задачи гигена. Температура тела до 38 C
 Скачать 0.92 Mb.
|
|
протоков; злокачественные образования (опухоль Клацкина, замещение ткани эпителия протоков желчевыводящих путей и т. п.); глистная инвазия. Препятствия вне протоков: злокачественные образования (опухоли привратника желудка, головки поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки, метастазы); панкреатит. 3. Поскольку при полной механической обтурации желчь не поступает в кишечник и не подвергается дальнейшей трансформации, в кале и моче не определяется уробилин. Из-за отсутствия стеркобилина стул становится обесцвеченным. 4/5 У больного выявлена двусторонняя атрофия надпочечников туберкулезного происхождения, при этом отмечается слабость, утомляемость, анорексия, тошнота, гипотензия, гиперпигментация кожи. 1. Какая эндокринная патология наблюдается в этом случае? 2. Поясните патогенез возникающих нарушений при этой патологии 1. Болезнь Аддисона 2. Мышечная слабость, утомляемость. Механизмы – дисбаланс ионов в биологических жидкостях и мышцах: уменьшение Nа, избыток К; нарушение транслокации Са через плазматическую мембрану, мембраны саркоплазматической сети и митохондрий в мышцах. Причина: недостаточность альдостерона. Гипогликемия, дефицит глюкозы в миоцитах, недостаточность их энергообеспечения. Причина: недостаточность глюкокортикоидов. Уменьшение массы миоцитов, дистрофические изменения в них. Причина: недостаточность анаболического эффекта надпочечниковых андрогенов. Артериальная гипотензия. Полиурия. Механизм: снижение реабсорбции жидкости в канальцах почек вследствие гипоальдостеронизма. Гипогидратация организма и гемоконцентрация. Причина этих проявлений – снижение объёма жидкости в сосудистом русле, приводящее к гиповолемии. Нарушение полостного и мембранного пищеварения, нередко приводящее к развитию синдрома мальабсорбции. Причины: недостаточность секреции желудочного и кишечного сока, обусловленная нарушениями кровоснабжения стенок желудка и кишечника, а также дефицитом кортикостероидов, и профузные поносы. Механизмы: экскреция избыточного количества Nа+ в просвет кишечника в связи с гипоальдостеронизмом, повышение осмоляльности кишечного содержимого, что вызывает транспорт жидкости в кишечник и так называемый осмотический понос. При этом теряется не только жидкость, но и питательные вещества, не всосавшиеся через стенку кишечника. Гипогликемия. Причина: дефицит глюкокортикоидов, приводящий к торможению глюконеогенеза. Гиперпигментация кожи и слизистых. Характерны для первичной надпочечниковой недостаточности, при которой гипофиз не поражён. Механизм – повышение (в условиях дефицита кортизола) секреции аденогипофизом как АКТГ, так и меланоцитостимулирующего гормона. Уменьшение оволосения тела, особенно в подмышечной области и на лобке. Причина – недостаточность надпочечниковых андрогенов. 4/5 После проведения прививки АКДС мальчик 11-ти лет погиб при клинической картине анафилактического шока. При изучении истории развития ребенка установлено, что у него периодически отмечались петехиальные высыпания на коже рук и ног, экзема. 1. Вследствие чего погиб ребенок? 2. Каков механизм описанных явлений? 1. Мальчик погиб в следствие сывороточной болезни, которая развилась на фоне введения вакцинации акдс 2. аллергическая реакция 3 типа ( иммунокомплексного) антиген и антитело находтся в крови в несвязанных состояниях, а их взаимодействие происходит в крови и тканевой жидкости с образованием иммунных комплексов, которые оседают на стенках капилляров. Вследствие этого развивается системная (генерализованная) форма аллергии. Во время патофизиологической стадии аллергических реакций данного типа происходит повреждение клеток, развивается воспаления, которые могут переходить в некротические изменения. Активация биохимических систем крови во время патохимической стадии может приводить к ДВС-синдрому, а также цитопении В результате травматического поражения произошло кровоизлияние в переднюю камеру глаза. 1. Какое явление и через какое время может возникнуть в хрусталике здорового глаза? 2. Каков механизм этого явления? 1. гифема вызывает повышенное внутриглазное давление, и в следствие этого глаукому и необратимую потерю зрения хрусталик на втором глазу начинает обострять зрение адаптация 4/5 В очаге воспаления имеют место расстройства кровообращения, которые развиваются стадийно. 1. Перечислите основные стадии сосудистой реакции в их естественной последовательности. 2. Объясните механизм каждой стадии. 