##theme 1 ##score 1 ##type 1
 Скачать 15.81 Mb.
|
|
##theme 74 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 Подерите соответствующие характеристики для ацил-КоА ацилтрансферазы наружной (А) и ацил-КоА ацилтрансферазы внутренней (Б): 1. Способствует расщеплению триацилглицеролов за счет стимуляции липазы; 2. Катализирует отщепление жирнокислотного радикала от КоА-SH на наружной митохондриальной мембране и присоединение его к карнитину; 3. Необходима для транспорта жирных кислот в кровотоке из мест хранения (жировой ткани) в периферические ткани, где они окисляются; 4. Обеспечивает попадание жирнокислотных радикалов в митохондриальный матрикс; 5. Снижает расщепление триацилглицеролов в адипоцитах за счет снижения активности липопротеинлипазы + А – 2; Б – 4 - А – 4; Б – 5 - А – 1; Б – 2 - А – 3; Б – 4 - А – 5; Б – 1 ##theme 74 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 Сколько молекул АТФ образуется во время полного β-окисления стеариновой кислоты? - 180 - 140 + 120 - 98 ##theme 74 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 Решите задачу и выберите правильный ответ. Полное β-окисление лауриновой кислоты, содержащей 12 С, приводит к образованию (….) молекул АТФ; при этом энергетический баланс составит (…) молекул АТФ: - 122, 120 + 80, 78 - 135, 134 - 90, 89 ##theme 74 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 Сколько молекул АТФ образуется при полном β-окислении одной молекулы арахиновой кислоты (С20:0) до СО2 и Н2О? - 140 - 94 + 134 - 162 ##theme 76 ##score 1 ##type 2 ##time 0:00:00 Нижеприведенные соединения необходимы для β-окисления жирных кислот с нечетным числом углеродных атомов, кроме: + КоА-SH + АТФ + Карнитина + ФАД + НАД+ - НАДФ+ - ФМН + Биотина ##theme 76 ##score 1 ##type 2 ##time 0:00:00 Нижеперечисленные особенности метаболизма короткоцепочечных жирных кислот (с числом углеродных атомов меньше 12) действительно имеют место в клетках, кроме: - Для проникновения в митохондрии с целью b-окисления им не требуется специальная транспортная система - Их триацилглицеролы могут не гидролизоваться панкреатической липазой - Окисляются в печени - Депонируются в жировой ткани + Находясь в составе пищи, увеличивают уровень кетоновых тел в крови + Они не входят в состав грудного молока + Они не входят в состав молозива ##theme 76 ##score 1 ##type 2 ##time 0:00:00 Нижеуказанные продукты образуются в результате β-окисления жирных кислот с нечетным числом углеродных атомов, кроме: - Сукцинил-КоА - Пропионил-КоА - Ацетил-КоА - Метилмалонил-КоА + b-Гидроксибутират + Ацетоацетил-КоА + b-Гидрокси-b-метилглутарил-КоА ##theme 76 ##score 1 ##type 2 ##time 0:00:00 Нижеперечисленные витамины и коферменты принимают участие в реакциях метаболизма пропионил-КоА до сукцинил-КоА, кроме: + Никотиновая кислота + Рибофлавин + ТПФ + Липоевая кислота + ФАД + ФМН - B12 - Карбоксибиотин + НАД+ ##theme 77 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 Болезнь Рефзума развивается вследствие: - Нарушенного превращения пристановой кислоты в фитановую кислоту - Врожденного избытка рецепторов в пероксисомах для фитанатгидроксилазы - Нарушения β-окисления фитановой кислоты - Нарушения α-окисления длинноцепочечных жирных кислот + Нарушенного превращения фитановой кислоты в пристановую кислоту ##theme 77 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 Каково назначение α-окисления жирных кислот? - Образование АТФ - Утилизация короткоцепочечных жирных кислот - Доокисление продуктов неполного β-окисления жирных кислот + Расщепление жирных кислот с разветвленным радикалом - Расщепление арахидоновой кислоты для образования эйкозаноидов ##theme 77 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 В эндоплазматическом ретикулуме локализованы ферменты, катализирующие: - β-Окисление жирных кислот - α-Окисление жирных кислот - Синтез кетоновых тел + ω-Окисление жирных кислот - β-Окисление жирных кислот с