задачи гигена. Температура тела до 38 C

• Название: Температура тела до 38 C
• Анкор: задачи гигена
• Дата: 13.12.2022
• Размер: 0.92 Mb.
• Имя файла: OBSchIJ_FAJL_ZADAChI.docx
• Тип: Указатель; #843441
• страница: 8 из 63

 - увеличение содержания в крови свободных жирных кислот. Связана с активацией липолиза и подавлением липогенеза в жировой ткани.

2. Кетоз. Увеличение содержания кетоновых тел в крови и появление их в моче связано с гиперлипацидемией

3.Гиперлипопротеинемия. Характеризуется увеличением содержания в крови липопротеидов очень низкой плотности.

4. Жировая инфильтрация печени. Является следствием избыточного поступления в печень свободных жирных кислот. Последние выводятся из печени, превращаясь в триглицериды, а затем, вовлекаясь в образование ЛПОНП, - развивается гиперлипопротеинемия.

5. Похудение.

2)Развивается гиперлипопротеинемия, атеросклероз, нефропатия.

Модуль2, тема 3, оценка 4
В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов — 13*10%/л; Б- 0, Э —0, Мц-0, Ю - 0, Пя - 0, Ся - 79, Л - 16, М - 5. В нейтрофилах гиперсегментация ядер и вакуолизация цитоплазмы.

1. Какие патологические изменения (системные или симптоматические) периферической крови имеют

место в данном анализе?

2. Как квалифицировать данные количественные и качественные изменения в нейтрофилах?

3. Относительный или абсолютный характер носит снижение числа лимфоцитов?

4. Дайте заключение об изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе, при каких

патологических явлениях может встречаться такое нарушение периферической крови и каков механизм

возникающих изменений?

1. Лейкоцитоз, незначительная лимфопения, сдвиг вправо

2. Ядерный сдвиг нейтрофилов вправо - нейтрофилёз (значительное увеличение сегментоядерных нейтрофилов), лейкоцитоз

3. Абсолютная лимфопения

4. Изменение отражает картину крови, имеющую место при первичном угнетении гранулопоэза без предшествующей этому стимуляции. Развивается при лучевой болезни, болезни Аддисона–Бирмера, цинге, фолиевом дефиците.
Т4, Есаулов сам мне все это расписал, так что думаю тут 5.
В анализе крови обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов — 1,8*10'2/л, концентрация гемоглобина —

55 г/л, ЦП- 0,9. Тромбоцитов — 80*10°/л. Количество лейкоцитов — 2,3*103/л; Б- 0, Э-0, Мц- 1, Ю- 1, Пя- 2; Ся - 17,

Л-7, М- 0, бластные клетки - 72. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз. СОЭ — 54 мм/час.

1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или

системные)?

2.К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию?

3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови?

4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения?

5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.

1. Системные.

2.Недифференцированный лейкоз

3. Лейкопенический лейкоз

4. При лейкозе происходит вытеснение эритроцитарного ростка, что приводит к уменьшению содержание эритроцитов в периферической крови – метапластическая анемия.
5. Острый недифференцированный лейкоз.

Т6,оценка 4

У больного сердечной недостаточностью в результате длительной физической нагрузки

появилось чувство стеснения в груди, затруднение дыхания. Затем появился кашель с

пенистой жидкой мокротой, выраженный цианоз.

1. Какое состояние возникло у больного?

2. Каков механизм возникшего состояния?

3. Чем объясняются возникшие проявления?

4. Каков принцип патогенетической коррекции?
1. Острый коронарный синдром, с острой левожелудочковая недостаточностью, отек легких
2.Коронарнарная недостаточность на фоне повышенной фн- гипоперфузия миокарда-ишемия- нарушение сократительной функции.- увеличение пред и постнагрузки- застой в МКК- отёк легких

3.Характеризуется развившимся венозным застоем в малом круге кровообращения

4. Патогенетическое лечение: разгрузка мкк за счёт снижения преднагрузки (нитраты, морфин, фуросемид). Купирование ОЛЖН- улучшить насосную функцию за счёт инотропных препаратов (допамин, добутамин.О2 терапия

Т7, поставил 2, так что кидаю просто задание, вы умники все решите :*

Утром после сна длительно болеющий человек быстро встал с постели и почувствовал

слабость, головокружение, нарушение равновесия. Через 2 — 3 минуты эти явления

исчезли, хотя некоторое время у него были учащенными дыхание и сердечная

деятельность.

1. Как называется это явление?

2. Каков механизм возникших при этом нарушений?

3. Каков принцип патогенетической коррекции данного состояния?
Т9, оценка 4
В эксперименте после внутримышечного введения животному гистамина

происходит повышение перистальтики желудка, т.е. повышение его

двигательной функции.

1. Объясните механизм возникающего гиперкинеза.

2. При каких заболеваниях желудка встречается это явление?
1. В слизистой оболочке желудка гистамин действует как медиатор, который выделяется энтерохромаффиноподобными (ECL) клетками для стимуляции секреции кислоты желудочного сока соседними париетальными клетками.

2. Возникает при гастритах, язвенной болезни желудка, при сужении его пилорической части, а также при приеме алкоголя и курении.

Т10,оценка 4
Больной 30-ти лет поступил в терапевтическое отделение городской

больницы с жалобами на озноб, повышение температуры тела до 400С,

головную боль, нарастающую слабость. Накануне больной ел грибы. В

крови обнаружено Эритроциты — 3х1012/л, непрямой билирубин -— 45

мкмоль/л. Стеркобилин в кале выявляется в большом количестве.

Вопросы: 1) Какой вид желтухи развился у данной больного? 2) Почему

повышен стеркобилин в кале? 3) Назовите другие заболевания или

патологические состояния, при которых может наблюдаться данный вид

желтухи.
1. Гемолитическая желтуха.

2. Из-за большого количества непрямого билирубина попадающего в кишечник.

3. Гемолитическая анемия. Причиной ее является разрушение эритроцитов (как внутри-, так и внеэритроцитарные) вследствие переливания несовместимой по группе крови, Rh -конфликта, действия гемолитических ядов, паразитов, протезов клапанов сердца, рассасывания гематом, наследственных форм патологии эритроцитов
Т11, оценка 4

Мужчина жалуется на ноющую боль в поясничной области справа, постоянный

субфебрилитет. В анамнезе хронический тонзиллит. Объективно: АД — 160/110 мм рт.ст.,

пульс — 80 в минуту. В крови слабо выраженная нормохромная анемия, небольшой

лейкоцитоз, СОЭ - 20 мм/час. Относительная плотность мочи — 1010, белок - 0,033 г/л,

лейкоцитов - 18-20, эритроцитов - 1-4 в п/зр, небольшое количество оксалатов.