1. кратковременный спазм сосудов, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, престатическая фаза расстройств микроциркуляции, стаз 2. кратковременный спазм сосудов имеет рефлекторный характер и длится до 30 минут артериальная гиперемия возникает как следствие гиперкалийионии, ацидоза, выделения медиаторов венозная гиперемия возникает микротромбоза, потери эластичности сосудов, набухания эндотелия, выхода жидкой части крови в воспаленную ткань, сдавления экссудатом, краевого стояния лейкоцитов, несоответствие притока оттоку, сладжирование крови Престатическая фаза характеризуется феноменом краевого стояния лимфоцитов, толчкообразным кровотоком и маятникообразным движением крови в сосудах Стаз возникает когда движение кров в сосудах прекращается полностью 4/5 В экссудате обнаружено высокое содержание эозинофилов. 1.Для какого типа воспаления (инфекционного, асептического, аллергического) характерен указанный клеточный состав экссудата? 2. Ответ обоснуйте. 1. наличие эозинофилов характеризует воспаление аллергического типа 2. т.к. эозинофилы это маркеры аллергии. В основе подобной инфильтрации лежит специфическое IgE-презентирование эозинофилами при аллергии и иммунокомплексных реакциях, возникающих при контакте с аллергенами паразитов, лекарств, опухолей и т.д. 4/5 При назначении комплексной терапии больному ОРВИ с температурой тела 37.2С, врач не рекомендовал принимать жаропонижающие средства. 1. Объясните, почему врач не рекомендует принимать жаропонижающие средства больному? 2. В каком случае будет целесообразно применение жаропонижающих средств? 1. Так как повышение температуры (лихорадка) у больного имеет не только патологические, а и защитно-приспособительные факторы, которые ускоряют течение болезни и позволяют организму бороться с пирогенами - угнетается размножение многих вирусов, усиливается образование интерферонов; - увеличивается фагоцитарная активность макрофагов и нейтрофилов; - повышается интенсивность синтеза антител; - возрастает чувствительность многих инфекционных возбудителей к действию лекарственных веществ. 2. При подъеме температуры выше 39 градусов возникают патологические изменения в организме, такие как · повышение нагрузки на сердце (тахикардия, увеличение сердечного выброса) или уменьшение артериального давления при критическом падении температуры; · расстройства центральной нервной системы, которые могут проявляться бредом, галлюцинациями, а у детей до 5 лет — развитием фебрильных судорог. · если температура превышает 40ºС, ослабляется фагоцитоз, нарушается жизнедеятельность и функциональная активность лимфоцитов, увеличивается чувствительность организма к действию некоторых экзотоксинов; · у беременных возможно нарушение развития плода, тератогенные эффекты Поэтому пр повышении температуры выше 39 градусов целесообразно применение жаропонижающих средств 4/5 Летчик 40-а лет поступил в госпиталь для определения годности к летной работе. С этой целью был подвергнут испытанию в барокамере. Через 5 минут после «подъема» на высоту 5 тыс.м стал жаловаться на головную боль, головокружение. Появились одышка, цианоз кончиков пальцев, лицо побледнело. АД повысилось до 130/75 мм рт.ст., пульс 120 в мин., слабого наполнения. Внезапно пульс и дыхание стали урежаться, АД снизилось, испытуемый потерял сознание. 1. Какой тип гипоксии развился у летчика (ответ аргументируйте)? 2. Как изменяются уровни рО2 и рCО2 при данном виде гипоксии? 3. Объясните патогенез наблюдаемого ухудшения состояния летчика. 1. Гипоксическая гипоксия, так как она возникает при увеличении парциального давления других газов, которые вытесняют кислород, а также при подьеме в горы и испытании летчиков. 2. При гипоксической гипоксии уменьшается напряжение кислорода в артериальной крови(гипоксемия), насыщение гемоглобина кислородом и общее его содержание в крови, а также гипокапния в следствие компенсаторной гипервентиляции легких 3. Выраженная гипокапния приводит к ухудшению кровоснабжения мозга и сердца (сужение сосудов), респираторному алкалозу. В итоге можем наблюдать повышение давления, ухудшение состояния, потеря сознания, одышка.Нарушается диффузия кислорода из крови в клетки. ??? У больного с острым панкреатитом внезапно упало артериальное давление, сознание отсутствует, отмечается снижение температуры тела, бледная кожа, тремор рук. 1. Какой патологический процесс развился у больного? 2. Поясните патогенез этого процесса и его последствия для целостного организма. 1. Панкреатогенный шок 2. По своей природе этот шок является эндотоксиновым. При аутолизе поджелудочной железы (при панкреатите) в кровь выделяются токсические вещества, которые отравляют организм, дестабилизируют гемодинамику и затрудняет нормальную работу организма. ??? В анализе крови больного острой лучевой болезнью обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов - 2,3 * 1012/л, концентрация гемоглобина - 67 г/л, ЦП. -1,0. Ретикулоциты отсутствуют. Лейкоцитов - 2,0 *109 /л. В лейкоцитарной формуле наблюдается агранулоцитоз. Количество тромбоцитов резко снижено. 