нечетным числом углеродных атомов - Процесс тканевого дыхания ##theme 77 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 Укорочение жирнокислотной цепи на один углеродный атом характерно для: + α-Окисления - ω-Окисления - β-окисления - Пентозофосфатного пути - Действия жиромобилизующей липазы ##theme 77 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 Окисление в эндоплазматическом ретикулуме жирной кислоты в дикарбоновую кислоту характерно для: - α-Окисления + ω-Окисления - β-окисления - Пентозофосфатного пути - Действия жиромобилизующей липазы - β-Окисления жирной кислоты с нечетным количеством атомов углерода ##theme 78 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 Все нижеперечисленные жирные кислоты являются незаменимыми, кроме: - Линолевой - Линоленовой + Пальмитоолеиновой - Докозагексаеновой (С22:6) - Эйкозапентаеновой (С20:5) ##theme 78 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 Какое соединение образуется в результате метаболического пути, изображенного на этой схеме?  - Линолевая кислота + Арахидоновая кислота - Холестерол - Сквален - Олеиновая кислота ##theme 78 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 Какое соединение является исходным субстратом для данного метаболического пути? + Линолевая кислота - Арахидоновая кислота - Холестерол - Сквален - Олеиновая кислота ##theme 78 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 Противовоспалительное действие глюкокортикоидов основано на: - Их способности ингибировать синтез циклооксигеназы - Их способности ингибировать синтез липоксигеназы - Их прямом ингибирующем действии на ферменты синтеза арахидоновой кислоты in vitro + Индукции ими синтеза специфических белков, подавляющих действие фосфолипазы А2 - Их способности стимулировать образование фосфолипидов ##theme 78 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 Противовоспалительное действие аспирина основано на: + Его способности ингибировать синтез циклооксигеназы - Его способности ингибировать синтез липоксигеназы - Его прямом ингибирующем действии на ферменты синтеза арахидоновой кислоты in vitro - Индукции им синтеза специфических белков, подавляющих действие фосфолипазы А2 - Его способности стимулировать образование фосфолипидов ##theme 78 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 К функциям, регулируемым простациклинами, относятся: - Процессы хемотаксиса - Сокращение гладких мышц - β-Окисление арахидоновой кислоты - Стимуляция желудочной секреции - Усиление агрегации тромбоцитов + Снижение агрегации тромбоцитов ##theme 79 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 Биотин принимает участие в синтезе жирных кислот. Оно заключается в том, что он: - Активирует ацетоацетилредуктазу - Ингибирует ацилсинтазный полиферментный комплекс - Является коферментом бутирил-АПБ дегидрогеназы + Является коферментом ацетил-КоА карбоксилазы ##theme 79 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 Ацетил-КоА карбоксилаза катализирует реакцию, в ходе которой: + Малонил-КоА образуется из ацетил-КоА и бикарбонат-иона - Сукцинил-КоА образуется из ацетил-КоА и СО2 - Ацетил-КоА взаимодействует с малонил-КоА - Образуется β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА ##theme 79 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 Механизм усиления активности ключевого фермента синтеза жирных кислот – ацетил-КоА карбоксилазы – под влиянием инсулина заключается в: - Фосфорилировании белка-фермента + Дефосфорилировании белка-фермента - Ограниченном протеолизе белка-фермента - Присоединении к белку ферменту кофермента – биотина - Стимуляции образования изостерического активатора фермента ##theme 79 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 Какие гормоны подавляют синтез жирных кислот путем ингибирования ключевой реакции этого процесса? - Глюкагон и инсулин + Глюкагон и адреналин - Только инсулин - Те, которые стимулируют фосфорилирование