? 2. Будет ли она эффективной? Ответ обоснуйте. 1. Нет не нужна 2. Она будет не эффективной, потому что слабая лихорадка активирует фагоцитоз, тормозит размножение микроорганизмов, активирует образование антител, повышает чувствительность микроорганизма к антибиотикам Оценка: ? 4/5 У жителей высокогорья обнаруживаются повышение числа эритроцитов и количества гемоглобина, дыхательный алкалоз. 1. Какой патологический процесс стал причиной этих изменений в данной ситуации? Назовите его разновидность согласно классификации. 2. Поясните механизм указанных нарушений. 3. Какое значение они имеют для жизнедеятельности целостного организма? 1. Гипоксическая гипоксия. Первая классификация гипоксии была предложена Баркрофтом. Он предложил выделить в зависимости от уровня нарушении функции переноса кислорода: 1) аноксигенную форму (недостаток кислорода в воздухе и/или нарушение газообмена в легких); 2) анемическую (нарушение способности гемоглобина связывать и транспортировать кислород); 3) застойную форму (нарушение циркуляции крови) Вторая патогенетическая классификация Баркрофта-Ван Слайка. Согласно этой классификации, получившей название Киевской, выделяют следующие формы гипоксии: гипоксическая, дыхательная,тканевая, гемическая. И.Р. Петров предложил еще одну классификацию кислородного голодания: 1. Гипоксия от недостаточности парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе; 2. Гипоксия при патологических процессах: а) дыхательная; б) сердечно-сосудистая; в) кровяная; г) тканевая; д) смешанная 2.В основе гипоксической гипоксии лежит уменьшение насыщения артериальной крови кислородом (гипоксемия), возникает при снижении парциального давления кислорода в воздухе. При этом состав крови и ее количество не изменяются. Причины, которые ведут к развитию гипоксической гипоксии: - подъем в горы, полеты на летательных аппаратах; - увеличение парциального давления других газов, которые вытесняют кислород из окружающего воздуха, например, при работе в шахтах (метан), в колодцах (углекислый газ), при наркозе закисью азота (азот 3. Так как парциальное давление ниже, нужно увеличить количество эритроцитов, для того чтобы переносить кислород Оценка: ? В анализе крови больного отмечаются следующие изменения: количество эритроцитов — 3,0* 10/л, концентрация гемоглобина — 80 г/л, ЦИ — 0,8. Ретикулоцитов — 18%, анизоцитоз — выраженны микроцитоз. Пойкилоцитоз — выраженный сфероцитоз. Осмотическая резистентность эритроцитов:пах — 0.38%, ти — 0.68%. 1.О какой форме наследственной патологии можно думать при такой картине крови? 2. О чём свидетельствует такое изменение цветового показателя, количество ретикулоцитов, осмотической резистентности эритроцитов, появление дегенеративных форм эритроцитов? 3. Дайте обоснованное гематологическое заключение. 1. Микросфероцитарная гемолитическая анемия (болезнь Минковского-Шоффара) 2. Изменение ЦП свидетельствуют о снижении в крови количества эритроцитов и НЬ Изменение ретикулоцитов свидетельствует о гиперрегенераторной функции ККМ Изменение осмотической резистентности говорит о склонности эритроцитов к гемолизу Появление дегенеративных форм является признаком угнетения эритропоэза и неполноценности деятельности ККМ 3. Болезнь Минковского-Шоффара (семейный микросфероцитоз) Мужчина 38-ми лет, работающий на химическом производстве по выработке фенилгидразина, поступил в клинику со следующими изменениями в крови. Эритроцитов — 2,9*1012/л. Концентрация гемоглобина — 81 г/л, ЦП — 0,8. Ретикулоцитов — 25%. Резко выраженный анизоцитоз, пойкилоцитоз, единичные нормоциты. Осмотическая резистентность эритроцитов: min — 0.60%, max — 0.40%. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз. 1. Оцените характеристику изменения красной крови по всем принципам классификации. 