задачи гигена. Температура тела до 38 C
 Скачать 0.92 Mb.
|
|
др.), а переходные формы между ними не выявляются называется лейкемическое зияние (лейкемический провал). 4/5 У больного с желтухой наблюдается повышение общего количества билирубина сыворотки крови за счет непрямой его фракции, в моче повышено содержание стеркобилина, билирубин отсутствует, в кале повышено содержание стеркобилина. 1. Какой вид желтухи у данного больного? 2. Назовите наиболее вероятный механизм билирубинемии при данной желтухе. 1. По данным лабораторного анализа стоит судить о том, что у больной гемолитическая желтуха; 2. Гемолитическая желтуха развивается вследствие гемолиза эритроцитов. Усиленный фагоцитоз эритроцитов или самого гемоглобина, высвободившегося из разрушенных эритроцитов, приводит к образованию в фагоцитах больших количеств билирубина, который, связываясь с белками, поступает в кровь, а затем и в печень. Гепатоциты при этом испытывают повышенную нагрузку, преобразуя большие количества непрямого билирубина в прямой и экскретируя последний в составе желчи. В связи с тем, что непрямой билирубин не фильтруется в почках (связан с белками), он не содержится в моче. 4/5 Пациент Л., 40 лет. При осмотре: лицо одутловатое, веки набухшие, кожа бледная, за последние 2 недели масса тела увеличилась на 6 кг. При исследовании выявлены артериальная гипертензия и расширение границ сердца. Анализ мочи: значительная протеинурия. Анализ крови: гипопротеинемия, альбуминоглобулиновый коэффициент снижен, незначительная гипернатриемия. 1. Каков патогенез отёков у данного пациента? Опишите их механизмы. 2. Опишите патогенез нарушений белкового обмена у данного пациента. 3. К каким осложнениям это может привести? 1. Основной механизм развития отёков, в данном случаи, – онкотический (гипопротеинемический). При этом нарушения клубочкового фильтра вызывают массивную протеинурию, в результате которой развивается гипопротеинемия и падает онкотическое давление крови. Это, в свою очередь, по механизму Старлинга вызывает переход воды из сосудов в ткани – развиваются отеки; 2. Клубочковый фильтр пропускает белки, вследствие чего организм теряет их; 3. Большая потеря белка организма может привести к его истощению, снижению иммунитета, снижению антиоксидантной системы. 4/5 У пациента обнаружены равномерное увеличение щитовидной железы, повышение основного обмена, субфебрильная температура тела, пульс - 140 в минуту, ЧДД - 22 в минуту, тремор рук, повышенная потливость, расширение глазной щели. Уровни Т3 и Т4 повышены. 1. Какая форма патологии щитовидной железы развилась у больного? Ответ обоснуйте данными из задачи 2. Каковы звенья патогенеза зобной трансформации щитовидной железы у пациента? 3. Объясните механизм каждого из симптомов у пациента? 1. У больного развился диффузный токсический зоб (Базедова болезнь). На это указывает, собственно, само увеличение щитовидной железы и увеличение содержания Т3 и Т4, что свидетельствует об гиперфункции железы. 2. При каких либо нарушениях гипоталамус-аденогипофизарной системы или поражениях щитовидной железы, приводящие к её гиперфункции, возникает гипертрофия и гиперплазия её, что приводит к развитию зоба. 3. В патогенезе проявлений гипертиреоза имею значение следующие механизмы: антианаболические эффекты (задержка роста, атрофия мышц), усиление теплообразующего действия (увеличение основного обмена, повышая тем самым температуру тела), увеличение функциональной активности возбудимых тканей (связанное с повышением активности Na-K-насосов клеточной мембраны и увеличением чувствительности клеток к катехоломинам), катехоламиновые эффекты (обусловлены увеличением на клетках адренорецепторов, что может привести к развитию тиреоидного сахарного диабета). 4/5 Мужчина 40-ка лет обратился в клинику с жалобами на общую слабость, головную боль, депрессивное состояние, сонливость, судороги и отечность нижних конечностей. В сутки выпивает около 5 л жидкости. Диурез - 700 мл. Концентрации натрия в крови 115ммоль/л (норма: 120-150 ммоль/л). Осмолярность плазмы 240 мОсмоль/л 1. Какая патология возникла у больного? 2. Объясните механизм наблюдаемых явлений. 1. По данным анализов можно предположить, что у больного несахарный диабет; 2. Данная патология возникает при нарушениях функции гипоталамонейрогипофизарной системы, характеризующиеся уменьшением продукции вазопрессина либо уменьшение чувствительности эпителиальных клеток дистальных отделов нефронов и собирательных трубок к нему. ???У мужчины 75-ти лет после инсульта отсутствуют движения в верхней и нижней левой конечностях. Тонус мышц этих конечностей и рефлексы в них повышены. При осмотре выявлены патологические рефлексы. 1. Какая форма нарушения двигательной функции развилась у больного? 2. Укажите наиболее вероятный механизм развития данной дисфункции. 1. У пострадавшего развился центральный паралич; на это указывает развившаяся после инсульта гипертония, гиперрефлексия и появление патологических рефлексов; 2. Центральные параличи возникают при повреждении центральных двигательных нисходящих путей. В развитии основных признаков церебральных параличей ведущую роль играет уменьшение тормозных влияний вышерасположенных нервных центров на а-мотонейроны спинного мозга. Этим объясняются появившиеся симптомы у больного. У медицинской сестры противотуберкулезного диспансера через 3 года работы появилась зудящая сыпь на коже кистей, отек, зуд век. В детстве отмечала появление крапивницы от клубники и земляники. 1. Как называется такое состояние? 2. Почему оно возникло? 3. Каков механизм возникших проявлений? Ответ: 1. Аллергическая реакция замедленного типа (или 4 типа). 2. Данное состояние возникло в связи с повторным контактом сенсибилизированного организма с антигеном. Повторная сенсибилизация может возникнуть под влиянием веществ, которые не дали бы такой эффект с нормальной реактивной чувствительностью организма. 3. В реакциях такого типа принимают участие не антитела, а Т-клетки (сенсибилизированные), взаимодействующие с соответствующим антигеном и привлекающие в очаг аллергического воспаления макрофаги. После связывания антигенов, эти клетки оказывают либо непосредственное цитотоксическое действие на клетки-мишени, либо их цитотоксический эффект опосредуется с помощью лимфокинов. Оценка: 4 В очаге воспаления имеют место расстройства кровообращения, которые развиваются стадийно. 1. Перечислите основные стадии сосудистой реакции в их естественной последовательности. 2. Объясните механизм каждой стадии. Ответ: 1. Ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз и нормализация по мере завершения. 2. Ишемия возникает в результате спазма мышечного слоя артериол и прекапилляров из-за рефлекторно выделяемого нейромедиатора норадреналина (в ответ на болевые раздражители). Артериальная гиперемия связана со снижением тонуса мышечного слоя стенок артериол под воздействием медиаторов воспаления. Венозная гиперемия возникает из-за нарушения оттока крови. Причинами может служить: изменение реологических свойств крови, сдавление сосудов отёчной тканью, лежащей около них, набуханием эндотелия. Стаз - временное прекращение тока крови и лимфы в сосудах микроциркуляторного русла из-за сдавления венул отёчной тканью и развитием в сосудах сладж-феномена (склеивание эритроцитов между собой по типу монетного столбика) Оценка: 4 При исследовании экссудата, полученного у пациента при пункции брюшной полости обнаружено: прозрачная жидкость лимонно-желтого цвета, относительная плотность — 1013, альбумины — 1%, глобулины — 1%, фибриноген отсутствует. Эритроциты единичные не в каждом поле зрения микроскопа, лейкоциты от 1 до 3 в поле зрения. Клетки мезотелия единичные. Бактериологически жидкость стерильна. 