РЕФЕРАТ хирургия. Тромбоемболія легеневої артерії
 Скачать 30.52 Kb.
|
|
РЕФЕРАТ на тему: Тромбоемболія легеневої артерії Місто-ВЗМІСТ Актуальність проблеми Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) стає загальномедичною проблемою, з нею стикаються лікарі загальної практики, терапевти, пульмонологи та кардіологи. В епідеміологічних дослідженнях показники захворюваності ТЕЛА коливаються від 39 до 1115 на 100 000 населення . При цьому, за останні два десятиліття реєструється неухильне зростання захворюваності ТЕЛА при відносно стабільній поширеності тромбозу глибоких вен (ТГВ). ТЕЛА у пацієнтів з розповсюдженими захворюваннями легень не є казуістикою, а має відчутну тенденцію до зростання. У 2019 році, вперше, була створена спільна угода Європейського товариства пульмонологів (ERS) та Європейського товариства кардіологів (ESC) щодо ведення пацієнтів з ТЕЛА. У зв’язку з цим, вважаємо за доцільне довести до широкого кола пульмонологів відомості щодо взаємозв’язку ряду захворювань органів дихання та ТЕЛА, та привести ключові положення щодо діагностики та лікування цього патологічного стану, які викладені у міжнародній угоді. Етіологія Головною причиною розвитку тромбоемболії легеневої артерії є ембол (тромб), що утворюється у венозних судинах у будь-якому органі. Найчастіше джерелом тромбоемболії є тромби вен нижніх кінцівок, рідше — судини верхніх кінцівок та праві відділи серця. Найбільшу загрозу становлять так звані флотуючі тромби, що мають єдину точку фіксації в дистальному відділі, а довжина їх часто сягає 15-20 см і більше. Схильність до тромбоутворення, формування і прогресування тромбозу пов'язують із взаємодією компонентів тріади факторів Вірхова. Традиційно до неї належать: пошкодження судинної стінки, уповільнення кровотоку в місці ураження судини (венозний стаз), підвищення активності згортувальної системи крові (гіперкоагуляція). Останнім часом велика увага приділяється визначенню генетичних форм тромбофілії. Закриття просвіту судини може відбуватися тромбом, краплями жиру кісткового мозку, повітрям, паразитами (аскаридами або іншими гельмінтами), у вагітних жінок — навколоплідними водами. Найчастіше ТЕЛА розвивається при наявності таких факторів: - Вік старше 50 років; - Низька фізична активність; - Оперативні втручання; - Онкологічні захворювання; - Серцева недостатність, у тому числі інфаркт; - Дефект міжшлуночкової перетинки (виникнення парадоксальної тромбоемболії із лівого в правий шлуночок); - Варикозне розширення вен; - Пологи, що перебігали з ускладненнями; - Травматичні пошкодження; - Прийом гормональних контрацептивів; - Надлишкова маса тіла; - Еритремія; - Системний червоний вовчак; - Епідемічний висипний тиф та інші рикетсіози, що перебігають із значним тромбоваскулітом; - Генетичні патології (дефіцит антитромбіну III, протеїнів С і S і т. д.). Для визначення імовірності розвитку у хворого ТЕЛА у європейських країнах використовується Женевська шкала, що визначає ймовірність тромбоемболії в балах по наступних показниках: - Тахікардія ≥95 уд/хв — 5 балів; тахікардія 75-94 уд/хв — 3 бали; - ознаки тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок (біль при пальпації вени + набряк однієї кінцівки) — 4 бали; - Підозра на тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок (біль в одній кінцівці) — 3 бали; - Підтверджені тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок або ТЕЛА в анамнезі — 3 бали; - Хірургічна операція або перелом протягом останнього місяця — 2 бали; - Кровохаркання — 2 бали; - Онкологічна патологія — 2 бали; - Вік більше 65 років — 1 бал. Якщо сума не перевищує 3 бали, імовірність ТЕЛА низька; якщо сума