1. Как называется такое состояние? 2. Каковы его основные количественные и качественные гематологические изменения, о чем они свидетельствуют. 3. Дайте полное гематологическое заключение по данному анализу крови. 1. апластическая анемия 2. - уменьшение объема гемопоэтической ткани; - замещение костного мозга жировой тканью; - панцитопения в периферической крови (выраженная анемия, нормохромия, макроцитоз, сниженное количество ретикулоцитов, повышенное содержание HbF, лейкопения, абсолютная нейтропения, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, повышенная СОЭ); - общеанемический синдром (бледность, вялость, одышка и др.); - иммунодефицитный синдром (инфекции, сепсис); - геморрагический синдром (петехии, кровоподтеки, кровотечения); - гемолитический синдром (короткоживущие эритроциты); - увеличение содержания железа в сыворотке крови как следствие нарушения включения железа в гемоглобин (насыщение им трансферрина достигает 100 %); - высокий уровень эритропоэтина в крови при сниженной эффективности его действия на костный мозг 3. пангемоцитопения, агранулоцитоз, апластическая анемия в следствие лучевой болезни 3/5 В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов - 12,6*109/л; Б - 0, Э - 1, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 1, Ся - 56, Л - 16, М - 26. СОЭ - 16 мм/час. 1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе? 2. Изменения какого вида лейкоцитов носит абсолютный, а какого – относительный характер? 3. Какая форма симптоматических изменений лейкоцитов имеет место в данном анализе? 4. При каких заболеваниях может встречаться и каков механизм возникающих изменений? 1. Нейтрофилия с дегенеративным сдвигом влево 2. Относительный характеризуется повышение количества лимфоцитов на фоне нормального или сниженного содержания лейкоцитов в крови. При абсолютном лимфоцитозе уровень лимфоцитов превышен, как и содержание лейкоцитов. 3. нарастание числа палочкоядерных нейтрофилов без сопутствующего увеличения юных форм; отражает угнетение гранулоцитопоэза после его предшествующей стимуляции; является неблагоприятным признаком 4. раковые метастазы в костный мозг, инфаркт миокарда, острая кровопотеря Комментарий: А почему Вы не увидели моноцитоз? ? Мужчина 18-ти лет жалуется на одышку, слабость, быструю утомляемость при движении. Имеется врожденная недостаточность аортальных клапанов. Объективно отмечается бледность кожных покровов, слабый цианоз губ. ЧСС - 78/мин, АД - 140/70 мм рт. ст. 1. Какое состояние возникло у больного? 2. Каков его механизм? 3. Как можно объяснить наблюдаемые при этом явления? 4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния? 1. Сердечная недостаточность 2. перегрузка сердца обьемом 3. недостаточное кровооснабжение органов и тканей 4. сердечные гликозиды, блокаторы кальциевых каналов, мочегонные 4/5 Пострадавший получил производственную травму. Сознание сохранено, реакция на внешние раздражители ослаблена, неадекватная. Отмечается бледность. Пульс слабого наполнения, частый. Дыхание поверхностное. АД - 80/50 мм рт. ст. Гематокрит - 25 %. 1. Какое состояние возникло у больного? 2. Какая стадия описана? 3. Каков механизм возникновения этого состояния? 4. Чем можно объяснить описанные проявления и каковы принципы его патогенетической коррекции? 1. Травматический шок 2. Торпидная стадия 3. Шок развивается, как правило, не только в связи с уменьшением ОЦК и его компонентов, сколько в результате интенсивности кровопо-тери. Острая потеря 50% крови у молодого здорового пациента приводит к острой циркуляторной недостаточности и развитию картины глубокого травматического шока 4. В динамике травматического шока возникают выраженные изменения функциональной активности сердечно-сосудистой системы, которые можно разделить на две категории [24, 25]: 1. С нормальным или повышенным сердечным выбросом и нарушенным распределением периферического кровотока. 2. Со снижением сердечного выброса и нарушением общей периферической тканевой перфузии. В соответствии с особенностями нарушения гемодинамики при травматическом шоке целесообразно нормализовать следующие параметры функционального состояния сердечно-сосудистой системы: а) возместить дефицит объема циркулирующей крови; б) достигнуть адекватной преднагрузки на сердце; в) восстановить сердечный выброс; г) поддержать сократительную способность миокарда и сосудистый тонус У пациентки 50-ти лет, страдающей бронхиальной астмой, появились боли в эпигастральной области и диспепсические расстройства. При сборе анамнеза установлено, что больная длительное время принимала глюкокортикоиды. Кислотность желудочного сока повышена. Какую форму патологии можно заподозрить у данной больной? Какой механизм обусловил повышение секреции в желудке в данном случае? 