1. При стоянии на протяжении часа не свернулась. 2. Какой вид экссудата возник у больного? 3. В каких еще случаях может возникнуть экссудат этого типа? Ответ: 1. Серозный экссудат. 2. Данный вид экссудата образуется: при аллергических воспалениях кожи; при воспалениях кожи, вызванных укусами насекомых (осы, пчелы, гусеницы и тд); при воздействии физических и химических факторов (ожоги и обморожения); при воспалениях в серозных полостях (например при перитоните, плеврите, перикардите, артрите), при вирусных воспалениях. Также серозный экссудат возникает при аутоинтоксикациях (при тиреотоксикозе, уремии). Оценка: 3 (хз какого хера). Больной жалуется на повышение температуры тела до 37.3 С на протяжении последнего года. Прием жаропонижающих средств не приводит к ее нормализации. Лабораторный анализ крови показал повышенный уровень гормонов щитовидной железы. 1. Какой патологический процесс (лихорадки или гипертермия) имеет место в данном случае? 2. Объясните механизм повышения температуры тела у больного? Ответ: 1. В данном случае имеет место гипертермия в связи с гипертиреозом, на что указывает повышенное содержание гормона щитовидной железы в крови и нулевой эффект от приёма жаропонижающих, т.к. те уменьшают влияние простагландинов (которые нарушают восприятие нейронами "установочной точки" информации от нейронов "термостата", тем самым излишне повышая температуру тела) на терморегуляцию, что характерно для лихорадки, но раз лекарства не помогают, значит причина не в лихорадке. Также температура держится на протяжении очень длительного времени (целого года), причем лишь слегка повышенная, что не характерно для лихорадки. 2. В данном случае температура человека будет повышаться в связи с тем, что гормоны щитовидной железы отвечают за основной обмен, и если наблюдается избыток этих гормонов, то обмен увеличивается, ускоряются окислительные реакции в организме с образование куда большего количества энергии, что и будет проявляться в виде повышенной температуры тела (также потливостью и снижением массы тела). Оценка: 4 (какого хера, я тут всё идеально написала) Больному, получившему ожог поставлен диагноз шока: после непродолжительного возбуждения центральной нервной системы, повышения АДу него началось снижение АД. 1. В какой стадии шока находится больной? 2. Поясните механизмы нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы. Ответ: 1. Если учесть, что после непродолжительного промежутка, характеризующегося возбуждением ЦНС, наступил момент стремительного падения АД, можно сделать вывод, что это поздняя (декомпенсированная) стадия шока. 2. В начале шока мелкие сосуды (артериолы, метартериолы, венулы) спазмируются, суживаются сфинктеры, а шунты, наоборот, расширяются. Кровь из артериолы не может свободно попасть в капилляр, поэтому, минуя метартериолу, проходит через шунты в венозную систему. Отсюда происходят нарушения кровообращения в виде тахикардии, увеличение АД. Далее, из-за увеличения препятствия в венулах в связи с их спазмированием, кровь не способна оттекать дальше, поэтому она возвращается обратно в метартериолы и капилляры => патологическое депонирование крови. Эректильная фаза шока перешла в торпидную, при которой нарушение оттока крови приводит к нарушению работы самого сердца. Другими словами, снижение АД спровоцировало несколько факторов: патологическое депонирование крови из-за расширения шунтов; парез вазоконстрикторов, что привело к падению тонуса сосудов и, соответственно, АД; из-за возникшей гипоксии (кровь скопилась в одном месте и не оттекает к нуждающимся в ней органам и тканям) идет образование продуктов, увеличивающих проницаемость стенок артериол, метартериол и капилляров, что еще больше понизило АД. Без оценки При исследовании крови больной обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов — 20 *10%/л; Б —0,Э-0, Мц- 3, Ю - 20, Пя - 25, Ся - 32, Л- 18, М- 2. СОЭ - 30 мм/час. 1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (системные или симптоматические)? 2. Как квалифицировать изменения в нейтрофилах? 3. Абсолютный или относительный характер носит лимфопения и моноцитопения? 4. Дайте заключение об изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе. 5. Назовите патологические процессы либо заболевания, при которых может наблюдаться такое изменение состава периферической крови, и объясните механизм возникающих изменений. Ответ: 1. Системные изменения, т.к. тут выявляются изменения именно в качественном и количественном составе клеток крови. 2. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево. 3. Относительный. 4. Увеличение количества незрелых нейтрофилов, появление в периферической крови метамиелоцитов и миелоцитов. Лейкоцитоз. 5. Острые гнойно-воспалительные процессы в организме (увеличена СОЭ, наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево). Возможно абсцесс, флегмона, сепсис; лейкоз. 2 и 4 местами поменять. Оценка: 5 В исследуемой крови больной женщины обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов — 3,0*1012/л, концентрация гемоглобина — 100 г/л, ЦП- 0,9. Тромбоцитов — 90*109/л. Количество лейкоцитов — 60*10°/л; Б-2, Э- 8, Мц- 5, Ю - 16, Пя - 20; Ся - 30, Л -— 10, М - 0, промиелоцитов — 5, миелобластов — 4. Слабо выраженный анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз, единичные нормоциты. СОЭ - 25 мм/час. 1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? 2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию, хроническая или острая форма этого процесса? 3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? 4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? 5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза. Ответ: 1. Системные изменения. 2. Хронический миелолейкоз. 3. Сублейкемический лейкоз. 4. Переход миелоидного лейкоза из острой формы в хроническую (анемия и тромбоцитопения постепенно выражается при остром миелоидном лейкозе) 5. Хронический миелоидный лейкоз (сублейкемический) - злокачественная опухоль кроветворной ткани, исходящая из клеток предшественниц миелопоэза, морфологическим субстратом которой являются дифференцирующиеся и зрелые гранулоциты. Оценка: 4 Больная 65-ти лет жалуется на общую слабость, сердцебиение и одышку при умеренной физической нагрузке, к вечеру отечность на нижних конечностях. ЧСС - 92/мин, АД — 140/70 мм рт. ст. На ЭКГ признаки ишемии и дистрофии миокарда. 1. Как называется возникшее состояние? 2. Каков его механизм? 3. Чем объясняется такая симптоматика данной формы патологии? 4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния? Ответ: 1. Миокардиальная сердечная недостаточность. 2. Вследствие ишемических факторов снижается сократительная способность миокарда, из-за чего сердце не в состоянии обеспечивать органы и ткани должным кровообращением для удовлетворения их метаболических потребностей. 3. Отёки появляются, потому что сердце не способно перекачивать нормальный объем крови - возникает застой крови в венозном русле, затем и артериальном, а на уровне капилляров жидкость выходит в ткани и формируется отек. Тахикардия возникает как компенсаторное явление для того, чтобы за счет увеличения кол-ва сердечных сокращений в большем количестве снабжать органы и ткани кровью. Сердцебиение отчетливо ощущается пациентов из-за нарушений в работе сердца вследствие сердечной недостаточности. Помимо отёков, из-за застойных явлений (уже в малом кругу) будет возникать одышка даже после небольших физ.