балів 4-10 — середня; якщо сума більша 11 балів — імовірність висока. ПАТОГЕНЕЗ У розвитку ТЕЛА до сьогодні актуальна тріада Вірхова, згідно з якою при цьому захворюванні відбувається сповільнення кровотоку, ураження ендотелію судин і підвищення згортання крові. Згідно з сучасними уявленнями, у розвитку ТЕЛА мають значення такі патогенетичні ланки: • активація потенціалу (згортання) крові, що супроводжується підвищенням агрегації тромбоцитів, зниженням фібринолізу; • плазмова ланка – зниження синтезу плазміну, антитромбіну ІІІ, ендогенних антикоагулянтів; підвищення активності інгібіторів плазміногена; • судинна ланка – ураження ендотелію судин, збільшення синтезу вазоконстрикторів (тромбоксану, ендотеліну, норадреналіну, ангіотензину ІІ), зменшення вазодилатуючої функції судин (синтезу оксиду азоту, простацикліну). Однак провідним фактором розвитку гемодинамічних розладів при ТЕЛА є механічна обструкція легеневого артеріального русла, що призводить до різкого підвищення тиску в легеневій артерії з розвитком артеріальної гіпоксемії та дихальної недостатності. Збільшення судинного опору та підвищення тиску в легеневій артерії призводить до розвитку гострого легеневого серця та правошлуночкової недостатності. КЛАСИФІКАЦІЯ Тромбоемболія легеневої артерії має багато варіантів перебігу, проявів, вираженості симптомів, тому класифікація даної патології здійснюється на підставі різних факторів: Місце емболізації судини; Величина затромбованої судини; Обсяг легеневих артерій, кровопостачання яких припинилося в результаті емболії; Перебіг патологічного стану; Найбільш виражені симптоми. Сучасна класифікація тромбоемболій легеневої артерії включає в себе всі перераховані вище показники, які визначають її ступінь тяжкості, а також принципи і тактику необхідної терапії. У першу чергу перебіг ТЕЛА може бути гострим, хронічним і рецидивуючим. Згідно обсягу уражених судин, ТЕЛА поділяється на масивну (ураження більше 50 % судинного русла) і не масивну (ураження менше 50 % судинного русла), виділяють також субмасивну ТЕЛА, яку найважче діагностувати через незначну кількість симптомів та подібність проявів захворювання до інших хвороб серцево-судинної або дихальної системи. Класифікація тромбоемболії легеневої артерії залежно від локалізації тромбу заснована на рівні величини артерій, і містить три основні типи: Емболія на рівні сегментарних артерій. Емболія на рівні часткових і проміжних артерій. Емболія на рівні головних легеневих артерій і легеневого стовбура. Також поширена класифікація ТЕЛА, згідно з рівнем локалізації в спрощеному вигляді, на закупорку дрібних або великих гілок легеневої артерії. Також, в залежності від локалізації тромбу, ТЕЛА поділяють згідно сторони ураження: Правобічна; Лівобічна; Двобічна. Залежно від особливостей клінічної симптоматики, тромбоемболію легеневої артерії поділяють на три види: Інфаркт-пневмонія. Це тромбоемболія дрібних гілок легеневої артерії. Проявляється задишкою, посилюється у вертикальному положенні, кровохарканням, високою частотою серцевих скорочень, а також болями в грудях. Гостре легеневе серце. Найчастіше виникає як тромбоемболія великих гілок легеневої артерії. Проявляється задишкою, низьким тиском, кардіогенним шоком, болями стенокардитичного характеру. Невмотивована задишка. Це найчастіше рецидивуюча ТЕЛА дрібних гілок. Проявляється задишкою, симптомами хронічного легеневого серця КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ Перебіг тромбоемболії легеневої артерії може мати декілька варіантів, які визначаються ступенем тяжкості захворювання, швидкістю розвитку необоротних змін в легенях, а також ознаками основного