задачи гигена. Температура тела до 38 C
 Скачать 0.92 Mb.
|
|
обнаруживается у больных гастритом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Лечение гастрита и дуоденальной язвы препаратами, действующими на Helicobacterpylori, например висмутсодержащими препаратами и антибиотиками, приводит к клиническим и морфологическим признакам выздоровления. Хотя наличие данного микроорганизма четко коррелирует с гастритом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, механизмы его влияния на процесс развития язвенной болезни остаются неизвестными. Первые исследования показали возможность как прямого, так и непрямого повреждения слизистой оболочки желудка этими организмами. Helicobacterpylori вырабатывает уреазу, липополисахариды и цитоксин, которые, в свою очередь, могут привлекать и активировать клетки воспаления. Кроме того, последние исследования invivo и invitro показали, что местное воспаление, вызванное Helicobacterpylori, сочетается с умеренной гипергастринемией. Стресс. Хронический стресс вызывает формирование застойного очага воспаления в коре головного мозга , что приводит к растормаживанию подкорковых структур, регулирующих желудочную секрецию. В результате активации парасимпатической нервной системы происходит усиление секреции HCl и пепсина, снижение образования бикарбонатов и слизи, возможен заброс желчи в желудок(дуоденогастральный рефлекс). Активация симпатической нервной системы вызывает нарушение кровоснабжения стенки желудка вследствие сужения артериол ( эффект катехоламинов) , что в свою очередь приводит к ишемическому повреждению стенки желудка( из -за образования активных форм кислорода и липидных перекисей).Глюкокортикоиды , уровень которых в крови повышен в результате стресса , также вызывают усиление секреции HCl и пепсина , подавляют регенеративные процессы в слизистой желудка и снижают секрецию биокарбонатов и слизи К стоматологу на прием обратился пациент, нуждающийся в удалении зуба. Из анамнеза известно, что больной перенес гепатит С, вследствие которого в дальнейшем развился цирроз печени. Вопросы: 1) Почему у данного пациента наблюдается склонность к повышенной кровоточивости, как это связано с поражением печени? 2) Какие еще возможны изменения в организме больного в связи с нарушением функций печени? происхождения; дистрофические изменения вследствие первичного нарушения обмена веществ (гепатозы); цирротическое поражение печени (вследствие диффузного разрастания соединительной ткани на фоне дистрофии печеночной паренхимы); опухолевые поражения печени; паразитарные поражения; генетические дефекты гепатоцитов; иммунные (и аутоиммунные) процессы печени; расстройства кровообращения; наследственная патология печени Массивное длительное раздавливание мягких тканей пострадавшего в результате шахтного взрыва привело к появлению у больного олигурии, гипонатриемии. 1. Каков механизм возникшей олигурии? 2. Какое нарушение функции почек произошло в данном случае? 3. Чем можно объяснить возникшую гипонатриемию? 1. Из-за уменьшения количества первичной мочи в силу снижения гидростатического давления в капиллярах клубочков, т.к. их просвет суживается за счет тромбов, агрегатов тромбоцитов, лейкоцитов, пролиферации эндотелия, а также в силу сдавливания за счет пролиферации мезангиоцитов и увеличения количества мембраноподобного вещества в пространстве между основанием капиллярных петель и за счет полулуний. Канальцевый же аппарат не претерпевает больших изменений и продолжает реабсорбцию с прежней силой, но из меньшего количества первичной мочи. 2. Токсическое поражение канальцев почек 3. Натрий является одним из наиболее важных катионов, обеспечивающих нормальное функционирование многих клеток, особенно нервных и мышечных. При снижении его содержания уменьшается возбудимость нейронов и миоцитов как следствие изменения их мембранного потенциала. За счет этого тормозится образование и проведение волны возбуждения в нервной системе, снижается