нагрузок. 4. Для фармокоррекции целесообразно использовать сердечные гликозиды (они будут повышать сократимость миокарда, увеличивая его насосную функцию), вазодилататоры и ингибиторы АПФ (для снижения АД), нитраты (улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс), диуретики (увеличивают диурез за счет выведения лишней жидкости из организма => снижение АД), антикоагулянты (будут препятствовать образованию тромбов в сосудистом русле), бета-адреноблокаторы (уменьшают ЧСС). Оценка: 4 У больной хроническим гломерулонефритом отмечается повышение уровня АД до 180/120 мм рт. ст., тахикардия, боли в области сердца, отеки на нижних конечностях. Диагностирована гипертоническая болезнь. 1. Какой механизм является ведущим в развитии данной формы гипертензивного состояния? 2. Как можно объяснить механизм возникших при этом симптомов? 3. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния? Ответ: 1. Из-за хронического гломерулонефрита развивается хроническая почечная недостаточность, вследствие чего снижается экскреторная функция почек. В организме длительное время задерживается вода и натрий, провоцируя тем самым артериальную гипертензию. 2. Гипертоническая болезнь вызывает гипертрофию миокарда, при этом коронарные сосуды не в состоянии адекватно снабжать этот гипертрофированный миокард достаточным кол-вом кислорода. В связи с этим возникает тахикардия, как компенсаторный механизм, для того, чтобы всё же восполнять нехватку кровоснабжения миокарда. Отёки на нижних конечностях - результат застойных явлений в большом круге кровообращения. 3. Для лечения гипертонической болезни применяются диуретики (нормализация диуреза для понижения ОЦК, для выведения лишней жидкости и солей из организма), бета-адреноблокаторы, антагонисты рецепторов ангиотензина2 (блокируя его сосудосуживающее действие), препараты для вазодилатации (сосуды расширилсь => давление снизилось), ингибиторы АПФ (АПФ катализирует реакцию превращения ангиотензина 1 в ангиотензин 2, который, в свою очередь, является мощным сосудосуживающим в-вом), блокаторы кальциевых каналов. Оценка: 4 Больной, длительно принимающий НПВС по поводу ревматоидного артрита, жалуется на боли в эпигастрии и диспепсические расстройства (изжогу, тошноту, иногда рвоту). Во время фиброгастроскопии найдена язва малой кривизны желудка. 1. Объясните механизм развития язвенной болезни желудка у больного в данном случае? 2. Чем обусловлены диспепсические расстройства у больного? Ответ: 1. Длительный прием НПВС приводит к снижению выработки эндогенных простагландинов (путём блокады фермена ЦОГ-1), которые являются важными компонентами гастропротективной системы. Защитный потенциал слизистой желудка значительно снижается (изменяются качества слизи, нарушается выработка бикарбонатов) => развиваются язвенно-эрозивное поражение слизистой оболочки желудка. 2. Изжога у больного возникает вследствие заброса кислого содержимого желудка в пищевод. Рвота у пациента в данном случае будет наблюдаться после приема пищи с наступлением облегчения. Оценка: 4 У больной калькулезным холециститом наблюдаются нарушения сна, АД — 110/60 мм рт. ст., пульс — 55 уд/мин, кожный зуд. 1. Какой печеночный синдром обуславливают описанные нарушения? 2. Характеризуйте патогенез этих изменений. 3. Какие нарушения пищеварения являются следствием этого синдрома? Ответ: 1. Подпеченочная желтуха. 2. Холемический синдром: - расстройства ЦНС из-за общетоксического действия желчных кислот (у пациента наблюдается нарушения сна); - из-за повышения тонуса блуждающего нерва и действия желчных кислот на синоатриальный узел возникнет брадикардия и пониженное АД; - раздражение нервных окончаний приведет к возникновению кожного зуда. 3. Нарушение эмульгации жиров в кишечнике, стеаторея, нарушение всасывания витамина К. Оценка: 4 Пациент К., 48 лет, в течение 5 лет болен хроническим гломерулонефритом. В последние недели появились ноющие боли в сердце, сердцебиение, выраженные отёки, особенно нижних конечностей. Анализ мочи: белок 3,3 г/л. АД 170/96 мм рт. ст. Анализ крови: остаточный азот 70 мг %, общий белок 48 г/л, альбумины 15 г/л, глобулины 28 г/л, гиперлипидемия, гипернатриемия. 1. Опишите патогенез нарушений жирового обмена у данного пациента, к каким осложнениям это может привести? 2. Имеются ли у больного признаки почечной недостаточности и уремии? Опишите их патогенез Ответ: 1. Вследствие данного заболевания у пациента снижено онкотическое давление и вязкость плазмы из-за потери белков с мочой (альбумины, глобулины, общий белок), в качестве компенсаторного механизма возникает повышение синтеза печенью липопротеинов. В дальнейшем гиперлипидемия может спровоцировать различные заболевания сердечно-сосудистой системы, атеросклероз. 2. Да, имеются. Уремия в данном случае возникла на фоне нарушения экскреции почками продуктов метаболизма, которые в итоге накапливаются в организме, циркулируют с током крови и оказывают токсическое действие на системы организма (в частности на нервную). Сама экскреция нарушилась вследствие воспаления и повреждения клубочков почек на фоне хронического гломерулонефрита. Оценка: 4 В поликлинику обратилась женщина 45-ти лет с жалобами на слабость, сонливость, забывчивость, выпадение волос. Объективно: увеличение щитовидной железы, отечность, ЧСС — 45 в минуту, АД — 100/60 мм рт.ст., температура тела — 35,9 °С. 1. Какая форма патология наиболее вероятно возникла у больной? 2. Объясните механизм наблюдаемых явлений. Ответ: 1. Гипотиреоз. 2. Для данной патологии характерно: - снижение интенсивности общего обмена веществ и уровня биоэнергетики организма (отсюда возникает общая слабость, сонливость, вялость, снижение температуры тела) за счет снижения интенсивности окислительных процессов в митохондриях клеток; - при гипотиреозе характерна микседема (отёчность на фоне снижения выработки тиреоидных гормонов). Меняется степень гидратации коллоидов и жидкость, что пропитывает ткани, напоминает слизь => поэтому отёки при данной патологии называют еще слизистыми отёками; - щитовидная железа в данном случае увеличилась (с образованием эндемического зоба) за счет снижения поступления йода в организм с пищей\водой => снижается выработка тиреоидных гормонов => ткани железы разрастаются вследствие гипертрофии и гиперплазии; - происходят нарушения в деятельности сердечно-сосудистой и центральной нервной систем из-за уменьшения функциональной активности возбудимых тканей => брадикардия, снижение АД, апатичное состояние, заторможенность, забывчивость. Оценка: 5 У пациента диагностирован ДВС-синдром. 1. Какое грозное осложнение со стороны надпочечников может развиться? 2. Каковы Принципы патогенетической коррекции этого состояния. Ответ: 1. В данном случае может развиться острая надпочечниковая недостаточность. 2. Во-первых, следует сначала устранить то состояние, которое привело к данному осложнению, а именно ДВС-синдром. В данном случае можно будет применить (если наблюдается гиперкоагуляция) антикоагулянты, например, гепарин; если же наблюдается геморрагический синдром, то вводится тромбоцитарная масса (при наличии тромбоцитопении). Во-вторых, в данном случае осложнение могло возникнуть в связи с кровоизлияниями в надпочечники. Т.к. в данном случае будет нарушение выработки эндогенных глюкокортикоидов и минералокортикоидов, то коррекция этого состояния будет проводиться соответственно глюкокортикоидными и минералокортикоидными препаратами. Оценка: 4 У мужчины 75-ти лет после инсульта отсутствуют движения в верхней и нижней левой конечностях. Тонус мышц этих конечностей и рефлексы в них повышены. При осмотре выявлены патологические рефлексы. 