захворювання, що призвів до розвитку даного ускладнення. Клінічний перебіг ТЕЛА можна поділити по важкості на три варіанти: Найгостріший, або блискавичний — коли спостерігається моментальне і повне перекриття тромбом головного стовбура або обох основних гілок легеневої артерії. Розвивається гостра дихальна недостатність, зупинка дихання, колапс, фібриляція шлуночків. Летальний результат наступає за кілька хвилин, інфаркт легень не встигає розвинутися. Гострий — спостерігається швидке наростання обтурації основних гілок легеневої артерії і частини дольових або сегментарних артерій легень. Починається раптово, бурхливо прогресує, розвиваються симптоми дихальної, серцевої та церебральної недостатності. Триває максимально 3 — 5 днів, ускладнюється розвитком інфаркту легень. Підгострий або затяжний — супроводжується розвитком тромбозу великих і середніх гілок легеневої артерії та розвитком множинних інфарктів легенів. Триває кілька тижнів, повільно прогресує, супроводжуючись наростанням дихальної і правошлуночкової недостатності. Можуть виникати повторні тромбоемболії із різким погіршенням стану та наростанням симптомів, при яких нерідко настає летальний наслідок. Хронічний або рецидивуючий — супроводжується рецидивуючими тромбозами часткових, сегментарних гілок легеневої артерії. Цей варіант супроводжується повторними інфарктами легень або повторними плевритами (частіше двосторонніми), а також поступовим наростанням гіпертензії у малому колі кровообігу і розвитком правошлуночкової недостатності. Часто розвивається в післяопераційному періоді, на тлі вже наявних онкологічних або серцево-судинних захворювань . Загальними симптомами для усіх варіантів ТЕЛА є: Задишка. При тромбоемболії легеневої артерії задишка розвивається раптово, з незрозумілої причини. Задишка збільшується при фізичному навантаженні та майже не спостерігається в спокої, характерна також задишка під час розмови, коли хворому не вистачає повітря і він вимушений переривати мову, щоб перевести дихання. Біль у грудній клітці. Біль може бути найрізноманітнішого характеру і локалізуватися у будь-якій ділянці грудної клітки. Тахікардія. Частота серцевих скорочень зростає до 100 за хвилину, іноді можуть спостерігатись приступи фібриляції передсердь та екстрасистолії, може спостерігатись блокада правої ніжки пучка Гіса. Зміна кольору шкіри обличчя. Спостерігається блідість шкірних покривів, при масивній ТЕЛА у хворих розвивається ціаноз обличчя, при найтяжчих формах ТЕЛА шкіра може набувати чавунного кольору. Порушення перистальтики кишечника. У хворих також може спостерігатись нудота, блювання, метеоризм та біль в ділянці печінки, що зумовлені спазмом артерій черевної порожнини та перерозтягненням капсули печінки. Дані явища можуть бути симптомами динамічної кишкової непрохідності, що виникає на фоні порушень кровообігу при ТЕЛА. Симптоми подразнення очеревини. У хворих може спостерігатися напруження передньої черевної стінки та біль при пальпації живота. Різке збільшення кровонаповнення вен шиї та сонячного сплетіння. Збільшення кровонаповнення проявляється набуханням вен шиї, пульсацією аорти, епігастральною пульсацією. Шум у серці. При тромбоемболії легеневої артерії може вислуховуватися шум Грехема-Стілла, може також вислуховуватися акцент ІІ тону на легеневій артерії та шум галопу. Гіпотонія. Зниження артеріального тиску виникає у зв'язку з рефлекторним падінням артеріального тиску у великому колі кровообігу та зменшенням надходження крові у лівий шлуночок, що зумовлене різким підвищенням тиску в малому колі кровообігу. Частими симптомами при ТЕЛА є кровохаркання, гарячка, біль у грудній клітці, ексудативний