ацетил-КоА карбоксилазы - Те, которые стимулируют отщепление от белка-фермента небольшого фрагмента полипептидной цепи ##theme 79 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 Подберите соответствующие характеристики для β-окисления (А) и синтеза жирных кислот (Б): 1. Его исходный субстрат образуется в лизосомах; 2. За каждый виток длина жирнокислотной цепи уменьшается на 1 углеродный атом; 3. Необходимы коферменты ФАД и НАД+; 4. Необходимы коферменты – производные витаминов Н и РР; 5. Происходит в пероксисомах; 6. Промежуточные продукты связаны с ацилпереносящим белком; 7. Промежуточные продукты связаны с КоА-SH; 8. Промежуточные продукты связаны с ацилпереносящим белком и КоА-SH - А – 2, 5, 7; Б – 4, 6, 8 + А – 3, 5, 7; Б – 4, 6, 8 - А – 3, 4, 6; Б – 1, 2, 8 - А – 1, 2, 4; Б – 3, 8 ##theme 79 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 Малонил-КоА оказывает регуляторное влияние на β-окисление жирных кислот, потому что: - Является промежуточным метаболитом этого метаболического пути - Стимулирует процесс переноса жирнокислотного радикала из цитозоля в матрикс митохондрий + Является аллостерическим ингибитором карнитин-ацилтрансферазы - Обеспечивает перенос ацетил-КоА из митохондрий в цитозоль ##theme 79 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 Какое из нижеследующих соединений является общим коферментом для β-окисления и биосинтеза жирных кислот: - Ацилпереносящий белок + КоА-SH - НАД+ - ФАД - Биотин ##theme 79 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 Аллостерическим активатором ключевого фермента синтеза жирных кислот – ацетил-КоА карбоксилазы – является: - Малик-фермент - НАД+/НАДН.Н+ + Цитрат - Ацил-КоА - Малат ##theme 79 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 Рассмотрите реакцию, происходящую в цитозоле клеток: Малат → Пируват. Какой кофермент обеспечивает ее успешное протекание и что с ним происходит в ходе реакции? - НАДН.Н+ окисляется до НАД+ - Биотин превращается в карбоксибиотин - КоА-SH превращается в ацетил-КоА + НАДФ+ восстанавливается до НАДФН.Н+ - ФАД восстанавливается до ФАДН2 - ФМНН2 окисляется до ФАД ##theme 81 ##score 1 ##type 2 ##time 0:00:00 В состав полиферментного ацилсинтазного комплекса входят: - Ацетил-КоА карбоксилаза - 3-Гидрокси-3-метилглутарил-КоА редуктаза - Пальмитоил-КоА-карнитин ацилтрансфераза + β-Гидрокисбутирилдегидратаза + Кетоацилредуктаза + Еноилредуктаза ##theme 81 ##score 1 ##type 2 ##time 0:00:00 Выберите вещества, участвующие в реакции образования кротонил-АПБ: + β-Гидрокисбутирилдегидратаза + β-гидрокисбутирил-АПБ + Н2О - Кетоацилредуктаза - Малонил-АПБ - β-Кетоацил-АПБ - НАДФН.Н+ ##theme 81 ##score 1 ##type 2 ##time 0:00:00 Выберите вещества, участвующие в реакции образования ацетоацетил-АПБ: + Ацетил-кетоацил синтаза + Малонил-АПБ - Ацетиллипоевая кислота - Биотин - НАДФН.Н+ - АТФ - НАД+ + СО2 ##theme 81 ##score 1 ##type 2 ##time 0:00:00 Выберите всех необходимых участников синтеза β-гидрокисбутирил-АПБ: - β-Гидрокисбутирил-АПБ дегидратаза + Кетоацилредуктаза - Кротонил-АПБ + β-Кетоацил-АПБ + НАДФН.Н+ ##theme 81 ##score 1 ##type 2 ##time 0:00:00 На синтез лауриновой кислоты (12С) необходимо затратить: - 7 молекул ацетил-КоА и 7 молекул НАДФН.Н+ - 8 молекул ацетил-КоА и 8 молекул НАДН.Н+ + 6 молекул ацетил-КоА и 10 молекул НАДФН.Н+ - 6 молекул ацетил-КоА и 12 молекул НАДФ+ + 6 молекул ацетил-КоА и 5 молекул АТФ ##theme 81 ##score 1 ##type 2 ##time 0:00:00 Выберите верные утверждения о превращении ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту: + Эту реакцию катализирует ГМГ-КоА редуктаза + Источником водорода является НАДФН.