1. Какая форма нарушения двигательной функции развилась у больного? 2. Укажите наиболее вероятный механизм развития данной дисфункции. Ответ: 1. Центральный левосторонний паралич (гемиплегия). 2. Т.к. у данного пациента в анамнезе присутствует инсульт, то вследствие данной патологии у него возникли повреждения центральных двигательных нисходящих путей. Произошло уменьшение тормозного влияния вышерасположенных нервных центров на мотонейроны передних рогов спинного мозга, отсюда появилось увеличение тонуса мышц по спастическому типу, усиление спинномозговых рефлексов и проявление патологических рефлексов. Оценка: 4 При микроскопии препарата брыжейки лягушки обнаружено, что в ряде капилляров имеет место остановка кровотока. В других сосудах кровь очень медленно продвигается только во время систолы, а во время диастолы она останавливается. В ряде сосудов наблюдается попеременное движение крови то в одну, то в другую сторону. Отмечается агрегация эритроцитов в сосудистом русле. 1. Какая стадия сосудистой реакции имеет место в момент наблюдения? 2. Чем объясняются описанные явления? 1- престаз 2- объясняется феноменом краевого стояния лейкоцитов, толчкообразным кровотоком и маятникообразным движением крови в сосудах. У больного перитонитом в брюшной полости накапливается гнойный экссудат, который содержит большое количество лейкоцитов. 1. Какие функции лейкоциты выполняют в очаге воспаления? 1. Лейкоциты в очаге воспаления выходят из кровотока через стенку сосуда в окружающую ткань, далее распознают микробы и некротическую ткан, а затем происходит фагоцитоз и удаление уже повреждающего агента. Введение обезболивающего препарата перед экстракцией зуба привело к развитию анафилактического шока. У больного объективно АД 80/50 мм.рт.ст, пульс нитевидный, затрудненное дыхание, а также наблюдается олигурия. 1. Какой вид шока по патогенезу у больного? 2. Охарактеризуйте первичное звено патогенеза в данном случае. 3. Какой патогенетический механизм обусловил снижение диуреза в данной клинической ситуации? 1. Сосудистый вид шока. 2. В основе патогенеза анафилактического шока лежит так называемая гиперчувствительность иммунной системы, развивающаяся по немедленному типу. 3. На фоне анафилактического шока происходит резкое снижение АД, приводящее к недостаточности кровоснабжения почек, что в свою очередь сказывается на их работе и дальнейшем выведении мочи. В зависимости от соотношения потери воды и электролитов различаю различные виды обезвоживания (дегидрататции). Трое больных доставлены в стационар, у первого больного — дегидратация изотоническая, у второго — гипотоническая, у третьего -—гипертоническая. 1. Объясните патогенез каждого нарушения. 2. Назовите возможные причины в каждом случае. 1. При изотонической происходит примерно одинаковое уменьшение в организме и воды, и солей. Гипотоническая - отрицательный водный баланс: преобладание потерь воды над её поступлением в организм. Гипертоническая - преобладают потери организмом жидкости по сравнению с потерями солей. 2. Изотоническая: ожоги, полиурия, расстройствах деятельности кишок, а также в первое время после острой кровопотери. Гипотоническая: развивается при потере секретов желудка и кишок (понос, рвота), а также при повышенном потоотделении, если потеря воды возмещается питьем без соли. Гипертоническая: при гипервентиляции, профузном потоотделении, потере слюны, понос , рвота, сахарном и несахарном диабете. В приемный покой доставлен больной в бессознательном состоянии. У больного глубокое, шумное дыхание, кожа и слизистые сухие. В выдыхаемом воздухе запах ацетона. Глюкоза крови — 25 ммоль/Л, повышение кетоновых тел в крови. 1. Какое патологическое состояние наблюдается у больного? 2. Каков механизм избыточной продукции кетоновых тел в данном случае, и каково их значение в патогенезе клинических проявлений у больного? 3. Объясните патогенез этого состояния. 1) Кетоацидотическая кома (гипергликемическая) 2, 3) Гипергликемия, как и кетоацидоз являются результатами действия глюкагона в печени при инсулиновой недостаточности, которая вызывает усиленный распад жира в собственных жировых депо. Избыток глюкозы, стимулируя осмотический диурез, приводит к опасной для жизни дегидратации что ведет к внутриклеточной и внеклеточной) дегидратации и гиповолемической недостаточности кровообращения Клинически: выраженная дегидратация, проявляется сухость кожи и слизистых оболочек, снижением тургора кожи. Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови, может развиваться ортостатическая гипотензия В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов — 13*10%/л; Б- 0, Э — 0, Мц-0, Ю - 0, Пя - 0, Ся - 79, Л - 16, М - 5. В нейтрофилах гиперсегментация ядер и вакуолизация цитоплазмы. 1. Какие патологические изменения (системные или симптоматические) периферической крови имеют место в данном анализе? 2. Как квалифицировать данные количественные и качественные изменения в нейтрофилах? 3. Относительный или абсолютный характер носит снижение числа лимфоцитов? 4. Дайте заключение об изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе, при каких патологических явлениях может встречаться такое нарушение периферической крови и каков механизм возникающих изменений? 1. Лейкоцитоз , нейтрофилёз, незначительная лимфопения 2. Ядерный свиг нейтрофилов вправо - нейтрофилёз (значительное увеличение сегментоядерных нейтрофилов), лейкоцитоз 3. Абсолютная лимфопения 4. Изменение в составе белой крови отражает картину крови, имеющую место при первичном угнетении гранулопоэза без предшествующей этому стимуляции. Развивается при лучевой болезни, болезни Аддисона–Бирмера, цинге, фолиевом дефиците. На ЭКГ у больного обнаружено удлинение РО интервала до 0,4 сек. 1. Какое свойство сердечной мышцы нарушено? 2. Как называется это нарушение, какова степень его выраженности? 3. При каких состояниях может встречаться? 1. Нарушение проводимости 2. Атриовентрикулярная блокада 1 степени 3. Наблюдается как у людей, имеющих здоровое сердце, у больных с сердечной патологией, например ИБС, миокардитом, пороками сердца, а также при передозировке сердечных гликозидов. Также встречается при функциональных расстройствах у спортсменов, молодых людей с вегетативной дистонией на фоне синусовой брадикардии Мужчина 38-ми лет обратился в клинику с жалобами на отрыжку, изжогу, частые запоры. При исследовании желудочного сока получили следующие данные: общая кислотность - 90 млмоль/л., общая соляная кислота (НС|) - 85 млмоль/л, свободная НС! - 51 млмоль/л, связанная НС - 34 млмолыьл, органические кислоты и кислые фосфаты – 4 млмоль/л. Оцените состояние кислотности желудка. Назовите причины и чем обусловлено данное состояние? 1. Кислотность желудка повышена 2. Причинами данного состояния могут быть: гастрит, злоупотребление кофе, спиртными напитками, влияние хеликобактерий, диеты с длительным воздержанием от пищи, стресс Воздействую на слизь и саму слизистую оболочку желудка, соляная кислота оказывает агрессивное воздействие на целостность структур стенок желудка. У больного вирусным гепатитом отмечается желтушность кожи и слизистых, кожный зуд, снижение АД, брадикардия. 1. Какой печеночный синдром обусловил желтушную окраску кожи и слизистых? Назовите причины такого синдрома. 2. Поясните патогенез этого состояния. 3. Какие изменения показателей продуктов обмена желчных пигментов и желчных кислот наблюдаются в крови и моче в этом случае? 1.