2. О чем свидетельствуют качественные изменения в крови? 3. Какова причина возникшей патологии? 4. Дайте обоснованное гематологическое заключение. 1. Регенераторная (ретикулоцитов в промежутке от 1,5 до 5%) гипохромная(цп меньше 0.85) гемолитическая анемия средней тяжести (hb 70-90) 2. Все эти признаки свидетельствуют о наличии гемолитической анемии, 3. Причина может быть в том, что мужчина работает с вредными веществами( на предприятии по производству фенилгидразина) 4, В крови обнаружены признаки анемии с высоким ретикулоцитозом, анизо- и пойкилоцитозом, наличием единичных нормоцитов Оценка: ? Больной С., 65 лет, при пункции плевральной полости была получена прозрачная жидкость светло-желтого цвета. Данная жидкость может быть как серозным экссудатом, так и транссудатом. 1. Объясните как отличить по лабораторным показателям транссудат от экссудата. 2. Чем отличается патогенез образования экссудата и транссудата? 1. Общий белок у т – 5-25 гл, у экс – выше 30 гл, Альбумины и глобулины у т – 2.5-4, у экс 0.5-2, ЛДГ у т – менее 0.6, у экс – более 0.6, холестерин у т – менее 1.6 моль л , у экс более 1.6 моль л, относительная плотность т -1.005-1.015, у экс – выше 1.015, рН у т – 7,35-7,45, у экс менее 7.2 (т – транссудат, экс – экссудат, в ответе лучше не сокращать) 2. Транссудат образуется из-за нарушения гидростатического или коллоидно-осмотического давления, а не воспаления. Экссудат возникает при повышении проницаемости сосудов пол действием медиаторов воспаления, увеличении кровяного давления в очаге воспаления и возрастании осмотического и онкотического давления в воспалённой ткани в результате альтерации. Оценка: ? У больного наблюдается желтушность кожных покровов, увеличение общего билирубина преимущественно за счет прямой фракции, кожный зуд, брадикардия, гипотония, появление в моче прямого билирубина и уробилина. 1. Какой вид желтухи отмечается в данном случае? 2. Объясните механизм указанных нарушений. 3. Укажите вероятные причины такого состояния больного 1. Подпеченочная, или механическая 2. Нарушение выведения желчи в 12-перстную кишку из-за обтурации желчного протока или его сужением и выход ее в кровь Симптомы: зуд - из-за избытка солей желчных кислот в коже, брадикардия - из-за токсического влияния желчных кислот на СА узел, гипотония - из-за токсического влияния желчных кислот на центр блуждающего нерва 3. Камни в желчевыводящих путях, воспаление, паразиты в желчном пузыре, дискинезия желчевыводящих путей, опухоли близлежащих органов Оценка: ? При моделировани воспаления нижней конечности у животного отмечается отечность, повышение температуры в области воспаления, болезненность. К концу вторых суток повысилась общая температура тела, увеличилось содержание антител и лейкоцитов в крови. 1. Какие из перечисленных признаков воспаления относятся к местным, а какие носят характер общих изменений? 2. Объясните механизм наблюдаемых общих признаков воспаления. 1. Местные- отечность, повышение температуры в области воспаления, болезненность, общие повышение температуры. Общие - повышение антител и лейкоцитов, повышение общей температуры тела. 2. Повышение температуры тела из-за пирогенных веществ, так как обеспечение работы иммунной системы, пролиферации и выполнения функций лейкоцитов осуществляется при температуре тела выше нормальной. Лейкоцитоз развивается постепенно и обеспечивает ограничение очага воспаления и фагоцитоз, они мигрируют в очаг под действием хемотаксиса. Оценка: ? У пациентки страдающей желчекаменной болезнью, кожные покровы и слизистые имеют желтушную окраску. В крови повышен уровень общего билирубина. 1. Какой печеночный синдром наблюдается в данном случае? |