Патфиз. Ситуационаки. Тема. Оценка 5 Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция пенициллина. Через 30 минут у нее появился цианоз губ, гиперемия лица, тахикардия, снижение ад
 Скачать 365.95 Kb.
|
|
4. Каковы возможные пути патогенетической коррекции? 1. Гиперрегенераторная гипохромная гемолитическая анемия легкой степени. Гиперрегенераторная (ретикулоциты 15%), гипохромная (ЦП 0.8) легкой степени (Hb выше 90), гемолитическая (желтушность кожи, снижение осмотической резистентности min ОРЭ повышена), анемия (содержание Эр. снижено). 2. Гемолитическая гипохромная гиперрегенераторная анемия, вызванная малярийным плазмодием. Патогенез: разрушение эритроцитов из-за деления мерозоитов в них (эритроцитарная шизогония) с лизисом эритроцитов и выходом в кровь гемоглобина с дальнейшим превращением в билирубин и отложением его в тканях с дальнейшим преобразованием, что объясняет желтушность. 3. Ретикулоцитоз, гипохромия, снижение показателя гемоглобина, Минимальная ОРЭ повышена (норма 0,42-0,48). СОЭ повышена, пойкилоцитоз, анизоцитоз, фрагментированные и разорванные эритроциты в крови, повышенное содержание несвязанного билирубина в крови. 4. В данном случае необходимо устранить гемолизирующий (этиотропный) фактор – назначить противомалярийные препараты. Антибактериальная терапия (для профилактики инфекций), инфузии крови. Больному ввели в мышцу 500 тыс. ед. стрептомицина. Через 5 минут он почувствовал тошноту, слабость, боли в животе, сердцебиение, после чего появились кашель, затруднение дыхания, высыпания на коже в виде сливающихся волдырей. Оценка: 4 Отредактировано 1. Как называется такое состояние у больного? 2. Почему оно возникло? 3. Каков механизм возникших проявлений? 1. У больного появилась аллергическая реакция на введение стрептомицина – реакция немедленного типа, 1 (анафилактического) типа. 2. Из-за повторного контакта организма с данным аллергеном (антигеном). В первый контакт с аллергеном – произошла сенсибилизация иммунных клеток. Образование огромного количества антител к данному антигену и оседание их на базофилах. Аллергические реакции немедленного типа проявляются сразу же или через 15-20 мин. после контакта аллергена с сенсибилизированным организмом. Такими реакциями являются анафилактический шок, бронхиальная астма, аллергия на пыльцу растений, крапивница, отёк Квинке. 3. В результате повторного контакта антитела, выработанные сенсибилизированными клетками иммунной системы и осевшие на базофилах и тучных клетках, с чужеродным антигеном – происходит соединение Аг с Ат на поверхности базофила, что сопровождается выбросом медиаторов воспаления (аллергической реакции) – гистамин, серотонин, гепарин, ацетилхолин в межклеточную среду и кровь. Отсюда и данные проявления в виде шока (под влиянием БАВ – резкое падение сосудистого тонуса с последующим нарушением микроциркуляции и проч.), высыпаний и т.д. У ребенка 7-ми лет после приема сока манго внезапно возникла быстро нарастающая ограниченная припухлость области мягкого неба, мешающая глотанию, а позже и дыханию. Слизистая оболочка в области припухлости гиперемирована, болезненности нет; в крови – умеренная эозинофлия. Температура тела нормальная. Известно, что у старшей сестры были приступы бронхиальной астмы. Оценка: 4 Отредактировано 1. Какое состояние возникло у ребенка? 2. Каков патогенез данного типа патологии? 3. С чем связано развитие данного вида отека и можно ли считать его жизненно опасным? 1. Отек Квинке. Реакция гиперчувствительности 1 типа. 2. В результате повторного контакта антитела, выработанные сенсибилизированными клетками иммунной системы и осевшие на базофилах и тучных клетках, с чужеродным антигеном – происходит соединение Аг с Ат на поверхности базофила, что сопровождается выбросом медиаторов воспаления (аллергической реакцией) – гистамин, серотонин, гепарин, ацетилхолин в межклеточную среду и кровь. В основе лежит аллергическая реакция немедленного типа. Отечность тканей связана с повышенной сосудистой проницаемостью, вызванной высвобождением медиаторов воспаления (БАВ: гистамина, простгландинов, цитокинов). 