Желтушную окраску обусловил холемический синдром,возникающий при холестазе внутрипеченочного либо внепеченочного происхождения и обусловленный как собственно холемией (задержкой в крови составляющих компонентов желчи), так и ахолией (отсутствием или снижением поступления компонентов желчи в кишечник). 2. При попадание желчных пигментов в кровь происходит окрашивание кожи и слизистых, а также желчные кислоты воздействуя на нервные окончания кожи приводят к кожному зуду. Причиной брадикардии и снижения АД является стимуляция блуждающего нерва и воздействие желчных кислот на сердце и кровеносные сосуды. 3.В крови будут наблюдаться: желчные кислоты, АЛТ, гипербилирубинемия, АСТ. В моче можно будет обнаружить билирубин в малых количествах. Пациент К., 48-ми лет, в течение 5-ти лет болен хроническим гломерулонефритом. В последние недели появились ноющие боли в сердце, сердцебиение, выраженные отёки, особенно нижних конечностей. Анализ мочи: белок 3,3 г/л. АД 170/96 мм рт. ст. Анализ крови: остаточный азот 70 мг %, общий белок 48 г/л, альбумины 15 г/л, глобулины 28 г/л, гиперлипидемия, гипернатриемия. 1. Каков патогенез артериальной гипертензии у данного пациента? Опишите её механизмы. 2. К каким осложнениям у данного пациента она может привести? 1. Патогенетический механизм АГ при хроническом гломерулонефрите заключается в активации ренин-ангиотензиновой системы, которая приводит к уменьшению способности почек вырабатывать вазодилататорные и натрийуретические вещества, а они в свою очередь приводят к увеличению реабсорбции натрия и воды. 2. Может привести к острой сердечной недостаточности, гипертрофии левого желудочка, а также нарушению зрения. Мужчина 42-х лет обратился в клинику с жалобами на бессонницу, резкое снижение массы тела, раздражительность, головную боль, головокружение, общую слабость, сухость во рту. При пальпации щитовидная железа увеличена, АД — 150/100 мм рт.ст. В крови повышено содержание ТЗ и Т4, а также уровень глюкозы. 1. Какая форма патология наиболее вероятно возникла у больного? 2. Объясните механизм наблюдаемых явлений. 1. Гипертиреоз. 2. Наблюдаемые явления происходят из-за повышенной секреции тироксина и трийодтиронина. Избыток этих гормонов нарушает процессы тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, что в свою очередь приведет к повышенному образованию тепла, снижению энергетических запасов организма в макроэргических связях АТФ. Энергетический дефицит восполняется за счет ускорения всех метаболических процессов, что в итоге и определяет клиническую картину тиреотоксикоза. Преимущественно повреждаются сердечно-сосудистая и нервная системы: сердечно-сосудистые расстройства обусловлены, с одной стороны, патологической чувствительностью ССС к катехоламинам, с другой – прямым воздействием избытка тироксина на миокард. Возникающие при этом расстройства гемодинамики, несоответствие между уровнем доставки, потребления и утилизации кислорода сердечной мышцей приводят к развитию тахикардии. Характерно большое пульсовое давление (систолическое АД повышается в связи с усилением сердечных сокращений, диастолическое АД снижается из-за понижения тонуса периферических сосудов). Похудение вследствие повышенного распада белковой составной кости и вторичной потери кальция. Тема 14 Оценка нет Больная жалуется на сильную головную боль, повышенную утомляемость, психическую лабильность, плохой сон. При осмотре — гиперстеническая конституция, подкожная жировая клетчатка чрезмерно выражена, на коже — полосы растяжения красно- фиолетового цвета. Тоны сердца приглушены, пульс 80 - уд/мин, АД -— 160/100 мм рт.ст. Повышено содержание глюкозы в крови. Экскреция17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов в суточной моче увеличена. 1. Какая форма эндокринной патологии развилась у больной? Ответ обоснуйте. 2. Каковы механизмы развития симптомов, имеющихся у больной? 1. У больной развилась болезнь Иценко-Кушинга. Исходя из условия и перечисленных симптомов: артериальная гипертензия, сахарный диабет, наличие "полос растяжения", выраженной подкожно жировой клетчатки и др, которые являются характерными для данной болезни. 2. - Гипергликемия . Причина: контринсулярные эффекты избытка кортизола. - Наличие красно-багровых или фиолетовых «полос растяжения» . Механизмы: активация катаболизма белков и угнетение протеосинтеза в коже. Это ведёт к дефициту в коже коллагена, эластина и других белков, формирующих структуры кожи. Просвечивание в области стрий микрососудов подкожной клетчатки. Багровый или фиолетовый цвет стрий обусловлен застоем венозной крови в микрососудах клетчатки. - Повышение уровня 17-КС отражает избыточную секрецию андрогенов. - Артериальная гипертензия. Причина: сосудистые и другие эффекты кортизола (включая задержку натрия), увеличение выработки альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечника и его уровня в крови (наблюдается при опухолях, гипертрофии и гиперплазии коры надпочечников с поражением клубочковой и пучковой его зон). Тема 15 Оценка нет Пациент обратился к невропатологу с жалобами на непроизвольные червообразные движения в пальцах рук и ног (наступающие один за одним сгибания и разгибания пальцев, переразгибание средних и концевых фаланг), которые усиливаются при произвольных движениях. 1. Как называется такая форма нарушения двигательной функции нервной системы? 2. С поражением каких нервных структур связано это нарушение? 1. Атетоз 2. Данное нарушение связанно с поражением стриарной системы (базальных ганглиев, скорлупы, полосатого тела). Также может возникать при энцефалите, ЧМТ, нарушении мозгового кровообращения. У ребёнка 7-ми лет после приёма сока манго внезапно возникла быстро нарастающая ограниченная припухлость области мягкого нёба, мешающая глотанию, а позже и дыханию. Слизистая оболочка в области припухлости гиперемирована, болезненности нет; в крови - умеренная эозинофилия. Температура тела нормальная. Известно, что у старшей сестры были приступы бронхиальной астмы. 1.Какое состояние возникло у ребёнка? 2.Каков патогенез данного типа патологии? 3.С чем связано развитие данного вида отёка и можно ли считать его жизненно опасным? 1.Ангионевротический отек- "Отек Квинке"(аллергический) 2. В основе лежит аллергическая реакция аллерген(Антиген)-антитело. Выделяющиеся в предварительно сенсибилизированном организме БАВ - медиаторы (гистамин, кинины, простагландины) вызывают местное расширение капилляров и вен, происходит повышение проницаемости микрососудов и развивается отек тканей. Причиной в нашем случае является-сок манго. 3.В сессебилизированный организм попадает аллерген который связывается в Ат и вызывает немедленного типа аллергическую реакцию. Происходит отек подкожной жировой клетчатки и слизистых оболочек, из-за отека гортани и слизистой носа происходит асфиксия. Да является жизненно опасным, если симптомы отека Квинке нарастают, пациент может потерять сознание от удушья и умереть от гипоксии без вовремя оказанной мед помощи. У больного В., 34 лет, с переломом правой плечевой кости было отмечено покраснение в месте повреждения, плотно наложена гипсовая повязка. На следующий день появилась припухлость, синюшность и похолодание кисти травмированной руки. 1.Объясните патогенез перехода артериальной гиперемии в венозную 2.Объясните значение венозной гиперемии при воспалении 1.