1. Какое состояние наиболее вероятно у больного?

2. Чем можно объяснить повышенное АД?

3. Каков механизм имеющихся при этом изменений в крови?

4. О чём свидетельствуют качественные характеристики состава мочи?
1. Острый гломерулонефрит.

2.  Можно объяснить активацией ренин-ангиотензиновой системы, которая путем выделения ренина повышает артериальное давление.

3. Поражаются в первую очередь почечные клубочки, в которых происходит первичная фильтрация крови. Потому это приводит к временной утрате способности очищать кровь от токсических веществ. Нарушение работы почек приводит к изменению электролитного баланса крови и накоплению вредных токсических. А также сам воспалительный процесс приводит к тому что в крови обнаруживается лейкоцитоз и повышенное СОЭ.

4. Белок, лейкоциты и эритроциты обнаруживаются в моче из-за повышенной проницаемости стенки капилляров в клубочке.

Т13, оценка
У больного обнаружено равномерное увеличение щитовидной железы, резвившееся через 2 года после увольнение со службы на атомной подводной лодке. Основной обмен,

температура тела, пульс, частота дыхания — снижены. Пациент сонлив, речь медленная,

невнятная.

1. Какая форма патологии щитовидной железы развилась у больного? Ответ обоснуйте

данными из задачи

2. Каковы звенья патогенеза зобной трансформации щитовидной железы у пациента?

3. Объясните механизм каждого из симптомов у пациента?
1. Гипотиреоз, эндемический зоб. Определила на основании: увеличена щит.железа, основной обмен снижен, сонливость, ЧД снижена.

2. Патогенез как эндемического зоба связан с тем, что в условиях снижения синтеза тиреоидных гормонов усиливается продукция тиреотропного гормона гипофизом, что вызывает гиперплазию эпителия щитовидной железы и соответствующее увеличение ее в объеме.

3. Механизм увеличения щит. железы связан с тем, что в условиях снижения синтеза тиреоидных гормонов усиливается продукция тиреотропного гормона гипофизом, что вызывает гиперплазию эпителия щитовидной железы и соответствующее увеличение ее в объеме.

Из-за недостатка тиреоидных гормонов снижается основный обмен , понижается температура тела , так как эти гормоны регулируют пластический и энергетический обмен.

Понижение пульса и ЧД происходит так как снижается интенсивность окислительного фосфорилирования и снижается сократительной способности миокарда, что связано с нарушением функции сократительных белков.

Сонливость и медленная речь проявляется на фоне возникновения церебральной гипоксии.

Т14, оценка
Пациент длительное время принимал дексаметазон. Затем решил отказаться от препарата.

1. К какому грозному осложнению может привести Данное «самолечение».

2. Опишите патогенетические механизмы данного осложнения.

3. Предположите возможные принципы коррекции возникшего состояния.
1. Острая надпочечниковая недостаточность.

2. Т. к гормоны начинают поступать извне, выработка своих собственных гормонов уменьшается и из-за резкого прекращения приема свои гормоны не успевают выработаться , соответственно возникает синдром отмены.

3. Назначается заместительная гормональной терапия. Назначаются синтетические аналоги кортизола и альдостерона. 

Т15,оценка
Пациент обратился к невропатологу с жалобами на непроизвольные червообразные

движения в пальцах рук и ног (наступающие один за одним сгибания и разгибания пальцев,

переразгибание средних и концевых фаланг), которые усиливаются при произвольных

движениях.

1. Как называется такая форма нарушения двигательной функции нервной системы?

2. С поражением каких нервных структур связано это нарушение?
1. Гиперкинез - атетоз.

2. Нарушения базальных ганглиев, полосатого тела и скорлупы.

5 тема. Оценка 4

У больного возник приступ одышки с выраженным затруднением дыхания,который был слышен в соседней комнате. Дыхание осуществлялось с помощью вспомогательной мускулатуры. Бронходилятаторы облегчили клиническое состояние больного. Обнаружена положительная аллергическая реакция к тополиному пуху.

1.Какое явление возникло у человека?

2.К какому типу реакции гиперчувствительности относится данный случай?

3.Каков механизм описанных явлений?

1)Реакция немедленного типа(бронхоспазм, бронхиальная астма) 

2)К гуморальной реакции, обусловлено IgE 

3) Антигены располагаются на поверхности клеток,а антитела находятся в свободном состоянии. Реакция АГ+АТ происходит на поверхности клетки. Выделяют 3 основных механизма: комплементзависимый цитолиз ,антителозависимый фагоцитоз ,антителозависимая клеточная цитотоксичность.

6 –

7 тема. Оценка 3

При микроскопии препарата брыжейки лягушки обнаружено,что просвет артериол,капилляров и венул знчительно расширен,они переполнены медленно текущей кровью темно-красного цвета. При микроскопии с большим увеличением обнаружено, что в системе капиллярных сосудов на их внутренней поверхности скапливаются и фиксируются лейкоциты.

1.Какая стадия сосудистой реакции имеет место в момент наблюдения ?

2.Как называются наблюдаемые внутри сосудов явления?

3.Объясните мехпнизм наблюдаемых явлений.

1)Венозная гиперемия(следствие микротромбоза)

2)Агрегация эритроцитов, увеличение вязкости крови, краевое стояние лейкоцитов, набухание эндотелиальных клеток.).Происходит выход жидкой части крови в воспаленную ткань.

3)Вследствие активации фактора Хагемана и уменьшения содержания гепарина,набухания эндотелия,потери венулами эластичности.

8 тема. Оценка 4

Спустя некоторое время после действия на ткань флогогенного фактора в очаге воспаления обнаруживается большое количество вышедших из просвета микрососудов лейкоцитов.

1) Назовите стадии процесса эмиграции лейкоцитов.

2) Объясните их механизм.

3) Перечислите функции нейтрофилов в очаге воспаления.

1)Маргинация,роллинг лейкоцитов,затем адгезия,проникновение лейкоцитов через стенку сосуда и хемотаксис.

2)Маргинация,роллинг- лейкоциты переходят из осевого кровотока к пристеночному,происходит взаимодействие лейкоцитов с селектинами и адгезивными молекулами на эндотелии.

Проникновение лейкоцитов через стенку эндотелия с помощью псевдоподий,хемотаксис-направленное движение в очаг воспаления под влиянием  хемоатрактантов.