тонус скелетных мышц, сосудов и миокарда, что обусловливает клинические симптомы. Гипонатриемия приводит к гипоосмолярности плазмы, вода по градиенту концентрации устремляется из межклеточного пространства в клетки. В результате возникает отек и набухание клеток, что нарушает их нормальное функционирование. Объем циркулирующей крови (волемия) может быть разным. Это определяется причиной, вызвавшей гипонатриемию. При гиповолемии уменьшается ОЦК, компенсаторно увеличивается секреция АДГ, что еще больше усугубляет патологию. ??? Больной К. жалуется на периодически возникающие приступы судорог мышц конечностей и лица, которые возникают по несколько раз в день от самых разнообразных внешних раздражителей; онемение пальцев рук и ног, боли за грудиной и в подложечной области; затруднение дыхания; запоры. Заболевание развилось после оперативного удаления части щитовидной железы по поводу тиреотоксикоза. При неврологическом обследовании - резкое повышение возбудимости нервной и мышечной систем. Содержание кальция в крови значительно снижено, содержание фосфора повышено. 1. К операции симптомов? 2. Объясните патогенез наблюдаемых симптомов. 1. Какую эндокринную патологию можно предположить у больного на основании резвившихся после 1. Рецидивный токсический зоб 2. -При значительных размерах зоба он может сдавливать гортань и верхнюю часть трахеи, приводя к изменениям голоса и расстройству внешнего дыхания. -При гипертиреозе отмечается, как правило, артериальная гипертензия, для которой характерно увеличение разницы между систолическим и диастолическим давлением. Систолическое давление возрастает в связи с увеличением сердечного выброса, а диастолическое снижено из-за увеличения объема микроциркуляторного русла под воздействием тиреоидных гормонов. Для тиреотоксикоза характерна также гипертермия: под действием тиреоидных гормонов образуется повышенное количество тепла (калоригенный эффект). Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдается снижение секреторной активности желудка и поджелудочной железы, что вместе с повышением перистальтики кишечника приводит к развитию поносов. Относительно постоянным симптомом гипертиреоза является тремор – непроизвольные колебательные движения всего тела или отдельных его частей. Характеризуются ритмичностью, стереотипностью и обычно малым размахом; чаще охватывают пальцы рук, веки, язык, нижнюю челюсть, голову. При тиреотоксикозе наблюдается выраженная мышечная слабость, нарастающая по мере развития заболевания. Психический статус больных при тиреотоксикозе претерпевает существенные изменения, вплоть до развития психозов. Вначале отмечаются повышенная психическая возбудимость и раздражительность, сменяющиеся на поздних стадиях заболевания заторможенностью, апатией, угнетением психической деятельности ??? У пациентки 50-ти лет выявлена базофильная аденома гипофиза. У нее круглое багрово- красное лицо, гипертрихоз, отложения жира в верхней части туловища, на коже живота, плеч, бедер, «полосы растяжения», пигментация. 1. Какая эндокринная патология наблюдается в этом случае? 2. Поясните патогенез этой стадии возникшего у больной заболевания. 1. Болезнь Иценго-Кушинга. 2. патогенез; активация катаболизма белков и угнетение протеосинтеза в коже. Это ведёт к дефициту в коже коллагена, эластина и других белков, формирующих структуры кожи. Просвечивание в области стрий микрососудов подкожной клетчатки. Багровый или фиолетовый цвет стрий обусловлен застоем венозной крови в микрососудах клетчатки. Больной 10-ти лет по поводу травмы ноги получил с профилактической целью 3000 ед. противостолбнячной сыворотки по Безредко. На девятый день после введения сыворотки у ребенка возникли сильные боли и припухание плечевых и коленных суставов, появилась генерализованная сыпь. Одновременно наблюдались резкая слабость, глухость сердечных тонов, низкое АД. Ребенок госпитализирован. 1. Какая аллергическая реакция развилась у ребенка? 