на переход артериальной гиперемии в венозную вляют факторы: к внутрисосудистым факторам относят-набухание эндотелиальных клеток, краевое стояние лейкоцитов, активация системы гемостаза, сгущение крови, повышение ее вязкости, образование микротромбов. Из внесосудистых факторов наибольшее значение имеют отек ткани и сдавление венул, мелких вен, лимфатических сосудов экссудатом. Усиливают венозную гиперемию сильное накопление в очаге воспаления медиаторов с сосудорасширяющим действием, ферментов лизосом и ионов Н, а также нарушение десмосом в зоне первичной и вторичной альтерации. 2.Основные проявления-замедление тока крови, застой, гипоксия и цианоз воспаленного участка. снижение обменных процессов - снижение температуры в очаге воспаления.,усиление гипоксии и ацидоза стимулирует развитие соединительнотканных элементов по периферии очага воспаления и тем самым обеспечивает формирование барьера, отделяющего воспалительный очаг от здоровой ткани.Ограничение кровотока в участке венозной гиперемии и образование барьеров = уменьшение резорбции из очага воспаления продуктов распада, токсических факторов, а также снижение риска распространения инфекционных агентов. Однако длительная венозная гиперемия может привести к снижению специализированных клеток в паренхиме органов = развитие склерозирования клеток. Исходом венозной гиперемии является стаз Микроскопия препарата брыжейки лягушки показала отсутствие кровотока в капиллярах А за их пределами лейкоциты направляются в очаг воспаления 1.Как называется эта стадия эмиграции лейкоцитов? 2.Объясните механизмы которые обеспечивают это явление? 1 Это третья стадия-продвижение в очаг воспаления- хемотаксис 2 При воспалении мы наблюдаем положительный хемотаксис, который обуславливается химической чувствительностью лейкоцитов, они движутся в сторону воспаления по градиенту концентрации хемотаксических веществ в очаге . Вещества, привлекающие лейкоциты, разделяются на две группы: цитотаксины (обладающие свойством привлекать лейкоциты непосредственно) и цитотаксиген (способствующие превращению веществ, не стимулирующих хемотаксис, в цитотаксины). Раз ля нейтрофилов цитотаксинами являются, например, компоненты комплемента , калликреин, бактериальные токсины, казеин и др.. Для эозинофилов цитотаксинами являются эозинофильный фактор хемотаксиса при анафилаксии,продукты повреждения лимфоцитов - лимфокины и др. .Также в развити процесса роль могут играть электрокинетические явления, обусловленные разностью потенциалов между отрицательно заряженным лейкоцитом и положительным зарядом ткани, характеризующейся Н+- гиперионией. Длительное пребывание в замкнутом плохо вентилируемом пространстве малого объёма приводит к недостатку О2 во вдыхаемом воздухе и создаёт предпосылки для уменьшения напряжения О2 в плазме артериальной крови и недостаточному насыщению гемоглобина кислородом. 1. Какой вид гипоксии возникает в созданных условиях? 2. Назовите защитно-компенсаторные реакции организма направленные на увеличение доставки кислорода к тканям. 1.Гипоксическая(экзогенная)форма гипоксии 2.Выделяют дыхательные, гемодинамические, гемические и тканевые компенсаторно-защитные реакции: -Дыхательные: Увеличение объема легочной вентиляции. Возбуждение дыхательного центра, в ответ на понижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе и крови, накопление в крови СО2 - в итоге развивается гипервентиляция, благодаря которой минутный дыхательный объем возрастает -Гемодинамические: перераспределение крови за счет централизации кровообращения,увеличение минутного объема крови,повышение тонуса периферических сосудов -Гемические: увеличение количества эритроцитов крови за счет мобилизации их из депо, усиление эритропоэза в костном мозге вследствие выработки почками эритропоэтина ,ускорение диссоциации оксигемоглобина, увеличение сродства кислорода к гемоглобину. -Тканевые: активация тканевых дыхательных ферментов и увеличение их количества, переход на анаэробное окисление, увеличение массы митохондрий, снижение основного обмена, повышение чувствительности тканей к действию ацетилхолина(кислородосберегающее действие) При проведении демонтажных работ на строителя обрушилась стена. Какое-то время находился под завалом, что привело к появлению у больного олигурии, гипоизостенурии, протеинурии, миглобинурии, гиперкалиемии, гипонатриемии. 1.Какая патология возникла у больного? 2.Каков основной ведущий механизм нарушения функции почек в данном случае? 3.Объясните механизм наблюдаемых явлений 1.Краш-синдром-синдром длительного раздавливания 2.Наличие токсичиских продуктов миолиза - миоглобина в крови-способствует развитию почечной недостаточности, а также централизация кровоснабжения приводит к ишемии почек и некрозу сначала клубочка почки а затем и эпителия канальцев 3.Нейрорефлекторный механизм: механическая травма и нарастающая ишемия +стресс приводят к распространенному возбуждению ЦНС и посредством нейрогуморальных факторов вызывают централизацию кровообращения, нарушение микроциркуляции на уровне всех органов и тканей, вызывает недостаточное кровоснабжение органов брюшной полости .Развивается компрессионный шок - нарастают явления ишемии.В зоне ишемии нарушаются окислительно-восстановительные процессы: преобладает анаэробный гликолиз, перекисное окисление липидов. В тканях накапливаются токсические продукты миолиза - из-за коликвационного некроза сдавливаемых мышц(миоглобин, креатинин, ионы калия и кальция,). В норме миоглобин в крови и в моче отсутствует. Наличие миоглобина в крови способствует развитию почечной недостаточности. В то же время, воздействие токсических продуктов не проявляется, пока они не поступят в общий кровоток, т.е. до тех пор, пока кровообращение в сдавленном сегменте не будет восстановлено При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов-2,8 х 10^12/л, концентрация гемоглобина-93 г/л, ЦП-1,0. Тромбоцитов 120 х 10^9/л. Количество лейкоцитов 40 х 10^9/л; Б-0, Э-1, Мц-0, ю-0, Пя-0; Ся-9, лимфобласты-1, пролимфоциты-5, Л-80, М-4. В мазке преобладает микролимфоциты, много теней Боткина-Гумпрехта. 1.Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматический или системные 2.К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию, хроническая или острая форма этого процесса? 3.Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов периферической крови? 4.О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? 5.Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза. 1.Лейкоз (системное)-первично поражает ККМ 2.хронический 3.Лимфоцитарный лейкоз(хронический) 4.Замещением нормальной кроветворной ткани лейкозной и угнетением в связи с этим нормального кроветворения.Анемия чаще возникает из-за нарушения эритропоэза, но при некоторых видах лейкозв, как и в нашем случае роль может играть иммунный гемолиз эритроцитов и иногда кровотечения 5.Основная масса лейкозных клеток крови представлена- лимфоцитами. Их количество в лейкоцитарной формуле составляет 80%. Кроме лейкозных лимфоцитов в крови обнаруживаются пролимфоциты(5%) и единичные лимфобласты. Наблюдаем также появление теней Боткина-Гумпрехта - полуразрушенных ядер лимфоцитов, которые возникают при приготовлении мазков крови. также видем анемию(снижение эритроцитов) и тромбоцитопению. На основе этого вывод -Хронический лимфоцитарный лейкоз. В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов-12,6 х 10^9/л; Б-0, Э-1, Мц-0, Ю-0, Пя-1, Ся-56, Л-16, М-26. СОЭ-16 мм/час. 1.Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе? 2.Изменения какого вида лейкоцитов носят абсолютный, а какого-относительный характер? 3.Какая форма симптоматических изменений лейкоцитов имеет место в данном анализе? 4.При каких заболеваниях может встречаться и каков механизм возникающих изменений? 1.