3. Иммунологическая стадия: Обрзование антител при первичном контакте с аллергеном (Аг), и при новом контакте - образование комплексов «аллерген + антитело» на поверхности базофилов (с высвобождением БАВ). Патохимическая стадия: высвобождение, активация, синтез БАВ- медиаторов аллергии и локальное распространение с последующей активацией воспалительной реакции. Патофизиологическая стадия: структурные и функциональные изменения в органах и тканях: вазомоторные реакции, приводящие к изменениям артериального давления, периферического кровообращения и микроциркуляции; повышение проницаемости стенок сосудов, ведущее к развитию отеков. Отек может быть жизненно опасным, особенно при контакте с аллергеном в области ротовой полости, зева и далее по пути (есть огромный риск перекрытия трахеи , спазма бронхов и проч.). ТЕМА 7: Воспаление Оценка: 3 Отредактировано При моделировании воспаления нижней конечности у животного отмечается отечность, повышение температуры в области воспаления, болезненность. К концу вторых суток повысилась общая температура тела, увеличилось содержание антител и лейкоцитов в крови. 1. Какие из перечисленных признаков воспаления относятся к местным, а какие носят характер общих изменений? 2. Объясните механизм наблюдаемых общих признаков воспаления. 1. К местным признакам воспаления относятся: покраснение (rubor), повышение местной температуры (calor), боль (dolor). К общим: лихорадка, лейкоцитоз, повышение содержания в крови "белков острой фазы воспаления". 2. Покраснение связано с развитием артериальной, а затем и венозной гиперемии. Повышение местной температуры обусловлено повышением интенсивности катаболических процессов в очаге воспаления, а также артериальной гиперемией, во время которой в ткань поступает много теплой артериальной крови. Основу отека составляют механизмы экссудации: 1) повышение проницаемости сосудистой стенки; 2) увеличение гидростатического давления в сосудах; 3) увеличение осмотического и онкотического давления в ткани. Боль возникает в результате раздражения рецепторов медиаторами воспаления (гистамин, кинины), а также механическим давлением экссудата, ацидозом и гиперосмией. Лихорадка развивается вследствие выделения нейтрофилами и макрофагами лейкоцитарных пирогенов (интерлейкина-1). Лейкоцитоз - при остром воспалении, вызванном микробами, характеризуется абсолютным увеличением количества нейтрофилов в периферической крови (нейтрофилез) и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В основе этой реакции лежат выход лейкоцитов из резервного пула красного костного мозга в кровь (действие интерлейкина-1 и фактора некроза опухолей), а также стимуляция лейкопоэза под влиянием колониестимулирующего фактора. Белки острой фазы воспаления - белки, концентрация которых в плазме крови при остром воспалении увеличивается более чем на 50%. Они образуются в основном в печени под влиянием: продуктов, поступающих в кровь из очага воспаления (продуктов альтерации); интерлейкина-1 макрофагального происхождения. К ним относятся: ингибиторы протеаз (орозомукоид, а-антитрипсин); антиоксиданты (гаптоглобин, церулоплазмин); иммуноглобулины и антителоподобные вещества (антитела, С-реактивный белок). Оценка: 4 Отредактировано ТЕМА 10: Кислородное голодание организма. У пациента диагностировано отравление наркотическими анальгетиками (опиатами). Какой вид гипоксии при этом развивается. 1. Объясните патогенетический механизм 2. Порекомендуйте возможные патогенетические механизмы коррекции 1. Тканевая гипоксия. Патогенез: снижение эффективности усвоения О2 клетками (подавление активности ферментов биологического окисления – отравление); торможение синтеза ферментов биологического окисления; повреждение мембран митохондрий. Также запуск анаэробного гликолиза в ответ на уменьшенное потребление кислорода клеткой (для обеспечения клетки хоть какой-то энергией). То есть происходит снижение активности дыхательных ферментов митохондрий, в результате чего нарушается (разобщается) тканевое дыхание (нарушение использования кислорода), в результате чего нарушаются процессы обмена веществ и активируется анаэробный гликолиз. 