3) Фагоцитоз , цитотоксическое действие, секреция веществ стимулирующих регенерацию, продукция интерферона.

9 –

10 –

11 тема. Оценка 4

При проведении демонтажных работ на строителя обрушилась стена. Какое-то время находился под завалом, что привело к появлению у больного олигурии, гипоизостенурии, протеинурии, миоглобинурии, гиперкалиемии, гипонатриемии.

1) Какая патология возникла у больного?

2) Каков основной ведущий механизм нарушения функции почек в данном случае?

3) Объясните механизм наблюдаемых явлений.

1.Травматический шок( в результате сдавливания).

2.Почечная недостаточность развивается из-за блокирования канальцев почек миоглобином разрушенных мышц 

3.Основными факторами, определяющими развитие почечной недостаточности, служат гиповолемия и нарушение перфузии почек, прямая цитотоксичность миоглобина и внутриканальцевая обструкция нерастворимыми глобулами миоглобина. Боль приводит к тому, что в кровь выделяются адреналин и норадреналин, возникает спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров. В клубочках почек резко нарушаются микроциркуляция и процесс фильтрации первичной мочи.

12 –

13 тема. Оценка 5

Для изучения отдельных звеньев патогенеза отёка лабораторной крысе ввели в/в токсичную дозу адреналина. Сразу после введения лапки и ушки животного побледнели, АД поднялось, появилась выраженная тахикардия, участилось дыхание. К исходу 18 минуты развились клонико-тонические судороги, судорожное дыхание, появились пенистые выделения розового цвета из дыхательных путей и на этом фоне животное погибло.

1) Какое состояние развилось у животного ?

2 )Объясните патогенетические механизмы его развития?

3 )Предложите возможные принципы патогенетической коррекции.

1.Отёк легких(кардиогенный).

2.Отек легких развивается вследствие повышения гидростатического давления в легочных сосудах, снижения онкотического давления плазмы, повышения проницаемости сосудистой стенки, сопровождается выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена.

3.Оксигенотерапия,дегидратация.

14 тема. Оценка 4

В приёмный покой доставлен больной в бессознательном состоянии. У больного глубокой, шумное дыхание, кожа и слизистые сухие. В выдыхаемом воздухе запах ацетона. Глюкоза крови- 25 ммоль/л, повышение кетоновых тел в крови.

1) Какое патологическое состояние наблюдается у больного?

2) Каков механизм избыточной продукции кетоновых тел в данном случае, и каково их значение в патогенезе клинических проявлений у больного?

3) Объясните патогенез этого состояния.

1.Кетоацидотическая кома.

2.Избыточная продукция кетоновых тел в данном случае происходит в результате усиленного липолиза,что обусловлено усилением контринсулярных гормонов.

Проявляется сухостью слизистых и кожи,т.к повышается диурез на фоне сахарного диабета, так же усиливается чувство жажды и выделяется специфический запах ацетона.

3.Недостаток инсулина приводит к усилению липолиза,накоплению кетоновых тел,что приводит к ацидозу и оказывает токсическое действие на организм,в частности на нервную систему→кома

3 тема. Оценка 3

У больного, длительно применявшего сульфаниламидные препараты, обнаружены следующие изменения в пеиферической крови. Количество лейкоцитов – 2,4*109/л; Б- 0, Э-0, Мц-0, Ю- 0, Пя-1, Ся-19, Л-70, М-10.

1) Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе?

2)Изменения каких форм лейкоцитов носят абсолютный, а каких-относительный характер?

3)Какая форма смптоматических изменений лейкоцитов имеет место в данном анализе?

4) При каких формах патологии она может встречаться и каков при этом механизм возникающих изменений?

1.Лейкопения,сдвиг лейкоцитарной формулы вправо, лимфоцитоз.

2. Агранулоциты абсолютный характер, гранулоциты - относительный.

3.Лимфоцитоз(относительный)

4.Наблюдается при вирусных инфекциях (герпес, ветряная оспа, вирусный гепатит и др.), а также при доброкачественный лимфоретикулёз, листериоз, токсоплазмоз) и хронически протекающих инфекциях (туберкулёз, сифилис), при микседеме, акромегалии),при неврастении и других заболеваниях ЦНС.

На ЭКГ у боьного обнаружено удлинение PQ интервала до 0,4 сек.

1.Какое сойство сердечной мышцы нарушено?

2.Как называется это нарушение, какова степень его выраженности?

3.При каких состояниях может встречаться?

1.Проводимость.

2.Аритмия.

3.При гипертрофии миокарда,т.к происходит задержка проведения импульса из-за увеличения миокарда.Так же причиной может быть блокада.

Тема 7. Оценка 4

У больной сахарным диабетом возникла диабетическая кома, на фоне которой развилось гаспинг-дыхание.

1.Когда возникает такой тип дыхания?

2.Каков механизм его появления?

1.Возникает в терминальной фазе асфиксии (при глубокой гипоксии или гиперкапнии), встречается у недоношенных детей, при многих патологических состояниях (отравлениях, травмах, кровоизлияниях и тромбозах ствола головного мозга),при параличе бульбарного дых.центра.

2.предагональное дыхание, возникающее при поражении продолговатого мозга и  характеризуется редкими, глубокими, убывающими по силе вздохами с редуцированным выдохом.Нарушаются реципрокные отношениями между инспираторным и экспираторным центрами.Мышцы выдоха сокращаются одновременно с мышцами вдоха

У больного вирусным гепатитом отмечается желтушность кожи и слизистых, кожный зуд, снижение АД, брадикардия.

1 Какой печеночный синдром обусловил желтушную окраску кожи и слизистых? Назовите причины такого синдрома.

2 Поясните патогенез этого состояния

3 Какие изменения показателей продуктов обмена желчных пигментов и желчных кислот наблюдаются в крови и в моче в этом случае?

1.Холемический синдром,наблюдаемый при механической и печеночной желтухе,возникает при попадании желчных кислот в кровь.

2.При действии желчных кислот на рецепторы и центр блуждающего нерва, на синусовый узел сердца и кровеносные сосуды возникает брадикардия, снижение АД. Токсическое действие желчных кислот на центральную нервную систему проявляется в виде общей астении, раздражительности, сменяющейся депрессией, сонливости днем и бессонницы ночью, головной боли и повышенной утомляемости. Раздражение чувствительных нервных окончаний кожи желчными кислотами приводит к кожному зуду.Попадание желчных пигментов в кровь окрашивает кожу и слизистые.