2. К какому типу гиперчувствительности она относится? 3. Какие антитела ответственны за развитие этой аллергической реакции? 1.У ребенка развилась сывороточная болезнь 2.Сывороточная болезнь относится к гинерчувствительности немедленного типа (к III типу аллергических реакций по Gell & Cooms). 3.За развитие этой аллергической реакции ответственны антитела относящиеся к классу Ig G и Ig M. 4.Иммуннокомплексный тип реакций связан с отложением образовавшихся в сосудистом русле иммунных комплексов в сосудистой стенке и паравазально. 5.Комплемент, который фиксируется на отложившихся в сосудистой стенке иммунных комплексах и активируется по классическому пути. 4/5 У больного тонзиллитом отмечается озноб, слабость, боль в горле, температура тела - 37,7°С. 1. Какие клетки крови участвуют в патогенезе лихорадки? 2. Характеризуйте их патогенетическую функцию при лихорадке. Где локализуется первичное звено патогенеза? 1)вторичные лейкоцитарные пирогены (ИЛ-1), ПГЕ1, ПГЕ2 2)Синтез под их влиянием вторичных лейкоцитарных пирогенов (ИЛ-1). Проникновение лейкоцитарных пирогенов в кровь и образование ПГЕ1, ПГЕ2 и других медиаторов лихорадки, влияющих на центр терморегуляции. 5/5 В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов - 2,8*1012/л, концентрация гемоглобина - 85 г/л, ЦП- 0,9. Тромбоцитов - 120*10°/л. Количество лейкоцитов - 20*10°/л; Б - 0, Э - 0, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 3; Ся - 8, Л - 20, М - 2, лимфобласты - 67. Ретикулоцитов - 0,8%. СОЭ - 52 мм/час. 1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? 2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следуетотнести данную патологию, хроническая или острая форма этого процесса? 3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов впериферической крови? 4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? 5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза. 1. Эритроцитопения. Анемия нормохромная. Тромбоцитопения. Лейкоцитоз и СОЭ повышена – Системные изменения 2. Острый лимфобластный лейкоз 3 Лейкемическая форма 4. Анемия тромбоцитопения вызвана появлением бластных клеток. Подавление ими нормальных ростков кроветворения( эритроцитарного, мегокорецитарного) 5. Лейкимическая форма острого лимфобластного лейкоза. Сопутствующей нормохромной анемией и тромбоцитопенией. При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов - 12*109/л; Б - 0, Э - 0, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 35, Ся - 42, Л - 18, М - 5. Среди нейтрофилов палочкоядерные с выраженным пикнозом ядра. СОЭ - 18 мм/час. 1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе? 2. Как квалифицировать данные количественные и качественные изменения в нейтрофилах? 3. Какой характер носит лимфопения (абсолютный или относительный)? 4. Назовите примеры заболеваний либо патологических процессов, при которых могут наблюдаться такие явления, и объясните механизм таких изменений. 1. увеличено количество лейкоцитов, повышено СОЭ 2. Дегенеративный нейтрофилез. Наряду с увеличенным числом палочкоядерных лейкоцитов в крови появляется большое количество деструктивно измененных сегментоядерных нейтрофилов (токсическая зернистость, пикноз ядер). Свидетельствует об угнетении функциональной активности костного мозга. Характерен для разгара тяжелых инфекций. 3. относительная лимфопения 4. Лейкоцитоз наблюдается при следующих заболеваниях и состояниях: инфекции ( бактериальные, грибковые, вирусные и др.), воспалительные состояния, злокачественные новообразования, травмы, лейкозы, уремия, результат действия адреналина и стероидных гормонов ??? У больного сердечной недостаточностью в результате длительной физической нагрузки появилось чувство стеснения в груди, затруднение дыхания. Затем появился кашель с пенистой жидкой мокротой, выраженный цианоз. 1. Какое состояние возникло у больного? 2. Каков механизм возникшего состояния? 3. Чем объясняются возникшие проявления? 4. Каков принцип патогенетической коррекции? 