Н+ + Поступающий в клетку холестерол снижает скорость этой реакции - Поступающий в клетку холестерол повышает скорость этой реакции - Это ключевая реакция синтеза кетоновых тел - Скорость этой реакции сравнительна высока, поэтому от нее зависит скорость синтеза холестерола в клетке ##theme 81 ##score 1 ##type 2 ##time 0:00:00 Источниками восстановленного НАДФ для обеспечения ГМГ-КоА редуктазной реакции в синтезе холестерола являются: + Пентозофосфатный путь окисления глюкозы + Реакция расщепления малата до пирувата в цитозоле клеток + Реакция, которую катализирует малик-фермент - Реакция расщепления малата до пирувата в митохондриях клеток - Окислительное декарбоксилирование пирувата ##theme 81 ##score 1 ##type 2 ##time 0:00:00 Процесс образования мевалоната из ГМГ-КоА является ключевым в синтезе холестерола, так как: + Скорость этой реакции самая медленная - Скорость этой реакции самая высокая + Эта реакция необратима + От скорости этой реакции зависит скорость синтеза холестерола - Это единственная обратимая реакция в пути синтеза холестерола ##theme 81 ##score 1 ##type 2 ##time 0:00:00 Снижение активности клеточной b-гидрокси-b-метилглутарил-КоА редуктазы у людей может быть результатом: + Длительного приема ловастатина + Приема мевакора - Диеты с низким содержанием холестерола - Введением активаторов ГМГ-КоА редуктазы + Длительной высокохолестероловой диеты ##theme 81 ##score 1 ##type 2 ##time 0:00:00 Выберите правильные фразы относительно ГМГ-КоА редуктазы: + Высокий уровень холестерола уменьшает ее синтез - Проявляет активность в кровотоке - Синтезируется в адипоцитах - Участвует в образовании транспортных форм липидов в крови + Обеспечивает образование холестерола de novo + Синтезируется во всех клетках, имеющих ядро - Катализирует реакцию образования ацетил-КоА из ГМГ-КоА ##theme 83 ##score 1 ##type 4 ##time 0:00:00 Установите соответствие между участниками синтеза холестерола в клетках организма и их конкретным участием в этом процессе: 10 Его алифатическая структура образуется из двух молекул фарнезилилпирофосфата и в последующем подвергается циклизации 8 Ключевой промежуточный субстрат, который образуется в результате восстановления ГМГ-КоА 9 Является продуктом конденсации трех молекул ацетил-КоА 6 Непосредственный циклический предшественник холестерола 7 Исходный субстрат 0 Ланостерол 0 Ацетил-КоА 0 Мевалонат 0 ГМГ-КоА 0 Сквален ##theme 83 ##score 1 ##type 4 ##time 0:00:00 Установите соответствие между участниками синтеза холестерола в клетках организма и их конкретным участием в этом процессе: 8 Конечный продукт 6 Образуется при взаимодействии геранилпирофосфата и диметилаллилпирофосфата 10 Образуется при взаимодействии диметилаллилпирофосфата и изопентенилпирофосфата 9 Является изомером изопентенилпирофосфата 7 Образуется при декарбоксилировании мевалоната 0 Фарнезилпирофосфат 0 Изопентенилпирофосфат 0 Холестерол 0 Диметилаллилпирофосфат 0 Геранилпирофосфат ##theme 83 ##score 1 ##type 4 ##time 0:00:00 Укажите, какое количество углеродных атомов соответствует каждому из нижеприведенных участников биосинтеза холестерола: 6 Изопентенилпирофосфат 10 Ланостерол 9 Фарнезилпирофосфат 7 Мевалоновая кислота 8 Геранилпирофосфат 0 5 0 6 0 10 0 15 0 30 ##theme 83 ##score 1 ##type 4 ##time 0:00:00 Укажите, какое количество углеродных атомов соответствует каждому из нижеприведенных участников биосинтеза холестерола: 8 5С 9 27С 7 4С 6 10С 10 6С 0 Геранилпирофосфат 0 Ацетоацетил-КоА 0 Диметилаллилпирофосфат 0 Холестерол 0 ГМГ-КоА ##theme 83 ##score 1 ##type 4 ##time 0:00:00 Установите соответствие между субстратом и возможностью его использования в клетках печени для синтеза холестерола: 7 Ацетил-КоА в митохондриях 8 ГМГ-КоА в митохондриях 9 ГМГ-КоА в цитозоле 10 Ацетоацетил-КоА в митохондриях 11 Ацетил-КоА в цитозоле 12 Ацетоацетил-КоА в цитозоле 0 Может в случае избыточного содержания и выхода в цитозоль использоваться в качестве исходного субстрата для образования ГМГ-КоА 0 Не может, используется для синтеза кетоновых тел 0 Может, используется для образования мевалоната 0 Не может, используется для образования кетоновых тел и является промежуточным субстратом β-окисления жирных кислот в