1. Гипорегенераторная язвенная болезнь желудка 2. Снижение синтеза простагландинов. 5/5 У больного наблюдается желтушность кожных покровов, увеличение общего билирубина преимущественно за счет прямой фракции, кожный зуд, брадикардия, гипотония, появление в моче прямого билирубина и уробилина. 1. Какой вид желтухи отмечается в данном случае? 2. Объясните механизм указанных нарушений. 3. Укажите вероятные причины такого состояния больного. 1. Подпеченочная желтуха (механическая) 2. В основе механической желтухи лежит механическое препятствие оттоку желчи из печени в двенадцатиперстную кишку за счет закупорки, сдавления или стриктуры желчевыводящих путей 3. Причиной этого может быть закупорка желчных путей желчными камнями, гельминтами, опухолью (чаще всего головки поджелудочной железы), воспалительным набуханием слизистой оболочки желчных ходов (холангитами), стриктурами желчных путей и др. Нарушение оттока желчи приводит к ее застою, повышению давления в желчных капиллярах, их перерастяжению, повышению проницаемости стенок и разрыву, что способствует поступлению желчи как непосредственно в кровь, так и через лимфатические пути. Появление компонентов желчи в крови и прекращение поступления их в кишечник при полной обтурации желчных путей приводит к развитию холемического синдрома. У женщины 27-ми лет, которая на протяжении двух недель находилась в шоковом состоянии после дорожно-транспортного происшествия, резко уменьшилось выделение мочи. 1. Какое состояние возникло у больной? 2. Какова его причина? 3. Каков механизм возникших нарушений функции почек? 1. Анурия 2. В большинстве случаев анурия является следствием тяжелого поражения почек при гломерулонефрите, переливании несовместимой крови, отравлении ядами, сепсисе, ш оке. В ряде случаев анурия может быть связана с нарушением оттока мочи из-за камней, сдавления мочеточников опухолью, случайной перевязки или пересечения мочеточников при операциях 3.Почки одними из первых страдают при шоке. Вазоконстрикция почечных сосудов развивается на ранних стадиях этого патологического состояния, что приводит к резкому снижению почечной фильтрации и мочевыделения вплоть до анурии. Развивается преренальная острая почечная недостаточность. Ауторегуляторные механизмы в состоянии поддерживать постоянный почечный кровоток лишь при уровне системного АД выше 80 мм рт.ст. Продолжительное снижение почечной перфузии ведёт к повреждению канальцевого эпителия, гибели части нефронов и нарушению выделительной функции почек. При синдроме длительного сдавления и гемотрансфузионном шоке к тому же происходит и обтурация почечных канальцев выпадающими белковыми преципитатами. В исходе развивается острая ренальная почечная недостаточность ??? У ребенка 8-ми лет наблюдаются быстрые, аритмичные, непроизвольные движения конечностей и туловища. Он гримасничает, причмокивает, часто высовывает язык. Тонус мышц конечностей снижен. 1. Как называется описанный синдром? 2. Какие структуры головного мозга при этом поражены? 1. Хореический гиперкинез, малая хорея. 2. Полосатое тело, мозжечок ?? У больного выявлена двусторонняя атрофия надпочечников туберкулезного происхождения, при этом отмечается слабость, утомляемость, анорексия, тошнота, гипотензия, гиперпигментация кожи. 1. Какая эндокринная патология наблюдается в этом случае? 2. Поясните патогенез возникающих нарушений при этой патологии 1. Болезнь Аддисона 2. Мышечная слабость, утомляемость. Механизмы – дисбаланс ионов в биологических жидкостях и мышцах: уменьшение [Nа+], избыток К+; нарушение транслокации Са2+ через плазматическую мембрану, мембраны саркоплазматической сети и митохондрий в мышцах. Причина: недостаточность альдостерона. Гипогликемия, дефицит глюкозы в миоцитах, недостаточность их энергообеспечения. Причина: недостаточность глюкокортикоидов. Уменьшение массы миоцитов, дистрофические изменения в них. Причина: недостаточность анаболического эффекта надпочечниковых андрогенов. Артериальная гипотензия. Полиурия. Механизм: снижение реабсорбции жидкости в канальцах почек вследствие гипоальдостеронизма. Гипогидратация организма и гемоконцентрация. Причина этих проявлений – снижение объёма жидкости в сосудистом русле, приводящее к гиповолемии. Нарушение полостного и мембранного пищеварения, нередко приводящее к развитию синдрома мальабсорбции. Причины: недостаточность секреции желудочного и кишечного сока, обусловленная