плеврит, втрати свідомості, блювання, коматозний стан, судоми. Тромбоемболія дрібних гілок легеневої артерії може перебігати безсимптомно, або можуть спостерігати неспецифічні симптоми (кашель, підвищення температури тіла, тахікардія). При масивній тромбоемболії спостерігають явища колапсу, шоку та системної гіпотонії. При немасивній тромбоемболії на перший план виходять явища інфаркт-пневмонії, яка має наступні ознаки — біль у грудній клітці при диханні, підвищення температури, кашель, кровохаркання. На рентгенографії спостерігають типові трикутні тіні. При аускультації хворих з ТЕЛА вислуховують акцент ІІ тону на легеневій артерії, діастолічний шум Грехема-Стілла, розщеплення ІІ тону на легеневій артерії та ритм галопу. При аускультації легень у місці інфаркт-пневмонії вислуховується ослаблене дихання, вологі хрипи, іноді — шум тертя плеври. Може спостерігатися церебральний синдром, який характеризується психомоторним збудженням, менінгеальними та вогнищевими симптомами, судомами, а інколи комою, які зумовлені розвитком гіпоксії мозку, енцефалопатії і набряку мозку. Спостерігають також явища імунологічного синдрому, що супроводжується уртикароподібними висипками на шкірі, пульмонітом, рецидивуючим плевритом, еозинофілією, появою в крові циркулюючих імунних комплексів. ДІАГНОСТИКА Встановлення діагнозу легеневого серця ґрунтується на даних загальноклінічного дослідження, ЕКГ та полікардіографії, непрямих і прямих методах вимірювання тиску крові в капілярах серця і легеневої артерії, рентгенографії та рентгенокімографії, ехокардіографії, спірографії, визначення кислотно-основного стану газів крові. Часто доводиться проводити диференціальний діагноз ознак первинної легеневої гіпертензії з вадами серця, хронічними хворобами легень, тромбоемболією легеневої артерії. Для первинної легеневої гіпертензії характерний тривалий перебіг з задишкою, ціанозом, болями за грудиною. Тони серця посилені, акцент другого тону над легеневою артерією, поодинокі сухі хрипи в легенях. Рентгенологічно виявляють збіднення легеневого малюнку, розширення правого шлуночка, легеневої артерії та її гілок (правої та лівої). Для вад серця характерний анамнез, в якому є дані про вроджені вади серця або перенесений ревматизм. Об’єктивно знаходять ціаноз, задишку, набряки. Аускультативно: в залежності від виду вади систолічний або діастолічний шум. Рентгенологічно: при мітральному стенозі – згладженість талії серця, при недостатності клапана – розширення тіні серця. У легенях поширений легеневий малюнок. Для легеневої гіпертензії при хронічних захворюваннях легень в анамнезі виявляють хронічний обструктивний бронхіт, туберкульоз легень, цироз легень, пневмосклероз. Перебіг хронічний з частими загостреннями. Є кашель з виділеннями харкотиння, задишка. Аускультативно: тони серця приглушені, в легенях сухі й вологі хрипи. Рентгенологічно: відмічають розширення гілок легеневої артерії, в легенях – ознаки основного захворювання. Серце в нормі. При легеневій гіпертензії на фоні тромбоемболії легеневої артерії виявляють в анамнезі розширення вен кінцівок, недавно перенесені операції. Перебіг гострий, при ураженнях дрібних судин може рецидивувати. У хворих виявляють тахікардію, болі в грудях, задишку, кровохаркання. Аускультативно: посилений серцевий поштовх, акцент другого тону над легеневою артерією. Рентгенологічно: при розвитку інфаркту легень трикутної форми тінь. Для гострого легеневого серця характерні раптові болі за грудиною та у ділянці серця, різка задишка та ядуха, набухання шийних вен, збільшення та болючість печінки дифузний ціаноз, артеріальна гіпотонія, посилена пульсація в 2-3 міжребір’ї