Лейкоцитоз ( Моноцитоз и уменьшение количества палочкоядерных нейтрофиов) 2. Абсолютный-моноциты, относительный-палочкоядерные нейтрофилы 3.Увеличение количества моноцитов , уменьшение Пя нейтрофилов- возможеннебольшой сдвиг формулы вправо 4.Моноцитарный лейкоцитоз характерен для: -хронических инфекций (туберкулез, бруцеллез); -инфекционного мононуклеоза; - инфекций, вызванных риккетсиями и простейшими (сыпной тиф, малярия). У больного сердечной недостаточностью в результате длительной физической нагрузки появилось чувство стеснения в груди, затруднение дыхания. Затем появился кашель с пенистой жидкой мокротой, выраженный цианоз 1.Какое состояние возникло у больного? 2.Каков механизм возникшего состояния? 3.Чем объясняется возникшее проявление? 4.Каков принцип патогенетической коррекции? 1.Отек легких 2. При застойной СН давление в левом предсердии возрастает в результате снижения сократительной способности миокарда. Это способствует повышению РГК. Если его значение велико, жидкость быстро выходит в интерстиций и возникает отек легких.(Гидродинамический механизм) 3. Из-а физической нагрузки ьткани требует больше кислорода,соответственно сердце должно быстрее перекачивать кровь, но так как у пациента сердечная недостаточность и камеры не способны вытолкнуть необходимый обьем дет их перегрузка, также воразстает сопротивление перифиреческих сосудов , из-за увеличения АД, из-за возникшей гипертензии малого круга кровообращения(перегрузка ЛП) жидкость(кровь) начинает выходить в альвеолы из-за чего и возникает отек легких 4. Диуретики, сердечные гликозиды, сосудорасширяющие средства В результате автомобильной аварии у пострадавшего имеется перелом 3-7 ребер слева. 1.Какие клинические признаки появятся со стороны внешнего дыхания? 2.Каков их механизм? 3.Возникает ли дыхательная недостаточность и какого типа? 1.Возникает резкая боль в груди, которая усиливается при чихании, кашле, разговоре, дыхании,что ведет к развитию-полипное (тахипноэ) 2.Боль из-за повреждения ребер приводит к ограничению глубины дыхания и увеличению его частоты. Наблюдаются рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции= снижение ОЕЛ, ЖЕЛ и МОД, уменьшение ДО и РО(вдоха). Индекс Тиффно остается в пределах нормы или превышает нормальные значения. Ограничение способности легких расправляться и увеличение эластического сопротивления легких = увеличение работы дыхательных мышц, развивается инспираторная одышка, гипоксемия и гиперкапния. 3. Может возникнуть Острая вентиляционная дыхательная недостаточность. Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции На механические раздражитель возбудимость секреторных клеток понижена, на химический-нормальная или несколько повышена. Общее количество желудочного сока повышено. pH = 6,0-8,0. После пробного завтрака pH через 40-80 минут достигает 10,0. 1.Как называется такой тип секреции? 2.При каких заболеваниях встречается? 3.Каков патогенез такого изменения секреции? 1.Инертный тип секреции 2.Основные причины: увеличение массы секреторных клеток желудка , активация влияний блуждающего нерва, повышение выработки гастрина, перерастяжение антрального отдела желудка. Гиперацидный гастрит 3. Характеризуется увеличением латентного периода, замедлением темпа нарастания и прекращения секреции, увеличением объёма желудочного содержимого.???? У мужчины 60-ти лет диагностирован цирроз печени. Объективно: отёки верхних и нижних конечностей, спленомегалия, асцит, расширение поверхностных вен передней брюшной стенки. Биохимическое исследование крови показало гипоальбуминемию, гиперглобулинемию. 1.Объясните механизм формирования отёков в данном случае 2. Какой тип печёночной недостаточности возник у пациента? 1. Формирование отеков происходит за счет нескольких механизмов: 1. Затруднение внутрипеченочного кровообращения с последующим повышением гидростатического давления в системе воротной вены. . 2.Задержка натрия в организме. С мочой выделяется большое количество альдостерона( повышается его секреция и недостаточную инактивируется в печени=задержка натрия) 3.Нарушении способности печени синтезировать альбумины(развитие гипоальбуминемии). Снижается онкотическое давление крови-выход жидкости в межклеточное пространство и полости. 2.Цирроз приводит к развитию печеночной недостаточности. Печеночно-сосудистой???? Больная жалуется на головные доли, резкую слабость, одышку, тошноты, иногда с рвотой, частые носовые кровотечения. Несколько лет назад перенесла острый гломерулонефрит. Объективно: кожа сухая, бледная, отёков нет, АД повышено, в крови небольшая нормохромная анемия, остаточный азот-3,1 г/литр, креатинин-0,44 г/л. Суточный диурез 2500 мл, плотность мочи-1010, присутствует белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры. 1.Дайте оценку состояния АД у больной и объясните механизм этого явления. 2. Каков механизм возникшее анемии? 3.Оцените характер изменения биохимического состава крови и качественного состава мочи. 4.Какой вид нарушения функционального состояния почек развился у больной вследствие заболевания? 1.Повышение АД в данном случае, как результат гиперволемии, которая приводит к гипертрофии левого желудочка, а также усиления синтеза ренина и активации ренинангиотензиновой системы. 2.-Недостаточная продукция эритропоэтина почками или появление в плазме больных его ингибитора - Угнетение костного мозга азотсодержащими веществами; гематурия; проявления геморрагического диатеза -потеря трансферрина 3.В крови - сильно повышен креатинин, повышено содержание остаточного азота- азотемия. Повышен суточный диурез, сниженная плотность мочи, протеинурия , лейкоцитурия, гематурия, цилиндрурия. 4.Можем предположить развитие хронического гломерулонефрита У больной отмечается утомляемость, физическая слабость, снижение мышечного тонуса, снижение основного обмена. Поставлен диагноз болезни Хашимото. 1.Поясните патогенез этой болезни. 2.Объясните механизм указанных симптомов. 1.Тиреоидит Хашимото – это хроническое аутоиммунное воспаление щитовидной железы с лимфоцитарной инфильтрацией. При данном заболевании лейкоциты вырабатывают антитела против компонентов клеток щитовидной железы(АТ к тиреоидной пероксидазе). Происходит увеличение щитовидной железы и постепенное снижением ее функции (гипотиреоз). 2.-Уменьшением основного обмена обусловлено снижением интенсивности биологического окисления в митохондриях и функциональной активности возбудимых тканей(т.е. происходит уменьшение теплообразующего действия тиреоидных гормонов) -Падение активности Nа-К-АТФ-аз и изменения процессов активного транспорта ионов с одной стороны, и уменьшение чувствительности тканей к катехоламинам( обусловлено уменьшением количества бета-адренорецепторов на клетках)- с другой стороны приводят к:- нарушениями деятельности ЦНС - замедление умственной деятельности, вялость, сонливость -уменьшению функциональной активности скелетных мышц (т.е. слабость, уменьшением тонуса мышц , быстрая утомляемость) Во время осмотра больной 25-ти лет было обнаружено: рост средний, лицо лунообразное, кожа на нём с багровым оттенком, избыточное отложение жира на животе и бёдрах, кости тонкие. Отмечаются красные полосы и растяжения на коже живота и плеч. Артериальное давление 160/90 мм рт. ст., сахар крови 7,0. Рентгенологически: турецкое седло расширено. Был поставлен диагноз болезнь Иценко-Кушина. 1.Назовите, нарушение функции какой железы можно заподозрить у пациента? 2.Перечислите гормоны синтезируемые поражённые железой. 3.Объясните механизм развития описанных симптомов 1.