3.Кровь: гипербилирубинемия, желчные кислоты, АЛТ, АСТ
Моча: билирубинемия

Тема 11. Оценка 4

Пациентка 25-ти лет, страдает хроническим тонзиллитом. Через две недели, после переохлаждения появились слабость, тошнота, ноющая боль в области поясницы, АД 185/90 мм.рт.ст., распространённые отеки, моча цвета «мясных помоев». Анализ мочи: диурез-500мл, плотность-1028, эритроциты-10-12 в поле зрения.

1.Какая форма патологии почек развилась у больной?

2.Каковы наиболее вероятные причины развития патологии почек?

3.Охарактеризуйте ключевые звенья механизмов развития синдромов:

-гипертензивного

-отечного

1. Острый гломерулонефрит с нефритическим синдромом.

2. Причины: -вирусные: инфекционный мононуклеоз, гепатит В, вирусы коксаки, ветряная оспа, эпидемический паротит, ЕСНО .

-бактериальные: сепсис, брюшной тиф, эндокардит, пневмококковая или менингококковая инфекции

3. Отечный синдром обусловлен: 1- увеличение объема внеклеточной жидкости, 2-повышение проницаемости клубочка( потеря белка с мочой)

Гипертензивный синдром обусловлен: 1- задержкой натрия и воды; 2- активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы; 3- снижением функции депрессорной системы почек.

Женщина 48-ми лет с бронхиальной астмой принимала в течении 3-х месяцев

глюкокортикоиды в таблетированной форме. Вследствие значительного улучшения

состояния внезапно прекратила прием этих препаратов.

1. Развитие какого осложнения весьма вероятно в Данном случае?

2. Поясните его патогенез.

1.Надпочечниковая недостаточность(возможен криз).

2. Из-за прекращения приёма глюкокортикоидов возникает синдром отмены.Т. к гормоны начинают поступать извне, выработка своих собственных гормонов уменьшается и из-за резкого прекращения приема "свои" гормоны не успевают вырабатываться,что и есть синдром отмены.

Препараты глюкокортикоидов, как и естественные глюкокортикоиды, тормозят продукцию АКТГ, который в обычных условиях стимулирует кору надпочечников.
При снижении продукции АКТГ постепенно развивается недостаточность надпочечников, которая и проявляется после отмены данных препаратов.

15 тема

Оценка 4

После перелома плечевой кости у пострадавшего снизились трицепсрефлекс и

карпорадиальный рефлекс, возникла анестезия тыльной поверхности предплечья и кисти.

1. Какие нервные структуры пострадали?

2. Какая форма расстройства двигательной функции нервной системы возникла?

3. Объясните механизм этих расстройств.

1.Лучевой,локтевой и срединный нервы.

2.Парез.

3.Парез обусловлен повреждением нервных путей, соединяющих головной мозг с мышцей или группой мышц . При повреждении любого участка двигательного пути от нейрона коры до периферического нерва возбуждение не передаётся на мышцу, при этом возникает слабость в конечности или другом участке тела, который приводила в движение ослабевшая мышца.

При исследовании крови больпого обпаружены следующие изменения. Количество эритроцитов — 3,0*1012/л, концентрация гемоглобина — 100 г/л, ЦП- 0,9. Тромбоцитов — 140*10/л. Количество лейкоцитов — 30*109/л; Б- 0, Э-7,Мц-0, Ю - 3, Пя - 8; Ся - 30, Л - 16, М - 33, монобластов -— 3. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз. СОЭ - 40мм/час.

1. Какие патологические изменения периферической крови имет место в данном анализе (симптоматические или системные)?

2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию, хроническая или острая форма этого процесса?

3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови?

4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения?

5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.

1. Анемия, снижен гемоглобин, ЦП-норма, тромбоцитопения, лекоцитоз, б-норма, эозинофилия, мц-норма, ю-повышено, пя-повышено, ся-снижено, лимфопения, моноцитоз, изменение размеров и фопмы эритроцитов, повышено СОЭ

2.Хроническая форма лекоза, т.к. содержание лекоцитов свыше 20*10^9/л, увеличено кол-во эозиновилов, опухолевые клетки представлены производными лейкозных миелобластов

3. Лейкемический лейкоз

4.

5. Хронический миелоцитарный лейкоз

Больная 35 лет жалуется на бессонницу, быструю утомляемость, раздражительность,

беспричинное беспокойство, рассеянность, плаксивость, повышенную потливость, плохую

переносимость тепла. Больная суетлива, делает много быстрых ненужных движений,

многословна, резко выражено пучеглазие. Кожа теплая, влажная, тонкая. Подкожно-

жировой слой развит слабо, артериальное давление 130/50 мм рт.ст., пульс - 108 в мин.

1. Какую патологию можно заподозрить у больной и какие дополнительные исследования

это подтвердят?2. Объясните патогенез этой патологии.

1. Гипертиреоз

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) диагностируется на основании лабораторных анализов: определение уровня тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) в крови, а также уровня тиреотропного гормона (ТТГ), выделяемого гипофизом с целью регуляции деятельности щитовидной железы по принципу обратной связи.

2. Снижение уровня иммунного контроля в организме - выживание и пролиферация клонов T-лимфоцитов - активация В-лимфоцитов Т-хелперами - взаимодействие В-лимфоцитов с органоспецифическими антигенами щитовидной железы - продукция В-лимфоцитами стимулирующих антител IgG - взаимодействие антител с рецепторами эпителия фолликулов щитовидной железы и оказание ими действия, сходного с тиротропином - гиперфункция щитовидной железы.

Больная Т., 26 лет, отметила, что после подкожной инъекции в области

правого плеча на 3-ие сутки появилась боль, краснота, припухлость. На 7-е

сутки припухлость и болезненность увеличились. При обследовании:

пальпаторно определяется флюктуация в очаге воспаления. При разрезе

выделилось 10 мл желтозеленоватой жидкости высокой плотности,

содержание белка — 70,0 г/л, рН - 5,39, при микроскопии в ней обнаружено

преобладание нейтрофильных лейкоцитов. В крови отмечается

нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенеративным сдвигом влево, СОЭ —

20 мм/ч.

1. Какой вид воспаления развился у больной?

2. Перечислите местные признаки воспаления, имеющие место у данной

больной И объясните механизм их возникновения.

1. 
   Острое экссудативное воспаление (флегмона)
   
   
2. 
   2. Местные признаки воспаления: припухлость, покраснение, жар, боль и нарушение функции. Общие признаки воспаления: лейкоцитоз (лейкопения при вирусных инфекциях), повышение СО'), белки ответа острой фазы, специфические ферменты воспаления; лихорадка, повышение АД, ЧСС, ЧДД; явления интоксикации: слабость, головная боль, сонливость, угнетение аппетита; развитие стресс-синдром.
   