митохондриях 0 Может, является исходным субстратом для синтеза холестерола 0 Может, является промежуточным субстратом для образования мевалоновой кислоты – ключевого метаболита в синтезе холестерола ##theme 84 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 Какой из нижеследующих процессов является объектом действия лекарственного препарата «Ловастатин»? - β-Окисление жирных кислот - Биосинтез жирных кислот - Биосинтез триацилглицеролов + Внутриклеточный биосинтез холестерола - Образование ЛПНП в плазме крови ##theme 84 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 Цель лечения ловастатином: - Усилить синтез холестерола в энтероцитах - Снизить активность ЛХАТ - Повысить активность липопротеинлипазы + Снизить уровень холестерола в крови - Повысить уровень триацилглицеролов в крови ##theme 84 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 Действие фармакологических препаратов, направленных на понижение уровня холестерола в плазме крови за счет снижения его синтеза, заключается в: - Ингибировании Ацетил-КоА карбоксилазы - Активации липопротеинлипазы - Активации гормончувствительной липазы + Ингибировании 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА редуктазы - Ингибировании пальмитоил-КоА-карнитин ацилтрансферазы ##theme 84 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 Их низкий уровень в крови тесно связан с повышенным риском развития атеросклероза: - ЛПОНП - ЛПНП - Хиломикроны + ЛПВП - ЛППП ##theme 84 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 Неэффективно функционирущие рецепторы для апоВ-100 неизбежно приводят к: + Увеличению уровня холестерола в плазме крови - Снижению уровня холестерола в плазме крови - Увеличению уровня триацилглицеролов в плазме крови - Снижению уровня триацилглицеролов в плазме крови - Снижению активности гормон-чувствительной липазы - Увеличению образования хиломикронов ##theme 83 ##score 1 ##type 4 ##time 0:00:00 Установите соответствие между регулятором катаболизма липидов и его конкретным участием в этих метаболических путях: 5 Адреналин 6 Инсулин 7 Кортизол 8 Малонил-КоА 0 Стимулирует активность жиромобилизующей липазы 0 Может ингибировать жиромобилизующую триацилглицероллипазу, снижая уровень цАМФ путем активации фосфодиэстеразы 0 Ингибирует активность фосфолипазы А2 0 Аллостерический ингибитор наружной карнитинацилтрансферазы ##theme 83 ##score 1 ##type 4 ##time 0:00:00 Найдите соответствие между регулятором и его эффектом на липидный обмен: 5 Ингибирует ацетил-КоА карбоксилазу 6 Стимулирует ацетил-КоА карбоксилазу и мевалонатредуктазу, ингибирует киназу фосфорилазы, ингибирует синтез кетоновых тел 7 Стимулирует перенос ацетил-КоА из митохондрий в цитозоль 8 Высокий уровень в клетках подавляет β-окисление жирных кислот за счет увеличения отношения НАДН.Н+/НАД+ 0 Глюкагон 0 Инсулин 0 Цитрат 0 Глюкоза ##theme 83 ##score 1 ##type 4 ##time 0:00:00 Глюкагон – важнейший регулятор обмена липидов. Найдите соответствие между эффектом и причиной его развития: 6 Приводит к увеличению секреции глюкагона из α-клеток поджелудочной железы 7 Обусловлен(а,о) увеличением уровня свободных жирных кислот в плазме крови, которые в клетках подвергаются интенсивному β-окислению. В результате растет образование ацетил-КоА 8 Происходит вследствие увеличения в адипоцитах уровня цАМФ, а отсюда – активности жиромобилизующей (гормон-чувствительной) липазы 9 Обусловлен(а,о) увеличением образования фосфорилированной формы ацетил-КоА карбоксилазы 10 Обусловлен(а,о) активацией жиромобилизующей (гормон-чувствительной) липазы 0 Низкий уровень глюкозы в плазме крови 0 Увеличенное образование кетоновых тел 0 Его жиромобилизующее действие 0 Снижение интенсивности синтеза жирных кислот в клетках под его влиянием 0 Его способность усиливать расщепление триацилглицеролов ##theme 83 ##score 1 ##type 4 ##time 0:00:00 Инсулин – важнейший регулятор обмена липидов. Найдите соответствие между