нарушениями кровоснабжения стенок желудка и кишечника, а также дефицитом кортикостероидов, и профузные поносы. Механизмы: экскреция избыточного количества Nа+ в просвет кишечника в связи с гипоальдостеронизмом, повышение осмоляльности кишечного содержимого, что вызывает транспорт жидкости в кишечник и так называемый осмотический понос. При этом теряется не только жидкость, но и питательные вещества, не всосавшиеся через стенку кишечника. Гипогликемия. Причина: дефицит глюкокортикоидов, приводящий к торможению глюконеогенеза. Гиперпигментация кожи и слизистых. Характерны для первичной надпочечниковой недостаточности, при которой гипофиз не поражён. Механизм – повышение (в условиях дефицита кортизола) секреции аденогипофизом как АКТГ, так и меланоцитостимулирующего гормона. Уменьшение оволосения тела, особенно в подмышечной области и на лобке. Причина – недостаточность надпочечниковых андрогенов. Больной К. жалуется на периодически возникающие приступы судорог мышц конечностей и лица, которые возникают по несколько раз в день от самых разнообразных внешних раздражителей; онемение пальцев рук и ног, боли за грудиной и в подложечной области; затруднение дыхания; запоры. Заболевание развилось после оперативного удаления части щитовидной железы по поводу тиреотоксикоза. При неврологическом обследовании - резкое повышение возбудимости нервной и мышечной систем. Содержание кальция в крови значительно снижено, содержание фосфора повышено. 1. К операции симптомов? 2. Объясните патогенез наблюдаемых симптомов. 1. Какую эндокринную патологию можно предположить у больного на основании резвившихся после 1. Рецидивный токсический зоб 2. -При значительных размерах зоба он может сдавливать гортань и верхнюю часть трахеи, приводя к изменениям голоса и расстройству внешнего дыхания. -При гипертиреозе отмечается, как правило, артериальная гипертензия, для которой характерно увеличение разницы между систолическим и диастолическим давлением. Систолическое давление возрастает в связи с увеличением сердечного выброса, а диастолическое снижено из-за увеличения объема микроциркуляторного русла под воздействием тиреоидных гормонов. Для тиреотоксикоза характерна также гипертермия: под действием тиреоидных гормонов образуется повышенное количество тепла (калоригенный эффект). Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдается снижение секреторной активности желудка и поджелудочной железы, что вместе с повышением перистальтики кишечника приводит к развитию поносов. Относительно постоянным симптомом гипертиреоза является тремор – непроизвольные колебательные движения всего тела или отдельных его частей. Характеризуются ритмичностью, стереотипностью и обычно малым размахом; чаще охватывают пальцы рук, веки, язык, нижнюю челюсть, голову. При тиреотоксикозе наблюдается выраженная мышечная слабость, нарастающая по мере развития заболевания. Психический статус больных при тиреотоксикозе претерпевает существенные изменения, вплоть до развития психозов. Вначале отмечаются повышенная психическая возбудимость и раздражительность, сменяющиеся на поздних стадиях заболевания заторможенностью, апатией, угнетением психической деятельности 4/5 У пожилого человека отмечена повышенная чувствительность к инфекциям, особенно активизация хронической вирусной инфекции, заболевание сосудов, в частности атеросклеротического типа, пернициозная анемия. 1. К какой группе заболеваний относится это состояние? 2. Изменения в какой системе при этом сопровождаются описанными явлениями? 3. Каков механизм возникающих нарушений? 1. Приобретенная иммунологическая недостаточность в системе кровообращение 2. Имунная система 3. Причинами ее развития могут быть экзогенные факторы: физическиого, химического, биологического происхождения. Эндогенными факторами, способствующими развитию вторичных иммунодефицитов, являются старение и интоксикации. Среди пожилых людей преимущественно распространены вторичные иммунодефицитные состояния. Чаще наблюдаются приобретенные дефекты клеточного иммунного ответа, реже - гуморального. Причина этого, в том, что Тклетки более чувствительны к апоптогенным факторам, нежели В-клетки. а апоптоз, является основным механизмом гибели клеток иммунной системы и развития иммунной недостаточности. Любые факторы, способные индуцировать процессы апоптоза Т-клеток (ионизирующее излучение, стрессы, повышение содержания глюкокортикостероидов и этанола, инфекция и др.), могут играть причинную роль в возникновении вторичного Т-клеточного иммунодефицита. Вторичная недостаточность гуморального иммунного ответа, как правило, развивается на фоне уже имеющихся серьезных заболеваний. 