2. Применение средств, улучшающих использование кислорода тканями (антигипоксанты), также – антидоты (чтобы избавиться от действия препарата, вызывающего данное состояние). Оценка: 4 Отредактировано При оперативном вмешательстве вышла из строя система кислородообеспечения. У больного компенсаторно развилось гиперпное (дыхание учащается и углубляется). 1. Укажите вид развивающейся гипоксии. 2. Какие нежелательные последствия для организма может иметь гипервентиляция. 1. Гипоксическая. 2. При гипервентиляции содержание кислорода в крови и легких повышается, однако при длительной гипервентиляции содержание CO2 в крови и альвеолах значительно снижается, в результате чего развивается гипокапния. Гипокапния в крови при углубленном дыхании сдвигает pH в щелочную сторону, что изменяет активность ферментов и витаминов. Это изменение активности регуляторов обмена веществ нарушает нормальное протекание обменных процессов и ведет к гибели клеток. Для сохранения постоянства CO2 в крови имеются следующие механизмы защиты: спазмы бронхов и сосудов; снижение артериального давления (гипотония), тормозящее выведение СО2 из организма. Но спазмы сосудов уменьшают приток кислорода к клеткам мозга, сердца, почек и других органов с развитием в них гипоксии. Уменьшение СО2 в крови повышает связь кислорода и гемоглобина и затрудняет поступление кислорода в клетки (уменьшение кислородного притока в ткани и обмен кислорода между кровью и тканями вызывает кислородное голодание тканей-гипоксию). Гипоксия в свою очередь приводит сначала к расстройствам функции клеток (слабость, вялость и проч.), затем к потере сознания, а потом к смерти тканей головного мозга от гипоксии. Оценка: 4 Отредактировано Экспериментальному животному произведена ваготомия, вследствие чего изменился характер дыхания. 1. Какие нарушения дыхания возникли у животного? 2. Каков механизм возникших изменений? 3. При каких заболеваниях у человека могут наблюдаться аналогичные изменения характера дыхания? 1. Дыхание животного станет редким и глубоким, возможно возникновение апнейстического дыхания. 2. Апнейстический центр обладает способностью возбуждать инспираторные нейроны, которые периодически тормозятся импульсами с блуждающего нерва и пневмотаксического центра. Ваготомия приводит к постоянной инспираторной активности апнейстического центра. Парасимпатический отдел ВНС (блуждающий нерв) оказывает тормозящее влияние на центр вдоха, что может обусловить преждевременное прекращение фазы вдоха и наступление выдоха. 3. Аналогичные изменения характера дыхания могут наблюдаться при гипогликемии, гипероксии, гипокапнии, аноксии, тяжелых формах менингита, диабетической коме, почечной недостаточности. У женщины 45-ти лет после травмы в результате автокатастрофы возник паралич верхней и нижней конечности слева, потеря болевой и температурной чувствительности справа, частичное снижение тактильной чувствительности с двух сторон. Оценка: 3 Отредактировано 1. Для поражения какого отдела нервной системы указанные изменения являются наиболее характерными? 2. Объясните механизм наблюдаемых явлений 1. Для поражения бокового столба спинного мозга (в данном случае – левого на уровне примерно шейного отдела). 2. Поражение бокового столба спинного мозга характеризуется возникновением центрального паралича ниже уровня поражения на стороне очага и утратой болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне. Потому что при повреждении бокового ствола страдает пирамидальный путь, отвечающий за выполнение действий (движений) на этой же стороне. А информация об общей и термальной чувствительности приходит от противоположной зоны тела ниже уровня повреждения спинного мозга (т.к. рефлекторная дуга проходит накрест (от правой половины тела в левую половину спинного мозга)). Тактильная чувствительность страдает из-за того, что нарушается проведение импульса от задних корешков (через спинной мозг) в противоположную половину спинного мозга и нарушение дальнейшего прохождения в составе латерального спиноталамического пути в таламус и соматосенсорную кору головного мозга. Оценка: 4 Отредактировано ТЕМА 9 Патология пищеварения. Больной жалуется на жжение в области языка, тяжесть в надчревной области, отрыжку воздухом, понос, утомляемость одышку. Объективно: кожа и слизистые бледные, язык малиновый. В желудочном соке отсутствует свободная HCl. Общая кислотность – 12 т.