   Жар (calor)– связан с притоком теплой артериальной крови в очаг воспаления, изменение обмена веществ в самом очаге воспаления, в связи с повреждением мембраны разобщается окислительно фосфорилировани и преобладание катаболических реакций.
   
   Краснота (rubor)– гиперемия как артериальная так и венозная. При артериальной – с красным оттенком, при венозной – синюшный. Она связано с расширением артериол, развитием артериальной гиперемии и “артериализацией” венозной крови в очаге воспаления.
   
   Отек, припухлость (tumor)– повышение гидростатического давления в сосудах; повышение проницаемости сосудистой стенки под действием медиаторов и кислых окислителей; рост коллидо-осмотического давления; выход лейкоцитов под действием хемоаттрактанта.
   
   Боль (dolor)– обусловлена действием медиаторов, медиаторы разделяются на: альгогенные (сами вызывают боль, действуя на болевые рецепторы; например: брадикинин, гистамин, серотонин, кислые продукты обмена, внеклеточный калий) и гиперальгического действия (это простагландины, повышают чувствительность болевых рецепторов). Боль обусловливает сдавление нервных окончаний экссудатом
   

При пункции плевральной полости у пациента был получен пунктат

мутноватый светло-желтого цвета с относительной плотностью 1,029;

содержанием в нем белка 39 г/л и высокой активностью

лактатдегидрогеназы (ЛДГ). В осадке - значительное количество

форменных элементов, преобладают нейтрофилы дегенеративных форм.

1. Каков характер жидкости, обнаруженный у больного?

2. При каких заболеваниях может встречаться?

3. Обоснуйте механизм наблюдаемых явлений

1. Пунктат; в осадке значительное кол-во форменных элементов (преобладают нейтрофилы дегенеративных форм, следовательно, воспаление продуктивное в экссудате преобладают клетки; механизм воспаления основан на гиперергических реакций замедленного типа.

Следовательно, хроническое гнойное (нейтрофилы) экссудативное воспаление.

При хроническом гранулематозном воспалении игр. роль клеточные мех-мы самоповреждения; нейтрафильный и макрофогальный фагоцитоз; клеточно-апосредованная цитотоксичность; антителозависимая клеточная цитотоксичность (К-клетки).

2. Хронические гранулематозное воспаление

3.Мех-м: а) увеличение площади фильтрации жидкости (расширение сосудов, увеличение числа функц-х кап-в) —- (повышение венозного давления, повышение тканевого осмотического давления). б) Д-е медиаторов воспаления. Медиаторы отека – гистамин, серотонин, кинины, ф-ры комплемента, пр-е арахидоновой к-ты, следовательно, —- изм-е форм эндотелиоцитов, расширение промежутков между ними —- ув-ся проницаемость сосудов —- увеличивается площадь фильтрации жидкости —- экссудат

При воспалении замедляется скорость кровотока в микроциркуляторных сосудах —- лейкоциты начинают задерживаться у внутр. ст. посткапиллярных венул —- плотно прикрепл-ся к эндотелию (краевое стояние лейкоцитов) —- массовая элипрация лейкоцитов во внесосудистое пространство. Б) В зоне повреждения появл-ся медиаторы воспаления —- они воздействуют на клетки эндотелия —- экспрессия на мембране кл. эндотелия, молекул адгезии (селектины, интегрины) —- взаимодействие эндотелиальных кл. с лейк-ми, а также лейкоцитов с элементами межклеточного матрикса —- накопление лейкоцитов в очаге воспаления.

Женщина 28-ми лет жалуется на общую слабость, озноб, боль в горле.

Объективно: покраснение миндалин. Температура тела — 39,6°С.

Диагностирована ангина.

1. Что в данном случае является источником образования эндогенных

пирогенов?

2. Каковы механизмы озноба и повышения температуры тела у

больной?

1. 
   Эндогенным пирогеном с данном случае выступают комплексы "антиген-антитело".
   
   2. В начале происходит резкое уменьшение теплоотдачи. В результате активации симпатоадреналовой системы суживаются кровеносные сосуды кожи и конечностей, сокращаются гладкие мышцы, поднимающие волосы( признак "гусиной кожи"). Эти изменения имеют два следствия. С одной стороны резкое ограничение теплоотдачи,само по себе ведет к повышению температуры ядра. С другой стороны уменьшается температура кожи,что вызывает возбуждение холодовых терморецепторов. Информация о снижении температуры "оболочки" поступает в центр терморегуляции, а оттуда в кору головного мозга - у человека возникает ощущение холода. Происходит возбуждение подкорковых двигательных центров, в результате чего повышается тонус скелетных мышц, развивается озноб. Увеличивается сократительный термогенез. Таким образом, повышение температуры тела в начале обусловлено уменьшением теплоотдачи, а затем увеличением теплорегуляции.
   

В клинику поступил больной с диагнозом: Острая пневмония

(воспаление легких). В результате обследования у него был выявлен

экссудат в плевральной полости. Анализ экссудата в лаборатории дал

следующие результаты: относительная плотность — 1020, общее

содержание белка — 3%, альбумины — 2%, глобулины — 0,9%,

фибриноген -— 0,1%, лейкоциты -— 0-5 в поле зрения, эритроцитов нет.

1. Каков характер носит воспаление у больного?

2. Объясните механизм экссудации в этом случае.

1) Ассептическое воспаление, смешанный тип экссудата. 

2) Смешанные формы экссудата – серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный и другие – возни-кают при присоединении вторичной инфекции, при снижении защитных сил организма или прогрессировании злокачественной опухоли.

В эксперименте после введения пирогенала у животного наблюдалось

побледнение и сухость кожных покровов, озноб и “гусиная кожа”,

увеличение частота дыхания.

1. Какой стадии лихорадки соответствует данное состояние?

2. Объясните механизмы развития симптомов у животного?

3. Каково соотношение процессов образования и отдачи тепла в

описанном периоде лихорадки?

1) В первую стадию -повышение температуры (st. incrementi)

2)В результате активации симпатоадреналовой системы суживаются кровеносные сосуды кожи и конечностей, сокращаются гладкие мышцы, поднимающие волосы (у животных поднимается шерсть, у человека возникает признак «гусиной кожи»). Теплопродукция превышает сниженную, нормальную или даже повышенную теплоотдачу.

3) Резко пониженная теплоотдача, повышение температуры тела вначале обусловлено уменьшением теплоотдачи, а затем увеличением теплопродукции.