4/5 У медицинской сестры противотуберкулезного диспансера через 3 года работы появилась зудящая сыпь на коже кистей, отек, зуд век. В детстве отмечала появление крапивницы от клубники и земляники. 1. Как называется такое состояние? 2. Почему оно возникло? 3. Каков механизм возникших проявлений? 1. реакция гиперчувствительности 4 типа (замедленного типа) 2. Участие вы реакции принимают т-клетки, взаимодействующиес соответствующим ангиненом, которые привлекают в очаг аллергического воспаления макрофаги. после связывания антигена оказывают непосредственное цитотоксическое действие на клетки-мишени или эффект происходит с помощью лимфокинов 3.Во время иммунологической стадии этого типа реакций происходит сенсибилизация организма, в основе которой - образование клона т-лимфоцитов, имеющих на своей поверхности специфические рецепторы к данному антигену. Если образование таких "сенсибилизированных" Т-лимфоцитов происходит в самом организме, то говорят об активной сенсибилизации. Введение в организм готовых Т-лимфоцитов, имеющих специфические рецепторы к данному антигену, вызывает состояние пассивной сенсибилизации. Высокомолекулярные вещества белкового и гликопротеидногопроисхождения, продуцируемые Т-лимфоцитами, - лимф о к ин ы.По механизму действия выделяют: 1) лимфокины, поврежда!ощие клетки-мишени (цитотоксины); 2) лимфокины, вызывающие пролиферацию клеток (митогенные факторы); 3) лимфокины, влияющие на миграцию разных типов клеток (хемотаксины).По характеру влияния на клеткимишени лимфокины могут бытьактивирующими и угнетающими. Клетками-мишенями для лимфокинов являются разные популяции лимфоцитов, макрофаги, гранулоциты, свои и чужеродные клетки тканей. Есть лимфокины, которые вызывают и общие реакции организма. Примеры лимфокинов: интерлейкин-2, фактор переноса Лоуренса, фактор бласттрансформации, миграцию ингибирующий фактор (МИФ), фактор активации макрофагов (МАФ), интерферон. 4/5 При микроскопии препарата брыжейки лягушки обнаружено, что в ряде капилляров имеет место остановка кровотока. В других сосудах кровь очень медленно продвигается только во время систолы, а во время диастолы она останавливается. В ряде сосудов наблюдается попеременное движение крови то в одну, то в другую сторону. Отмечается агрегация эритроцитов в сосудистом русле. 1. Какая стадия сосудистой реакции имеет место в момент наблюдения? 2. Чем объясняются описанные явления? 1. Престатическая фаза расстройств микроциркуляции 2. престаз - кратковременная стадия, толчкообразный кровоток, маятникообразное движение крови. вязкость крови повышается в 100-200 раз, в состоянии стаза - кровь теряет свою текучесть. Причинами престаза чаще являются: сдавление венул экссудатом, сужение просвета венул микротромбами, снижение тонуса стенок венул в результате уменьшения возбудимости их нервно-мышечных элементов, а также повреждения их волокнистых структур и межклеточного вещества. ??? Больному, получившему ожог, поставлен диагноз шока: после непродолжительного возбуждения центральной нервной системы, повышения АД у него началось снижение АД. 1. В какой стадии шока находится больной? 2. Поясните механизмы нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы. 1. Болевой шок. когда АД начало снижаться развилась вторая стадия – торможение (Торпидная фаза шока) 2. При шоке сердечно-сосудистая система не способна обеспечить адекватный кровоток органов и тканей. В дальнейшем это приводит к развитию синдрома полиорганной недостаточности, нарушению сердечного ритма, острой сердечной недотаточности. ??? В исследуемой крови больной женщины обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов - 2,7*1012/л, концентрация гемоглобина - 90 г/л, ЦП- 1,0. Тромбоцитов - 27*10°/л. Количество лейкоцитов - 2,5*10°/л; Б - 0, Э - 2, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 2; Ся - 32, Л - 2, М - 2, лимфобласты - 60. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз. Нормоциты - 5:100 лейкоцитов. СОЭ - 55 мм/час. 1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? 2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию, хроническая или острая форма этого процесса? 3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? 4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? 5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза. 1. Системные 2. Острая форма 3. Лейкопеническая форма 4. Анемия вследствие нарушения эритропоэза, тромбоцитопению можем объяснить панцитопенией (снижение содержания всех фирменных элементов крови). 