Патологическая гиперфункция коры надпо¬чечников 2. Надпочечник состоит из коркового и мозгового вещества. Гормоны коры надпочечников: - в клубочковой зоне образуются - минералокортикоиды - основной-альдостерон -в пучковой зоне -глюкокортикоиды - основной кортизол, а также кортизон и кортикостерон -в сетчатой зоне синтезируются мужские половые гормоны - андрогены Гормоны ,которые образуются в мозговом веществе: катехоламины, норадреналин и адреналин 3. Багровый цвет кожи и красные растяжки- из-за активации катаболизма белков и угнетения синтеза белков в коже, что ведѐт к дефициту в ней коллагена, эластина и др. белков, формирующих структуры кожи. Это приводит к просвечивани. в области стрий микрососудов подкожной клетчатки, а багровый цвет их обусловлен застоем венозной крови в микрососудах . Артериальная гипертензия- сосудистые эффекты кортизола + повышение выработки альдостерона=активация РАС Высокий сахар ,вплоть до СД- из-за контринсулярных эффекты избытка кортизола Кушинговая внешность-из-за ибыточного образования жира под дейтсвием гормонов Больной 58-милет обратился к врачу с жалобами на ограничение произвольных движений в левой руке и ноге. Год назад перенёс внутримозговое кровоизлияние. При обследовании левая рука согнута и приведена к туловищу, а левая нога резко выпрямлена. Мышечный тонус и надкостничный рефлексы указанных конечностей повышены. Имеются патологические рефлексы. 1.Какие нарушения наблюдаются у больного? 2.Каков механизм их происхождения? 1.У пациента можем предположить развитие центрального паралича(гемиплегии , вследствие внутримозгового кровоизлияния, на это указывают: а)гипертония - увеличение тонуса мышц(спастический паралич) б) гиперрефлексия - усиление спинномозговых рефлексов в) появление патологических рефлексов (это может быть рефлекс Бабинского, рефлекс Россолимо и др.) 2.уменьшение тормозных влияний вышерасположенных нервных центров на альфа-мотонейроны спинного мозга У больного ночью возник приступ одышки с выраженным затруднением дыхания, который был слышен в соседней комнате. Дыхание осуществлялось с помощью вспомогательной мускулатуры. Бронходилятаторы облегчили клиническое состояние больного. Обнаружена положительная аллергическая реакция к тополиному пуху. 1. Какое явление возникло у человека? 2. К какому типу реакций гиперчувствительности относится данный случай? 3. Каков механизм описанных явлений? 1. Реакция немедленного типа(бронхоспазм, бронх.астма) 2.К гуморальной реакции, обусловлено IgE 3. Антигены находятся на поверхности клеток, антитела в свободном состоянии. Реакция антиген+антитело происходит на поверхности клетки. Выделяют 3 основных механизма: 1- комплементзависимый цитолиз 2-антителозависимый фагоцитоз 3-антителозависимый клеточная цитотоксичность. Т7, оценка 4 Через 3 недели после родов у кормящей матери появились боли в области левой груди, кормление этой грудью стало болезненным. На 3-й день заболевания у больной появился озноб, температура тела повысилась до 39С, усилилась боль в пораженной железе. Отмечается покраснение кожи над образованием, расширение подкожных венозных сосудов в области железы, увеличение регионарных лимфатических желез. 1.Какие признаки относятся к местным, а какие — к общим признакам воспаления? 2. Объясните механизм наблюдаемых явлений. Исходя из условия задания: 1. Местные: покраснение, боль, повышение температуры Общие: озноб 2. Покраснение обусловлено артериальной гиперемией, увеличение притока крови с повышенным содержанием О2. Жар обусловлен усилением обмена веществ на ранних стадиях воспаления, притоком крови с более высокой температурой (особенно при воспалении кожи и слизистых), усилением теплоотдачи за счет гиперемии. Боль вызывается раздражением рецепторов в очаге воспаления медиаторами воспаления (особенно кининами и простагландинами), изменением рН, осмотического давления, механическим раздражением рецепторов в результате припухлости в очаге воспаления. Лихорадка при воспалении развивается под влиянием на терморегулирующий центр пирогенных факторов: интерлейкина-1, липополисахаридов, катионных белков. Т8,оценка 4 При пульпите пациента выраженно беспокоят боли дёргающего характера. 1. Опишите механизм их возникновения и возможные патогенетические и симптоматические методы коррекции этого процесса. 1. Возникает во время фазы престаза, характер объясняется маятникообразным движением крови в этом участке. Является закономерным следствием возникающих расстройств микроциркуляции в предшествующих стадиях и нарушения обмена веществ. Коррекция производится устранением местных и общих признаков проявления воспаления. Т11,оценка 4 У больного с острым панкреатитом внезапно упало артериальное давление, сознание отсутствует, отмечается снижение температуры тела, бледная кожа, тремор рук. 1. Какой патологический процесс развился у больного? 2. Поясните патогенез этого процесса и его последствия для целостного организма. 1. Коллапс 2. Патогенетические механизмы: - уменьшение объема циркулирующей крови. Абсолютное уменьшение ОЦК возникает при кровопотере, плазморрагии при обширных ожогах, обезвоживании организма различного генеза (водное голодание, рвота, полиурия, потоотделение). Относительное уменьшение ОЦК при нормальном общем объеме крови возникает вследствие значительного депонирования в капиллярах (при значительном снижении тонуса мелких сосудов или правожелудочковой сердечной недостаточности) -первичное уменьшение сердечного выброса может возникнуть в результате острой миокардиальной недостаточности при инфаркте миокарда, некоторых видах аритмий, тампонаде сердца при выпотных перикардитах и особенно при тяжелых инфекционных миокардитах и других патологических состояниях, приводящих к токсическому поражению миокарда и снижению его сократительной способности. -первичное падение общего периферического сопротивления может возникнуть при прямом воздействии патологических факторов на стенки резистивных (артериолы, метартериолы, шунты) и емкостных (вены) сосудов, что приводит к снижению нейрогенного и миогенного тонуса сосудов и снижению чувствительности к прессорным агентам ( интоксикации различного происхождения, некоторые лекарственные средства , ионизирующая радиация, нарушения ионного состава, острая надпочечниковая недостаточность, гипоксия и т.д.) При тяжелом и длительном коллапсе неизбежно развиваются нарушения микроциркуляции. Вследствие падения перфузионного давления кровоток в микроциркуляторном русле замедляется, и кровь застаивается в капиллярах. Вследствие этого развивается циркуляторная гипоксия, что приводит к повышению проницаемости сосудов и выходу жидкой части крови в ткань. Развивается агрегация эритроцитов. В результате резкой артериальной гипотензии падает фильтрационное давление в клубочках почек, возникает олигурия либо анурия и, в конечном счете, почечная недостаточность. Т13, оценка 3. Я думаю что тут я неправильно написала отек по этиологии и тд. После механической травмы руки у больной развилась отечность в зоне поражения. 1. Какой отек по этиологии развился у больного? 2. Поясните патогенез отека в этом случае. 1.Воспалительный 2. По патогенезу мембраногенный. Характеризуется существенным повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко- и крупномолекулярных веществ Т14,оценка 5 У пациентки с сахарным диабетом наблюдается избыточный вес, значительно повышен уровень холестерина в крови. 1. Поясните патогенез нарушений жирового обмена в этом случае. 2. К каким отдаленным последствиям это приводит? 1)Нарушения жирового обмена при сахарном диабете могут проявляться следующими признаками: 1. Гиперлипацидемия |