У больного повысилась температура тела до 39,1 °С. После приема

жаропонижающих препаратов его состояние резко ухудшилось:

сознание спутанное, АД — 80/50 мм ртст, пульс — 140/мин.,

температура тела резко снизилась до 35,8 °С.

1. Какое осложнение возникло у данного больного?

2. Объясните его механизм

1. Анафилактический шок( реакция немедленного типа)

2. Иммунологическая стадия:поглощение, переработка презентация антигена макрофагами-активация соответствующих антигенспецифичных Т-хелперов-активация клонов антигенспецифичных В-лимфоцитов-образование иммунноглобулино IgG и IgE-сенсибилизация организма-образование комплекса антиген+антитело

Патохимическая стадия: дегрануляция тканевых базофилов,высвобождение первичных медиаторов анафилактических реакций

Патофизическая стадия: проявление клинических признаков

Пациенту с острой постгеморрагической анемией потребовалось

переливание крови. После процедуры у него появились желтушность

кожи и видимых слизистых оболочек. При лабораторном исследовании

кала и мочи выявлено повышенное содержание в них стеркобилина.

1. Какой тип желтухи возник у больного?

2. Каков наиболее вероятный механизм указанных нарушений?

1. Гемолитическая желтуха

2. Развивается вследствие гемолиза эритроцитов. Усиленный фагоцитоз эритроцитов
или самого гемоглобина, высвободившегося из разрушенных эритроцитов, приводит к образованию в фагоцитах больших количеств билирубина, который, связываясь с белками, поступает в кровь, а затем и в
печень. Гепатоциты при этом испытывают повышенную нагрузку, преобразуя большие количества непрямого билирубина в прямой и выводя его в составе желчи. Этим объясняется высокое содержание стеркобилина в кале и моче. 

Пациент жалуется на сердцебиения, тремор рук, потерю веса, утомляемость.

Ему поставлен диагноз болезни Грейвса.

1. Поясните патогенез этой болезни.

2. Охарактеризуйте механизмы указанных симптомов.

1.Болезнь Грейвса(диффузный токсический зоб)- это аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к репепторам ТТГ  клинически проявляющееся поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза. 

При данном заболевании вырабатываются ТТГ-миметические антитела, т.е. АТ, имитирующие действие ТТГ при взаимодействии с поверхностными АГ клеток щитовидной железы( LATS и TSI ). Связываясь с рецепторами стимулирующие АТ  усиливают выработку гормонов=гипертиреоз. Поскольку эти АТ не имеют мест связывания комплемента, то клетки щитовидной железы не повреждаются, а активно функционируют.

2.Из-за повышения  активности Nа-К-насосов клеточных мембран и увеличения чувствительности клеток к катехоламинам происходит увеличение функциональной активности возбудимых тканей,что проявляется в нашем случае  -тремором,тахикардией, увеличение минутного объема сердца, повышение АД.

-Антианаболические эффекты из-за высоких доз ТТГ , проявляются  исхуданием ,атрофией мышц и слабостью.

У пациента после черепно-мозговой травмы нарушена координация, плавность, сила, скорость и направленность движения.

1. Какое нарушение двигательной функции имеет место в данном случае?

2. Поясните его патогенез.

1.Атаксия

2.Мозжечко́вая атакси́я — данный вид атаксии связан с поражением мозжечковых систем. Принимая во внимание то, что червь мозжечка принимает участие в регуляции сокращения мышц туловища, а кора полушарий — дистальных отделов конечностей, различают две формы мозжечковой атаксии: ста́тико-локомото́рную атакси́ю — поражение червя мозжечка (расстраиваются в основном устойчивость и походка) идинами́ческую атакси́ю — преимущественное поражение полушарий мозжечка (нарушается функция выполнения различных произвольных движений конечностями

Больную доставили в хирургическую клинику с приступом острого калькулезного холецистита. при поступлении у нее отмечаются явления раздражения брюшины, которые постепенно нарастают. Выражена желтушность кожных покровов. Общий билирубин крови состовляет 80ммоль/л. В моче стеркобилина нет. Кал обесцвечен.

1.Какой вид желтухи развился у больной?

2. Укажите за счёт какой фракции билирубин крови повышен?

3. Объясните механизм указанных нарушений.

1. Механическая желтуха

2. Концентрация билирубина в сыворотке увеличена преимущественно за счёт прямой фракции

3. Возникает из-за блокирования желчных протоков, соединяющих печень, желчный пузырь и кишечник.

У больного с хроническим заболеванием органов дыхания на фоне отдушки, тахикардии и цианоза при исследовании газового состава крови обнаружено явление гипоксемии и гиперкапнии.

1. Какое нарушение внешнего дыхания возникло у больного?

2. Каков его механизм?

3. Чем объясняется цианоз и тахикардия у этого больного?

1. Гиповентиляция

2. Минутный обьем альвеолярной вентиляции меньше газообменной потребности организма за опредленный отрезок времени

В основе лежит 2 механизма: нарушение биомеханики дыхания и расстройство регуляции системы внешнего дыхания

3. Уменьшается количество кислорода, связанного с гемоглобином в эритроцитах капиллярного русла.

Происходит повышенная концентрация углекислого газа

Тромбоцитопении - это группа заболеваний, при которых количество тромбоцитов ниже существующей нормы (150*10⁹/л), характеризующиеся геморрагическими синдромами.

1. Какие явления при этом возникают?

2. Каков механизм возникающих при этом нарушений гемостаза?

3. Каковы принципы патогенетической коррекции возникающих нарушений?

1. кровотечения из носа, беспричинное появление синяков, кровоточивость десен, ЖКТ, кровь в моче, длительные и обильные менструации у женщин, спленомегалия

2..-нарушения ангиотрофической функции тромбоцитов = дистрофические изменения в эндотелии, из-за чего увеличивается ломкость микрососудов,что приводит к кровоизлияниям( петехии на коже, кровотечения из десен и носа, кровоизлияниями в ГМ и сетчатку глаза)
- нарушения адгезии и агрегации тромбоцитов-нарушения формирования тромбоцитарного тромба= увеличение времени кровотечения 
-Мало тромбоцитов ,значит выделяется мало биогенных аминов,которые вызывают сокращение гладких мышц сосудов- будет нарушения вторичного спазма поврежденных артериол. 
-нарушения свертывания крови из-за недостаточного высвобождения фактора 3 пластинок и тромбостенина= нарушение 1 фазы свертывания крови и ретракции сгустка.