5 На основании представленного результата анализа можно сказать, что данная патология является Острым лимфобластным лейкозом 5/5 Во время реанимационных мероприятий больному трижды был введен адреналин. Сердечная деятельность была восстановлена. Однако через 6 часов состояние пациента ухудшилось. ЧСС- 100 уд/мин, АД - 140/70 мм рт. ст., ЧД - 30/мин. В легких множество разнокалиберных хрипов. 1. Какое состояние развилось у больного? 2. Каков его механизм? 3. Как объясняются описанные клинические проявления? 4. Каков принцип патогенетической коррекции? 1.Ишемия миокарда 2. Нарушается энергетическое обеспечение миокарда. Нарушается электролитный баланс в кардиомиоцитах, что обусловлено нарушением энергетического обеспечения работы ионных насосов. Повышенное содержание кальция в кардиомиоцитах активирует перекисное окисление липидов (ПОЛ) и фосфолипазы, повреждающие митохондрии и цитоплазматическую мембрану кардиомиоцитов. Вследствие накопления лактата развивается метаболический ацидоз, активирующий лизосомальные гидролазы, повреждающие клетки миокарда. После восстановления коронарного кровотока (снятие спазма коронарных сосудов, лизирование тромба и т.д.) может развиться реперфузионное повреждение миокарда 3. Несоответствие между потребностью сердца в АТФ и его синтезом 4. Исходя из механизмов развития ИБС, лечение ее проводят, воздействуя на разные патогенетические звенья процесса. Основной задачей является уменьшение потребности миокарда в кислороде. Уменьшить потребность миокарда в кислороде можно либо через уменьшение работы сердца, либо через повышение его кровоснабжения. 3/5 В эксперименте животное поместили под стеклянный колпак. Через 10 - 15 минут у него изменился характер дыхания. 1. Какие нарушения дыхания возникли у животного? 2. Каков механизм возникших изменений? 3. Когда такое явление может встретиться у человека? 1. дыхательная Гипоксия 2. уменьшение рО2 и увеличение рСО2 артериальной крови, развитие газового ацидоза 3. Дыхательная (респираторная) гипоксия Развивается в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, при возникновении полного или частичного нарушения движения воздуха в легких (удушье,, утопление, болезни легких, трахеи, бронхов, нарушение функции дыхательного центра; пневмо-, гидро-, гемоторакс, воспаление, эмфизема, саркоидоз; механические препятствия для поступления воздуха; локальное запустевание сосудов легких, врожденные пороки сердца). В условиях высокогорья, высотного полета без кислородного оборудования, , душных непроветриваемых помещениях. Возникает при отравлении угарным газом, при гемолизе эритроцитов, при анемии. ??? Мужчина 38-ми лет обратился в клинику с жалобами на отрыжку, изжогу, частые запоры. При исследовании желудочного сока получили следующие данные: общая кислотность - 90 млмоль/л., общая соляная кислота (HCl) - 85 млмоль/л, свободная HCl - 51 млмоль/л, связанная HCl - 34 млмоль/л, органические кислоты и кислые фосфаты - 4 млмоль/л. Оцените состояние кислотности желудка. Назовите причины и чем обусловлено данное состояние? Гиперацидное состояние характеризуется повышением кислотности желудочного сока и наблюдается при дуодените, язве двенадцатиперстной кишки, при гастритах, при повышенной возбудимости парасимпатической нервной системы, при частом употреблении сильных стимуляторов желудочной секреции Гиперацидное состояние возникает при органических и функциональных изменениях центральной и периферической нервной системы. активации холинергических, гистаминергических и торможении адренергических структур слизистой желудка, а также гуморальных систем. На гиперацидное состояние указывает увеличение общей кислотности и содержание свободной соляной кислоты в отдельных порциях желудочного сока, а также увеличение дебит- час соляной кислоты. 3/5 Больная 57-ми лет, медсестра, поступила в инфекционную больницу с жалобами на слабость, отсутствие аппетита, тошноту, рвоту, озноб, повышение температуры, головную боль, боли в суставах. На 2-й день пребывания в больнице появилась желтушность, обнаружено слегка болезненное увеличение печени. В крови: прямой билирубин - 32,5 мкмоль/л, непрямой билирубин - 35 мкмоль/л, АЛТ - 2,05 ЕД/л, АСТ - 1,9 ЕД/л. Поставлен диагноз: вирусный гепатит. Вопросы: 1) Какой вид желтухи развился у данной больной? 2) Как изменяется окрашивание мочи и кала при данном виде желтухи? 3) Какие Вы знаете гепатиты? 1. печеночная (паренхиматозная) 2. моча темная с большим количеством пены, кал обесвечен 3.Инфекционный(вирусный гепатит):A, B, C, D, E, F, G Токсический гепатит Лучевой гепатит(компонент лучевой болезни) Лекарственный гепатит Алкогольный гепатит 4/5 Пациент 58-ми лет, в течении 7 лет болен хроническим диффузным гломерулонефритом. В последние 3 нед появились ноющие боли в области сердца и чувство сердцебиения, а также выраженные отеки, особенно нижних конечностей. Анализ мочи: суточный диурез - 1100 мл, белок - 3,3%. Микроскопия осадка мочи: зернистые и восковидные цилиндры в большом количестве. АД - 170/95 мм. рт.