е. В крови – гиперхромная анемия, в мазке – анизо- и пойкилоцитоз, мегабласты. Диагностирована В12-дефицитная анемия. 1. Как называется возникшее в желудке явление? 2. Как можно объяснить наблюдаемые диспепсические симптомы? 3. Каков их патогенез? 1. Недостаточность пищеварения - диспептический синдром. 2. Нарушение выработки париетальными клетками HCl по различным причина (например, недостаточности гастрина). Уменьшение желудочной секреции приводит к расстройствам пищеварения по ходу всего пищеварительного канала, в отсутствие соляной кислоты в желудке усиленно развивается микрофлора. С этим связана активация процессов гниения и брожения в желудке и появление таких диспептических симптомов, как отрыжка, обложенный язык и других. 3. Из-за малой выработки HCl не активируется пепсиноген, вследствие чего пища не переваривается адекватно, не будет проходить последующие этапы обработки (переваривания пищи) больной будет чувствовать тяжесть в надчревной области и понос (из-за недостаточной обработки пищи). Также будет развиваться патологическая микрофлора в желудке, которая будет стимулировать процессы гниения и появление таких диспептических симптомов, как отрыжка, обложенный язык. Может возникнуть при уменьшении или полном подавлении выработки гастромукопротеина париетальными клетками желудка, что обусловлено: иммунными механизмами; токсическим воздействием на слизистую желудка; гастроэктомией; раком желудка и пр. Эндогенная недостаточность также возникает и при нарушении процесса всасывания витамина В12 в кишечнике (резекция тонкого кишечника, энтеропатии и пр.) Оценка: У больного, страдающего хроническим гломерулонефритом, наблюдается гипертензия, отеки, полиурия, липидурия. (Оценка: 4) 1. Какой почечный синдром развился у больного? 2. Поясните патогенез этого синдрома и указанных признаков 1. Изолированный мочевой синдром 2. Мочевой синдром отмечается в функционально – компенсированную фазу хронического гломерулонефрита. Кроме иммунных механизмов, в процессе прогрессирования ХГН принимают участие и неиммунные механизмы, среди которых следует упомянуть повреждающее действие протеинурии на клубочки и канальцы, снижение синтеза простагландинов, внутриклубочковую гипертензию, артериальную гипертенизию, избыточное образование свободных радикалов и нефротоксическое действие гиперлипидемии. Оценка: Каретой скорой помощи в реанимационное отделение доставлен подросток в состоянии алкогольного и наркотического отравления. Состояние пациента тяжелое, рефлексы не определяются, пострадавший хрипит, наблюдается западение языка, паралич мышц грудной клетки и диафрагмы. 1. Укажите, какой вид гипоксии развивается в данном случае. 2. Объясните механизм наблюдаемых симптомов. 3. По какой причине может наступить летальный исход? 1. Тканевая гипоксия 2. Механизм объясняется угнетением биологического окисления различными ингибиторами, которые блокируют цитохромоксидазу и подавляют потребление кислорода клетками. 3. Причина связана с тем , что кислород не может усваиваться клетками органов и приводит к ишемии ткани, а она в свою очередь приводит к некрозу. Оценка: В клинику поступил пациент с диагнозом «Инфекционное воспаление околоушных слюнных желез». Заболевание началось с общего недомогания и постепенного повышения температуры тела, которая достигла 39° С. Высокая температура держалась 10 дней. Колебания между утренней и вечерней температурой не превышали 1° С. Через 10 Дней температура постепенно стала снижаться, что сопровождалось усиленным потоотделением. 1. Объясните патогенез повышения температуры у пациента. 2. Какой тип температурной кривой выявился у больного? 3. Как охарактеризовать степень повышения температуры? 1. Повышенная температура проявляется из-за воспалительного процесса: выделяются БАВы, повышается проницаемость сосудов МЦР, соответственно развивается воспалительная гиперемия с повышением температуры. 2. Постоянная лихорадка 3. Степень повышения температуры высокая. |