3. трансфузия тромбоцитов, спленэктомия и применение рекомбинантного тромбопоэтина

При отсутствии поступления желчи в кишечник нарушается кишечное пищеварение.

1. Переваривание каких продуктов наиболее сильно страдает?

2. Недостаток какого из компонентов желчи играет при этом роль?

3. Каков механизм возникающих при этом нарушений?

1. Переваривание жиров

2. Желчных кислот

3. Нарушением эмульгирования жиров происходит из-за уменьшения активности панкреатической липазы, которая активируется желчью. Нарушается образование мицелл. Это ведет к таким проявлениям как :стеаторея,расстройства всасывания жирорастворимых витаминов( гиповитаминозы А, Е, К),уменьшение поступления в организм ненасыщенных жирных 
кислот, необходимых для построения фосфолипидов клеточных мембран,нарушение моторики кишечника (запоры), усиление гнилостных процессов и реакций брожения в кишках в результате уменьшения бактерицидного действия желчи.

В анализе крови



1. Эритропения, снижен гемоглобин, тромбоцитопения, лейкоцитопения, повышено СОЭ

2. Алейкемическая

3. В12 –фолиеводефицитная анемия

4. Недифференцируемый лейкоз

Экспериментальному животному произведена ваготомия, вследствие чего изменился характер дыхания.

1. Какие нарушения дыхания возникли у животного?

2. Каков механизм возникающих изменений?

3. При каких заболевания у человека могут наблюдаться аналогичное изменение характера дыхания?

1. Дыхания станет более редким и глубоким 

2. Рефлекторный механизм

3. При повышении АД, гипероксии, гипокапнии, алкалозе, гипотермии, при действии наркотиков, при органических поражениях головного мозга, при запаздывании рефлекса Геринга-Брейера.

Больной жалуется на боли в эпигастральной области, изжогу. Титрование желудочного сока показало: общая кислотность -80т.е., совболная HCl -50т.е, связанная 25.

Оцените состояние кислотности желудочного сока данном случае.

2. При каких заболеваниях может встречаться?

3. Характеризует механизмы регуляции выработки желудочного сока.

1.  Гиперацидное состояние

2. Гастрит, язвенная болезнь, гастродуаденит

3. Нервная -безусловно-рефлекторная (в продолговатом мозге), условно-рефлекторная (с участием коры больших полушарий- "аппетитный сок"

    Гуморальная- связана с БАВ, образующимися в желудке при переваривании пищи (стимулирование сокоотделения)

У пациентки страдающей желчекаменной болезнью, кожные покровы и слизистые имеют желтушную окраску. В крови повышен уровень общего билирубина.

1. Какой печеночный синдром наблюдается в данном случае?

2. Поясните его патогенез.

3. Какие изменения показателей продуктов обмена желчных пигментов и желчных кислот наблюдается в этом случае в крови и моче?

1. Холемический синдром

2. Возникает при попадании компонентов желчи в кровь

3. Анемия, лейкоцитоз, повышено СОЭ, гипербилирубинемия, гиперлипидемия, повышение активности ферментов, таких как аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, щелочная фосфатаза, гаммаглутамилтранспептидаза. 

У двадцатилетнего юноши рост равен 130см, длина туловища преобладает над длиной конечностей, лицо морщинистое, при нормальном психическом развитии умственная работоспособность снижена.

1. Какая эндокринная патология наблюдается в этом случае?

2. Объясните патогенез возникших нарушений при данной патологии.

1. Карликовость (гипофизарный нанизм)

2.Нарушение образования хрящевой ткани из-за снижения секреции соматотропного гормона 

При моделировани воспаления нижней конечности у животного отмечается отечность, повышение температуры в области воспаления, болезненность. К концу вторых суток повысилась общая температура тела, увеличилось содержание антител и лейкоцитов в крови.

1. Какие из перечисленных признаков воспаления относятся к местным, а какие носят характер общих изменений?

2. Объясните механизм наблюдаемых общих признаков воспаления.

1. Местные- отечность, повышение температуры в области воспаления, болезненность, общие повышение температуры. Повышение антител и лейкоцитов.

2. Повышение температуры тела из-за пирогенных веществ, так как обеспечение работы иммунной системы, пролиферации и выполнения функций лейкоцитов осуществляется при температуре тела выше нормальной.

Лейкоцитоз развивается постепенно и обеспечивает ограничение очага воспаления и фагоцитоз, они мигрируют в очаг под действием хемотаксиса.

Больной С., 65 лет, при пункции плевральной полости была получена прозрачная жидкость светло-желтого цвета. Данная жидкость может быть как серозным экссудатом, так и транссудатом.

1. Объясните как отличить по лабораторным показателям транссудат от экссудата.

2. Чем отличается патогенез образования экссудата и транссудата?

1. Экссудат вышедшая в воспалительную ткань жидкость отличается от транссудата большим количеством белка (3-5%)

2. Транссудат образуется из-за нарушения гидростатического или коллоидно-осмотического давления, а не воспаления. Экссудат возникает при повышении проницаемости сосудов пол действием медиаторов воспаления, увеличении кровяного давления в очаге воспаления и возрастании осмотического и онкотического давления в воспалённой ткани в результате альтерации.

У больного наблюдастся желтушность кожных покровов, увеличение общего билирубина преимущественно за счет прямой фракции, кожный
зуд, брадикардия, гипотония, появление в моче прямого билирубина и уробилина.

1. Какой вид желтухи отмечается в данном случае?
2. Объясните механизм указанных нарушений.
3.Укажите вероятные причины такого состояния больного.
1. Паренхиматозная желтуха
2. Нарушается структура клеточной мембраны гепатоцитов, нарушение процессов синтеза и секреции желчи в гепатоцитах, в частности, из-за подавление активности ферментов происходит пассивная диффузия желчи по градиенту концентрации в кровеносный капилляр в следствие, чего неконъюгированный билирубин и желчные кислоты обнаруживаются в крови.

3 Различные поражения печени.

У больного с гипертонической болезнью появилась головная боль, шум в ушах, рвота, артериальное давление повысилось до цифр 220/160. При обследовании выявлена асимметрия лица справа, отсутствие произвольных движений, повышение сухожильных рефлексов и тонуса мыши правой руки и ноги.

1. Какая форма расстройства двигательной функини нервной” системы возникла у

больного?

2. Где локализуется очаг повреждения?

3-Объясните механизмы развития такого нарушения двигательной функции:

1 инсульт

2-левая теменная доля

З-развился центральный гемипарез, был поврежден центральный отдел двигательного анализатора

Женщина, которая имеет резус-отрицательный фактор крови, родила резус-положительного ребенка. В результате лабораторного исследования у новорожденного обнаружили повышенную концентрацию билирубина в крови.