зліва, акцент ІІ тону над легеневою артерією з систолічним шумом, ритм галопа біля мечевидного відростку, збудження, тахікардія,часто раптова смерть (в 30-35% випадків). Підгостре легеневе серце характеризується появою раптового помірного болю при диханні, задишкою і тахікардією, запамороченням, або нетривалим колаптоїдним станом, кровохарканням, симптомами плевропневмонії. При хронічному легеневому серці скарги на задишку, кашель з харкотинням, пітливість, головний біль, болі в ділянці серця. При огляді хворих виявляють дифузний “теплий” ціаноз, задишку експіраторного або змішаного характеру, набухання шийних вен, особливо на видисі, потовщення кінцевих фаланг (“барабанні палички”) і нігтів (“годинникові скельця”), при вираженій декомпенсації ортопное, набряки, венозна сіточка на грудях, пульсація в епігастрії, яка зникає на вдисі (за рахунок гіпертрофії правого шлуночка), пульсація в другому міжребір’ї зліва. При перкусії легень – коробочний звук, обмеження дихальної рухомості нижнього краю, аускультативно, - ослаблене везикулярне дихання з жорстким відтінком і подовженим видохом, розсіяні сухі і вологі хрипи, інколи розширення правої межі серця, глухість тонів серця, акцент ІІ тону над легеневою артерією. При розвитку правошлуночкової недостатності – збільшення печінки, асцит. Лабораторні дані Загальний аналіз крові: підвищення вмісту гемоглобіну, еритроцитоз, сповільнення ШЗЕ. Біохімічний аналіз крові: збільшення вмісту α2- і γ-глобулінів, фібрину, серомукоїду, сіалових кислот. ЕКГ: ознаки гіпертрофії міокарду правого передсердя (високі зубці Р (P-pulmonale) у відведеннях ІІ, ІІІ, аVF, V1-V2) і правого шлуночка (відхилення електричної осі серця вправо, збільшення амплітуди зубця R у відведеннях ІІІ, aVF, V1-V2, опущення інтервалу S-T донизу з одночасною випуклістю доверху у відведеннях ІІ,ІІІ, aVF, V1-V2 ; ознака S1-O3-T3, блокада правої ніжки пучка Гіса. Рентгенографія: розширення діаметру легеневого стовбура понад 15 мм у прямій проекції, збільшення розмірів правого шлуночка і правого передсердя, послаблення периферійного легеневого малюнка. Ехокардіографія: основа неінвазивної діагностики легеневого серця. Доплер-кардіографічний метод, коли застосовують безперервну хвилю, дає можливість визначити градієнт тиску (ГТ) на трикуспідальному клапані з пікової швидкості потоку регургітації, використовуючи рівняння Бернуллі. Припускаючи, що тиск у ПП становить 5 мм рт.ст., можна визначити систолічний тиск у ПШ (тиск у ПП плюс ГТ на трикуспідальному клапані), який відповідає систолічному тиску у ЛА. За допомогою цього методу можна оцінити також діастолічний тиск у ЛА, який відповідає сумі тиску в ПП і кінцево-діастолічного ГТ між ЛА і ПШ. Спірографія: реєструє різної ступені вираженості рестриктивну, обструктивну або змішану дихальну недостатність. Оксигенометрія показує зменшення насичення крові киснем, а дослідження газового складу крові виявляє збільшення парціального тиску вуглекислоти і зниження кисню. Ускладнення: Легенево-серцева кома (внаслідок гіперкапнічної енцефалопатії). Кашлево-непритомний синдром – втрата свідомості, яка супроводжується судомами на висоті кашлю внаслідок різкого погіршення церебрального кровотоку; Виразки шлунку і 12-палої кишки. ПРОФІЛАКТИКА Профілактика тромбоемболії легеневої артерії є дуже важливим заходом щодо попередження раптової смерті пацієнта. Використовують: До операції: - За високого ризику розвитку ТЕЛА необхідно скорочувати тривалість передопераційного періоду (при плановій хірургії): проводити амбулаторне обстеження хворого, широко застосовувати лікувальну фізкультуру, масаж, фізіотерапевтичні процедури стимулюючої дії (за відсутності