эффектом этого гормона и причиной его развития: 6 Обусловлено увеличением синтеза липопротеинлипазы в адипоцитах 7 Обусловлено дефосфорилированием гормон-чувствительной липазы 8 Обусловлено активацией ГМГ-КоА редуктазы 9 Обусловлено увеличением активности ацетил-КоА карбоксилазы 10 Обусловлено активным образованием ГЛЮТ 4 и стимуляцией гликолиза 0 Его стимулирующее влияние на липолиз в плазме крови 0 Его ингибирующее влияние на липолиз в адипоцитах 0 Ускорение синтеза эндогенного холестерола под его влиянием 0 Увеличение синтеза жирных кислот под его влиянием 0 Активное образование глицерол-3-фосфата в адипоцитах для обеспечения синтеза триацилглицеролов под его влиянием ##theme 83 ##score 1 ##type 4 ##time 0:00:00 Найдите соответствие между ферментом и его субстратом: 6 Триацилглицеролы плазмы крови 7 Триацилглицеролы в адипоцитах 8 Триацилглицеролы в составе пищи 9 Фосфодиоксиацетон 10 Триацилглицеролы в составе ЛППП 0 Липопротеинлипаза 0 Жиромобилизующая липаза 0 Панкреатическая липаза 0 Глицерол-3-фосфатдегидрогеназа 0 Печеночная липаза ##theme 84 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 Из приведенного списка выберите фермент, который активируется АпоС-II: + Липопротеинлипаза - Панкреатическая липаза - Жиромобилизующая липаза - Печеночная липаза - ЛХАТ ##theme 84 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 ЛПНП поступают в клетки после: - Предварительного расщепления в крови - Связывания с рецептором к АпоВ-48 - Превращения в ЛППП + Связывания с рецептором к АпоВ-100 - Того, как они перестроятся под действием ЛХАТ в крови ##theme 84 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 ЛХАТ катализирует реакцию: - Превращение фосфатидилхолина в лизофосфатидилхолин в составе ЛПНП - Образования эфиров холестерола при участии свободных жирных кислот плазмы крови + Образование эфиров холестерола из свободного холестерола на поверхности ЛПВП - Переноса эфиров холестерола с ЛПВП на ЛПОНП - Расщепления триацилглицеролов в составе хиломикронов ##theme 84 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 Какое из приведенных ниже положений о триацилглицеролах плазмы крови верно? - Они находятся там в связанном с альбумином состоянии - Они подвергаются там расщеплению под действием гормон-чувствительной липазы - Они поступают в адипоциты и там расщепляются - Они поступают в гепатоциты, и там большая их часть подвергается расщеплению + Большая их часть содержится в составе хиломикронов и ЛПОНП ##theme 84 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 Какое событие является причиной образования обломков хиломикронов? - Удаление холестерола с помощью апоD - Действие печеночной липазы - Перемещение триацилглицеролов из хиломикронов на альбумин + Расщепление триацилглицеролов в их составе липопротеинлипазой - Потеря апоВ-100 ##theme 87 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 Все приведенные ниже соединения являются субстратами или продуктами синтеза триацилглицеролов в жировой ткани, за исключением: - Фосфатидной кислоты + 1,2-Дифосфоглицерата - Лизофосфатидной кислоты - Жирной кислоты - Диацилглицерола ##theme 87 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 Во всех ниженазванных клетках с этой реакции может начинаться синтез триацилглицеролов, за исключением:  - Гепатоцитов - Энтероцитов + Адипоцитов - Клеток слизистой тонкого кишечника - Клеток печени ##theme 87 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 Нижеприведенная реакция демонстрирует образование одного из исходных субстратов в депонировании жира в адипоцитах. Какой фермент принимает в этом участие?  - Глицеролкиназа - Глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназа - Фосфоглицераткиназа - Фосфоглицеромутаза + Глицерол-3-фосфатдегидрогеназа ##theme 87 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 Образование диацилглицеролов – непременный этап синтеза триацилглицеролов в клетках. Какое соединение предшествует образованию диацилглицерола? - Ацетальфосфатид - Моноацилглицерол + Фосфатидная кислота - Лизофосфатидилхолин - Мевалоновая кислота ##theme 87 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 Какое низкомолекулярное азотсодержащее соединение препятствует депонированию триацилглицеролов в гепатоцитах? + Холин - Карнитин - Креатинин - Креатин - Карнозин ##theme 67 ##score 1 ##type 2 ##time 0:00:00 Какие из нижеследующих процессов ослабляются после еды? - Синтез триацилглицеролов в адипоцитах + Мобилизация жирных кислот из депо - Образование в печени НАДФН.Н+ - Образование в печени малонил-КоА - Образование в печени ЛПОНП + Гликогенолиз + Образование глюкозы из аминокислот ##theme 67 ##score 1 ##type 2 ##time 0:00:00 Какие выражения соответствуют липопротеинам низкой плотности? + Их высокий уровень в плазме крови повышает риск развития атеросклероза - Их высокий уровень указывает на повышенную устойчивость к развитию атеросклероза + Основным липидным компонентом в их составе является холестерол + При электрофорезе их подвижность соответствует β-липопротеинам - Одним из апопротеинов в их составе является апоА-I - Обладают самой высокой подвижностью при электрофорезе липопротеинов + Присутствуют в плазме крови утром натощак - Обеспечивают обратный транспорт холестерола + Обеспечивают клетки всех периферических тканей холестеролом ##theme 67 ##score 1 ##type 2 ##time 0:00:00 Какие выражения соответствуют липопротеинам высокой плотности? - Их высокий уровень указывает на риск развития атеросклероза + Их высокий уровень указывает на низкий риск развития атеросклероза - При электрофорезе их подвижность соответствует β-липопротеинам + Одним из апопротеинов в их составе является апоА-I + Основным липидным компонентом в составе незрелых частиц являются фосфолипиды + Присутствуют в плазме крови утром натощак + Обеспечивают обратный транспорт холестерола - Обеспечивают клетки всех периферических тканей холестеролом - Служат источником жирных кислот для клеток ##theme 67 ##score 1 ##type 2 ##time 0:00:00 Какие выражения соответствуют липопротеинам очень низкой плотности? + Основным липидным компонентом в их составе являются триацилглицеролы + В состав зрелых частиц входит апоС-II - Одним из апопротеинов в их составе является апоА-I + В результате действия липопротеинлипазы превращаются в ЛППП + Присутствуют в плазме крови утром натощак - Обеспечивают обратный транспорт холестерола - Обеспечивают клетки всех периферических тканей холестеролом + Служат источником жирных кислот для клеток ##theme 67 ##score 1 ##type 2 ##time 0:00:00 Какие выражения соответствуют хиломикронам? + Основным липидным компонентом в их составе являются триацилглицеролы - Образуются в адипоцитах после приема пищи + Одним из апопротеинов в составе зрелых частиц является апоВ-48 - Обладают самой высокой подвижностью при электрофорезе липопротеинов - В норме присутствуют в плазме крови утром натощак - Подвергаются катаболизму в печени под влиянием липопротеинлипазы + В плазме крови превращаются в «обломки» + Служат источником жирных кислот для клеток ##theme 83 ##score 1 ##type 4 ##time 0:00:00 Найдите соответствие между липопротеинами плазмы крови и их метаболическими харатеристиками: 6 Под влиянием липопротеинлипазы превращаются в обломки, которые разрушаются в печени 7 Образуются в печени. Их триацилглицеролы являются субстратом для липопротеинлипазы 8 Их триацилглицеролы подвергаются расщеплению печеночной липазой 9 Поступают в клетки всех органов и тканей и обеспечивают там поддержание баланса холестерола 10 На их поверхности происходит образование эфиров холестерола из свободного холестерола 0 ХМ 0 ЛПОНП 0 ЛППП 0 ЛПНП 0 ЛПВП ##theme 83 ##score 1 ##type 4 ##time 0:00:00 В представленных ниже выражениях найдите причинно-следственные связи метаболизма липопротеинов плазмы крови: 6 В результате в клетках ингибируется синтез холестерола, а