1. Отёк легких 2. Механизм, повышение гидростатического давления в капиллярах легких и вследствии этого потеря жидкой части крови в альвеоле 3. это объясняется тем, что у пациента левожелудочковая недостаточность, она может быть вызвана либо аортальными, либо митральными пороками. Следствие этого увеличивается давление в левом желудочке, потом в левом предсердии, потом происходит увеличение давления в малом кругу кровообращения. Происходит рефлекс Китаева 4. Необходимое для отека легких лечение включает в себя: мочегонные препараты ингаляцию легких кислородом анальгетики тромболитики сосудораширяющие препараты инъекции белковых и коллоидных растворов антибиотики (для профилактики присоединения вторичной инфекции) лечение основного заболевания, вызвавшего отек легких 4/4 У : У женщины 27-ми лет, которая на протяжении двух недель находилась в шоковом состоянии после дорожно-транспортного происшествия, резко уменьшилось выделение мочи. 1. Какое состояние возникло у больной? 2. Какова его причина? 3. Каков механизм возникших нарушений функции почек? 1. Анурия 2. В большинстве случаев анурия является следствием тяжелого поражения почек при гломерулонефрите, переливании несовместимой крови, отравлении ядами, сепсисе, ш оке. В ряде случаев анурия может быть связана с нарушением оттока мочи из-за камней, сдавления мочеточников опухолью, случайной перевязки или пересечения мочеточников при операциях 3.Почки одними из первых страдают при шоке. Вазоконстрикция почечных сосудов развивается на ранних стадиях этого патологического состояния, что приводит к резкому снижению почечной фильтрации и мочевыделения вплоть до анурии. Развивается преренальная острая почечная недостаточность. Ауторегуляторные механизмы в состоянии поддерживать постоянный почечный кровоток лишь при уровне системного АД выше 80 мм рт.ст. Продолжительное снижение почечной перфузии ведёт к повреждению канальцевого эпителия, гибели части нефронов и нарушению выделительной функции почек. При синдроме длительного сдавления и гемотрансфузионном шоке к тому же происходит и обтурация почечных канальцев выпадающими белковыми преципитатами. В исходе развивается острая ренальная почечная недостаточность ??? Больной жалуется на жжение в области языка, тяжесть в надчревной области, отрыжку воздухом, понос, утомляемость одышку. Объективно: кожа и слизистые бледные, язык малиновый. В желудочном соке отсутствует свободная HCl. Общая кислотность - 12 т.е. В крови - гиперхромная анемия, в мазке - анизо- и пойкилоцитоз, мегалобласты. Диагностирована В12-дефицитная анемия. 1. Как называется возникшее в желудке явление? 2. Как можно объяснить наблюдаемые диспептические симптомы? 3. Каков их патогенез? 1. Гастрит 2. причины и значение гипотонических дискинезии желудка. Уменьшение двигательной (моторной) активности желудка может быть обусловлено: а) алиментарными факторами (жирная пища); б) уменьшением желудочной секреции (гипоацидные гастриты); в) уменьшением тонуса блуждающего нерва; г) действием подавляющих моторику желудка гастроинтестинальных гормонов - гастроингибирующего пептида, секретина и др.; д) удалением привратниковой части желудка; е) общим ослаблением организма, истощением, гастроптозом (опущением желудка). 3. Наличие на слизистой оболочке антрального отдела желудка бактерий H.pylori Больная 48-ми лет находилась под наблюдением в больнице в течение 2 месяцев. Жалобы на желтушное окрашивание кожи и слизистых, слабость, тошноту, зуд. Печень увеличена, болезненна. Билирубин в крови повышен за счет прямой фракции (82 мкмоль/л), обнаружен билирубин в моче. Уробилина и стеркобилина в крови и в моче нет. Эритроциты - 3,8 • 1012/л, НВ - 110 г/л. Вопросы: 1) Какой вид желтухи развился у данной больной? 2) Какие заболевания могут привести к данному виду желтухи? 3) Почему в данном случае не обнаруживаются уробилин и стеркобилин? 1. механическая желтуха 2. Внутрипротоковые препятствия: желчнокаменная болезнь; стриктуры (сужения) |