протипоказань). - Важливу роль відіграє запобігання переїдання хворими, які потрапили в незвичайні умови, позбавлені можливості раціонально використати вільний час. Очевидно, ця обставина посилює небезпеку тромбозу до операції. - Носіння еластичних панчох або, за їх відсутності, еластичне бинтування, а також пневмокомпресія нижніх кінцівок можуть здійснюватися постійно в періодичному періоді. - Сміливо можна віднести до заходів протитромботичної профілактики здійснення седативної терапії за допомогою раціонального застосування транквілізаторів, впровадження елементів психотерапії (що здійснюються лікарем, анестезіологом), дотримання лікувально-охоронного режиму в стаціонарі. - У плановій хірургії хворий не повинен піддаватися операції, якщо у нього є виражені порушення вступно-сольового балансу, зміни в системі коагуляційного гемостазу. На момент початку операції у пацієнта має бути нормальний або дещо більший ОЦК – на випадок інтраопераційної крововтрати, яка запускає каскад гіперкоагуляції. Гематокрит повинен бути в нормі, за необхідності, для його зниження можна провести ауторезервування крові. Ці підходи визначаються зараз як кровозберігаючі технології та є відмінною профілактикою тромботичних ускладнень. - Порушення у системі гемостазу гіперкоагуляційного характеру коригують з використанням гепаринів (НФГ, НМГ), СЗП, антиагрегантів або реокоректорів. Під час операції: - адекватна анестезія. - Коректна ШВЛ. - Профілактика циркуляторної та тканинної гіпоксії – нормальна макро- та мікроциркуляція. - Бережне поводження з магістральними судинами, особливо при маніпуляціях у малому тазі, ретельна обробка куксів великих вен – це очевидні, але не завжди виконувані умови профілактики розвитку тромбозів та емболії. Після операції - Нормоволемічна гемодилюція, що покращує реологічні властивості крові та підвищує швидкість кровотоку. Оптимальна величина гематокриту - 30-35%. - уважне ставлення до призначення замісних трансфузій. - Своєчасна корекція розладів волемії та кислотно-основного стану. - Профілактика гіпоксії, гіперкапнії – своєчасна та адекватна терапія дихальної недостатності, утримання від використання як аналгетики наркотичних препаратів. - Раніше ентеральне харчування. Парентеральне харчування, особливо з використанням жирових емульсій, повинно проводитися тільки у разі неможливості проведення достатнього ентерального харчування. - призначення НПЗП - аналгетиків відразу після операції кожні 8 годин. Вони зменшують тромбоцитарну активність, стабілізують судинний ендотелій та інгібують продукти запалення, які можуть стимулювати гіперкоагуляцію. Слід пам'ятати і про те, що профілактику тромбозу глибоких вен і ТЕЛА антикоагулянтами слід проводити досить довго - не менше 3-х тижнів після операції, а в онкологічних хворих - протягом 2-3 місяців, а іноді довічно. У цих випадках підвищується ризик кровотеч, проте тривалість життя достовірно зростає. ПЕРЕЛІК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ: https://www.webcardio.org/unifikovanyj-klinichnyj-protokol-ekstrenoji-medychnoji-dopomoghy-tromboemboliya-.aspx https://phlebounion.ru/ https://www.mediasphera.ru/issues/khirurgiya-zhurnal-im-n-i-pirogova/2011/12/030023-12072011123 http://67gkb.ru/images/sampledata/Lisence/library/ac_4_2009_06.pdf https://kingmed.info/knigi/Hiryrgia/Torakalnaya_hirurgiya/book_3884/Tromboemboliya_legochnoy_arterii-Mazur_BS-2012-pdf https://kingmed.info/knigi/Hiryrgia/Torakalnaya_hirurgiya/book_2047/Tromboemboliya_legochnoy_arterii-Tereshchenko_SN-2010-djvu https://kingmed.info/knigi/Hiryrgia/Torakalnaya_hirurgiya/book_2036/Tromboemboliya_legochnoy_arterii-Dzyak_GV_-2004-djvu |