ст. Анализ крови: мочевина - 21 ммоль/л, креатинин - 155 мкмоль/л., гиперлипидемия, гипоальбуминемия. 1.О развитии какого синдрома свидетельствуют признаки указанные в задаче (отеки, гиперлипидемия, гипоальбуминемия, протеинурия? 2. Каковы возможные причины каждого из этих признаков и последствия при условии длительного их существования? 3. Есть ли основания говорить о развитии у пациента уремии? Ответ обоснуйте. 1. Нефротическая форма хронического гломерулонефрита 2. Нефротический криз – это внезапное ухудшение состояния больного, имеющего выраженную гипопротеинемию и гипоальбуминемию, связанное с развитием гиповолемического шока, артериальной гипотензии с возможностью смертельного исхода. 3. да. Основу уремического синдрома составляет интоксикация, обусловленная накоплением в крови конечных продуктов обмена веществ, в норме выводимых с мочой. В настоящее время насчитывают около 200 веществ, способных вызвать интоксикацию при недостаточности почек. Наибольшее значение имеют: мочевина; мочевая кислота; производные гуанидина - креатин, креатинин, метилгуанидин, диметилrуанидин, rуанидинянтарная и rуанидинуксусная кислоты; ароматические соединения - фенолы, индол, ароматические амины; алифатические амины; низкомолекулярные пептиды. Признаком накопления указанных токсических веществ является азотемия - увеличение содержания в крови остаточного азота. Клинические проявления уремического синдрома связаны с поражением практически всех органов и систем. Однако на первый план выступают признаки токсического поражения центральной нервной системы: анорексия, тошнота, рвота, психические нарушения, поражения периферических нервов. 4/5 Больная 27-ми лет часто болеет ангинами. На протяжении года наблюдается одышка, тремор пальцев рук, утомляемость. Похудела на 6 кг. Жалуется на чувство беспокойства, плохой сон, потливость, температура тела 37,30С. 1. Какая форма патологии щитовидной железы развилась у больной? Ответ обоснуйте данными из задачи 2. В чем причина ее возникновения и каковы механизмы развития? 3. Изменение продукции каких гормонов вызвало возникновение этого состояния? 1. Гипертиреоз. Одышка, тремор, утомляемость, чувство беспокойства, плохой сон, сильное похудение 2. В основе развития г и пер тире о за могут быть следующие причины. 1. Центральные нарушения - увеличение секреции тиреолиберина и тиреотропного гормона (ТТГ) при гиперфункции гипоталамуса и аденогипофиза (вторичный гипертиреоз). 2. Собственно железистые нарушения (первичный гипертиреоз). Наиболее распространенными клиническими формами первичного гипертиреоза являются диффузный токсический зоб (болезнь Гревса, базедова болезнь) и аденомы щитовидной железы. 3. Периферические нарушения: а) увеличение чувствительности клеток к действию Т3 и Т4; б) уменьшение связывания тиреоидных гормонов транспортными белками; в) замедление метаболизма тиреоидных гормонов в печени при ее недостаточности. 3. Избыточное количество тиреоидных гормонов (Т3 и Т4). 4/5 Больная 26 лет, обратилась в клинику с жалобами на прогрессирующее ожирение, характеризующееся отложением жира в области лица (лунообразное лицо), в верхней части туловища и живота, оволосение по мужскому типу, нарушение менструального цикла, общую слабость. При осмотре выявлены багровые рубцы на бедрах. АД - 190/95 мм рт. ст., уровень глюкозы в крови - 9, 0 ммоль/л. 1) Какая эндокринная патология наблюдается в этом случае? 2) Перечислите гормоны, которые вырабатываются данной железой. 3) Объясните патогенез наблюдаемых симптомов. 1. Патологическая гиперфункция коры надпо чечников (синдром Иценко-Кушинга 2. Кора надпочечников гистологически состоит из трех зон, каждая из которых синтезирует свою группу гормонов. В клубочковой (внешней) зоне образуются минералкортикоиды - гормоны, регулирующие в основном водно-солевой обмен. Основным представителем этой группы является альдостерон, интенсивность секреции которого составляет 0,125 мг/сутки. Пучковая (средняя) зона является источником глюкокортикоидов - гормонов, влияющих на обмен веществ в организме. У человека основной глюкокортикоид - кортизол. Меньшее значение имеют кортизон и кортикостерон. Интенсивность секреции глюкокортикоидов составляет 20-25 мг/сутки. Клетки сетчатой (внутренней) зоны синтезируют мужские половые гормоны - андрогены. 3. Синдром Иценко-Кушинга – патологический симптомокомплекс, возникающий вследствие гиперкортицизма, т. е. повышенного выделения корой надпочечников гормона кортизола либо длительного лечения глюкокортикоидами. Значительная |