1. Какая патология развилась у новорожденного?

2. Объясните ее патогенез?

3. Какие изменения в анализе мочи и кала характерны для такого состояния ребенка?

1. Гемолитическая желтуха.

2. Патогенез: Конфликт возникает в случае Rh- матери и Rh+ребенка: Rh Ag, проникая из крови ребенка в кровь матери, вызывает образование специфических антирезусных АТ, Частичный переход этих антител через плаценту обратно в кровь плода вызывает реакцию АГ-АТ и гемолиз эритроцитов. В следствии гемолиза высвобождается непрямой токсический билирубин, выделяется в кишечник, накапливается в крови и может привести к развитию желтухи, а в тяжёлых случаях повреждение ЦНС.

3. Моча ребенка становится темной, как пиво, а кал сохраняет нормальную окраску.

Мужчина 38-ми лет, работающий на химическом производстве по выработке фенилгидразина, поступил в клинику со следующими изменениями в крови. Эритроцитов — 2.9*10'/л. Кониентрация гемоглобина — 81 г/л, ЦП — 0,8. Ретикулоцитов — 25%. Резко выраженный анизоцитоз, пойкилоцитоз, единичные нормоциты. Осмотическая резистентность эритроцитов: ши — 0.60%, тах — 0.40%.

Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз.

1. Оцените характеристику изменения красной крови по всем принципам классификации.

2. О чем свидетельствуют качественные изменения в крови?

3. Какова причина возникшей патологии?

4. Дайте обоснованное гематологическое заключение.

1. Эритроцитов в норме должно быть 3.9-5,5 х 1012/л, гемоглобин- 130-160%/л, ЦП-086 - 1.05, ретикулоциты - 2-15%.

2. Все эти признаки свидетельствуют о наличии гемолитической анемии,

3. Причина может быть в том, что мужчина работает с вредными веществами( на предприятии по производству фенилгидразина)

4, Вкрови обнаружены признаки анемии с высоким ретикулоцитозом, анизо- и пойкилоцитозом, наличием единичных нормоцитов

В анализе крови больного отмечаются следующие изменения: количество эритроцитов — 3,0* 10/л, концентрация гемоглобина — 80 г/л, ЦИ — 0,8. Ретикулоцитов — 18%, анизоцитоз — выраженны микроцитоз. Пойкилоцитоз — выраженный сфероцитоз. Осмотическая резистентность эритроцитов:пах — 0.38%, ти — 0.68%.

1.О какой форме наследственной патологии можно думать при такой картине крови?

2. О чём свидетельствует такое изменение цветового показателя, количество ретикулоцитов,

осмотической резистентности эритроцитов, появление дегенеративных форм эритроцитов?

3. Дайте обоснованное гематологическое заключение.

1. Гемолитическая анемия ( эритроцитопатия, болезнь Минковского-Шоффарз)

2. Изменение ЦП свидетельствуют о снижении в крови количества эритроцитов и НЬ, ретикулоцитов, так как данная анемия относится к

гиперрегенерзторным, появление дегенератиеных форм эритроцитов - показатель изеращенного, нарушенного кроветворения.

3болезнь Минковского-Шоффара ( семейный микросфероцитоз)

Крысу, предварительно голодавшую 24 часа, иммобилизировали и

поместили на 4 часа в холодильную камеру с температурой +4°С.

Результаты анализа желудочного содержимого крысы через 24 часа: общая кислотность-90 т.е., свободная НС! — 60 т.е. На вскрытии обнаружено, что слизистая оболочка желудка гиперемирована, имеется несколько эрозий.

1. Какое состояние возникло у животного и каковы его причины?

2. Объясните механизм наблюдаемых явлений.

1. Язвенная болезнь, Причиной послужило голодание и стресс крысы.

2. Стресс вызывает формирование застойного очага воспаления в коре головного мозга ‚ что приводит к растормаживанию подкорковых структур, регулирующих желудочную секрецию. В результате активации парасимпатической нервной системы происходит усиление секреции НС и пепсина, снижение образования бикарбонатов и слизи, возможен заброс желчи в желудок (дуоденогастральный рефлекс).

Активация симпатической нервной системы вызывает нарушение кровоснабжения стенки желудка вследствие сужения артериол (эффект

катехоламиное) , что в свою очередь приводит к ишемическому погреждению стенки желудка.

У мужчины 32-х лет после лечения хинином выявлены желтушность кожи, изменения в картине крови: Эр. — 3,5 *10'/л, НЬ — 2 г/л, ЦП - 0,8. Ретикулоц. — 15%, осмотическая резистентность эритроцитов: тах — 0,36%, ти — 0,52%, СОЭ — 26 мм/час.

1. Оцените состояние красной крови: назовите вид патологии по всем признакам (классификациям), дайте обоснование.

2. Характеризуйте этиологию и патогенез изменений в крови больной.

3. Какие еще изменения в крови наблюдаются в этом случае?

4. Каковы возможные пути патогенетической коррекции?

1) Эритропения . Гемолитическая знемия легкой степени, ретикулоциты 15% при норме 1% Не 112. при норме 130-170

2) Вторичная анемия Патогенез-вследствии массивного лизиса эритроцитов и фагоцитоза пораженных клеткокфагоцитами.

Этиология - малярия.

3. Гипербилирубинемия ( непрямой)

4

У испытуемого, находящегося в барокамере при снижении атмосферного давления, постепенно нарастает амплитуда дыхания до максимума (до выраженного гиперпноэ), а затем уменьшается вплоть до апноэ. После паузы вновь возникают слабые дыхательные движения, которые постепенно усиливаются до максимума, затем ослабевают и наступает новая пауза.

1. Как называется такой тип дыхания?

2. Каков его механизм?

3. При каких заболеваниях либо состояниях может встречаться такой тип дыхания?

1. Периодическое дыхание ( Чейн-Стокса)

2. Изменяется чувствительность (возбудимость) нейронов дыхательного центра к углекислому газу

3. Дыхание Чейнз—Стокса возможно при деустороннем поражении глубинных отделов больших полушарий, при псеедобульбарном ‘синдроме, в частности при двусторонних инфарктах мозга, при патологии в дизнцефальной области, в стволе мозга выше уровня верхней части моста, может быть следствием ишемических или травматических повреждений этих структур, нарушений метаболизма, гипоксии мозга в связи с сердечной недостаточностью, уремией и др.
МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ.

Вариант 1