в клетках коры надпочечников и половых желез создаются условия для образования гормонов стероидной природы 7 В результате в крови растет уровень свободных жирных кислот, которые используются для синтеза триацилглицеролов в адипоцитах 8 В результате в крови растет уровень свободных жирных кислот, которые не используются для депонирования триацилглицеролов 9 В результате синтезируются желчные кислоты 10 В результате в этих частицах уменьшается концентрация свободного холестерола и фосфатидилхолина 0 ЛПНП транспортируют холестерол в клетки органов и тканей 0 Хиломикроны транспортируют ресинтезированные триацилглицеролы из кишечника в кровь 0 ЛПОНП транспортируют эндогенные липиды из печени 0 ЛПВП транспортируют холестерол из клеток в печень 0 В ЛПВП лецитин-холестерол ацилтрансфераза катализирует образование эфиров холестерола ##theme 83 ##score 1 ##type 4 ##time 0:00:00 Найдите соответствие названных липидов их характеристикам: 6 При участии ЛХАТ образует сложноэфирную связь с жирной кислотой 7 Являются полностью гидрофобными соединениями, в составе зрелых ЛПВП, ХМ и ЛППП поступают в печень 8 Являются полностью гидрофобными, подвергаются ферментативному расщеплению в кровотоке 9 Является дифильными соединениями, основной липидный компонент в составе незрелых ЛПВП 10 Их фонд в организме формируется, преимущественно, за счет пищи 0 Свободный холестерол 0 Эфиры холестерола 0 Триацилглицеролы 0 Фосфолипиды 0 Эссенциальные жирные кислоты ##theme 83 ##score 1 ##type 4 ##time 0:00:00 Найдите соответствие: 5 В желудочно-кишечном тракте, печени, адипоцитах, плазме крови катализирует одну и ту же реакцию 6 Ингибирует жиромобилизующую липазу путем дефосфорилирования 7 Стимулирует жиромобилизующую липазу путем фосфорилирования 8 Необходим (а) для транспорта жирных кислот в кровотоке 0 Липаза 0 Инсулин 0 Глюкагон 0 Альбумин ##theme 83 ##score 1 ##type 4 ##time 0:00:00 Найдите соответствие фермента его характеристикам: 5 Катализирует расщепление триацилглицеролов непосредственно в кровотоке 6 Катализирует расщепление триацилглицеролов в жировой ткани 7 Участвует в катаболизме ЛППП 8 Катализирует расщепление триацилглицеролов в просвете тонкого кишечника 0 Липопротеинлипаза 0 Жиромобилизующая липаза 0 Печеночная липаза 0 Панкреатическая липаза ##theme 76 ##score 1 ##type 2 ##time 0:00:00 У здорового человека синтезируются следующие кетоновые тела: + Ацетоацетат - Ацетоацетил-КоА + β-Гидроксибутират - β-Гидроксибутирил-КоА - Ацетон ##theme 76 ##score 1 ##type 2 ##time 0:00:00 В какие из нижеперечисленных метаболических путей вовлекается ацетил-КоА в клетках? + ЦТК + Синтез жирных кислот + Синтез 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА + Синтез кетоновых тел + β-окисление жирных кислот - Глюконеогенез ##theme 76 ##score 1 ##type 2 ##time 0:00:00 Подберите пары – фермент и продукт его действия: + 3-Гидрокси-3-метилглутарил-КоА лиаза, ацетоацетат - 3-Гидрокси-3-метилглутарил-КоА редуктаза, ацетоацетат - 3-Гидрокси-3-метилглутарил-КоА лиаза, мевалонат + 3-Гидрокси-3-метилглутарил-КоА редуктаза, мевалонат + β-Гидроксибутиратдегидрогеназа, ацетоуксусная кислота + Ацетоацетатдекарбоксилаза, ацетон ##theme 76 ##score 1 ##type 2 ##time 0:00:00 Выберите правильные варианты ответов относительно судьбы жирных кислот, высвобождаемых из жировой ткани во время голодания: + Часть из них в печени преобразуется в 3-гидроксибутират + Некоторое их количество в печени превращается ацетоацетат + Подвергаются β-окислению для синтеза АТФ - Используются для синтеза глюкозы - Используются в жировой ткани для образования триацилглицеролов ##theme 76 ##score 1 ##type 2 ##time 0:00:00 Используется для синтеза кетоновых тел и холестерола: - Ацетоацетат + 3-Гидрокси-3-метилглутарил-КоА синтаза - 3-Гидрокси-3-метилглутарил-КоА редуктаза + 3-Гидрокси-3-метилглутарил-КоА + Ацетоацетил-КоА + Ацетил-КоА - Мевалоновая кислота - Ацетон - Сукцинил-КоА |