У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в анализе крови Эр. 3,2 1012л, Нb 105 гл. Ретикулоц. 15%, цп 08, осмотическая резистентность эритроцитов max 0,34%, min 0,56%, в мазке серповидные клетки
 Скачать 1.19 Mb.
|
|
сопротивления легких приводят к увеличению работы дыхательных мышц, повышаются энергозатраты на работу дыхательной мускулатуры, развивается инспираторная одышка, гипоксемия и гиперкапния, кривая диссоциации оксигемоглобина У пациента, который жалуется на диспептические явления (тошнота, изжога, запоры), после проведенной фиброгастроскопии выявлена язвенная болезнь желудка. 1. Назовите этиологические факторы этого заболевания. 2. Характеризуйте защитные механизмы и повреждающие факторы в течении этой болезни. 1. Этиологические факторы: -социальные (нейрогенные и психогенные факторы): стрессы, переутомление, высокий темп жизни, курение, алкоголь. -алиментарные: продукты повышающие пептическую активность желудочного сока (мясо), нерегулярное питание, раздражающие (специи) вещества. -физиологические: повышенная желудочная кислотность, повышение выработки гастрина, рефлюкс желчи (снижение защиты). -генетические: предрасположенность к данному заболеванию людей, имеющих группу крови О (I), ближайших родственников, страдающих язвенной болезнью. -инфекция: (H. pylori) - разрушает защитный слизисто-бикарбонатный барьер, вызывая тем самым образование в инфицированной слизистой воспалительных медиаторов (ФНО, ИЛ и тд.) -лекарственные факторы (аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты подавляющие выработку простагландинов; кортикостероиды, подавляющие образование слизи и угнетающие регенерацию слизистой.) -патологическая импульсация из пораженных внутренних органов (хронический аппендицит, хронический холецистит, желчекаменная болезнь 2. Защитные факторы: Слизистая оболочка желудка постоянно подвергается воздействию кислоты и пепсина. В защитном барьере желудка клетки слизистой оболочки являются первой линией защиты от повреждающих факторов, особенно поверхностные клетки, секретирующие слизь и бикарбонаты, создающие физико-химический барьер для эпителиальных клеток желудка. Этот барьер представляет собой гель, имеющий в норме градиент рН у клеточной поверхности. Гель состоит из неперемешивающегося слоя слизи, бикарбонатов, фосфолипидов и воды. Установлено, что факторы регуляции, стимулирующие синтез пепсина и соляной кислоты, одновременно стимулируют выделение слизи и синтез бикарбонатов. Бикарбонаты необходимы для поддержания рН близким к нейтральному у поверхности эпителия. Все поверхностные эпителиальные клетки, выстилающие желудок и двенадцатиперстную кишку, синтезируют и секретируют бикарбонаты. В поддержании устойчивости слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки к повреждающим факторам важную роль играют способность клеток к регенерации, хорошее состояние микроциркуляции и секреция некоторых химических медиаторов защиты, таких как простагландины и факторы роста. Слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки способна после повреждения очень быстро (в течение 15-30 мин.) восстанавливаться. Этот процесс обычно проходит не за счет деления клеток, а в результате движения их из крипт желез базальной мембраны и закрытия таким образом дефекта в участке поврежденного эпителия. Простагландины, имеющиеся в слизистой оболочке желудка, могут секретироваться главными, добавочными (шеечными) и париетальными (обкладочными) клетками. Простагландины (простагландин Е2) способствует защите слизистой оболочки желудка посредством угнетения активности париетальных клеток, стимулирования секреции слизи и бикарбонатов, увеличения кровотока в слизистой оболочке, снижения обратной диффузии ионов Н+ и ускорения клеточного обновления. Повреждающие факторы: Соляная кислота. Правило Шварца «нет кислоты - нет язвы» в принципе верно для большинства случаев язвенной болезни. Клетки, в которых происходит образование и секреция соляной кислоты, называются париетальными (обкладочными). Они преимущественно локализуются в железах слизистой оболочки дна желудка. Основные стимуляторы секреции кислоты в желудке - гистамин, гастрин и ацетилхолин. Многие факторы угнетают секрецию кислоты, наиболее важными среди них являются простагландины и соматостатин. Как стимуляторы, так и ингибиторы процесса секреции кислоты в желудке действуют через специфические рецепторы, находящиеся в обкладочных клетках. Гистамин, выделяющийся в основном из энтерохромаффиноподобных клеток слизистой оболочки желудка, стимулируют секрецию кислоты через Н2-рецепторы, связанные с циклической АМФ (цАМФ). Гастрин и ацетилхолин активируют специфические рецепторы, связанные с системой кальций/протеинкиназа С. После активации соответствующих происходит стимуляция водородно-калиевых (Н+/К+) АТФазных каналов, приводящая к продукции и выделению ионов водорода. Базальная секреция кислоты у больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки либо нормальная, либо повышена. В то же время максимальная стимулирующая секреция кислоты у таких больных (по сравнению со здоровыми людьми) значительно повышена. Небольшое число больных с дуоденальной язвой имеют очнь высокие показатели базальной секреции соляной кислоты. Пепсин. Главные клетки, также преимущественно находящиеся в железах слизистой оболочки дна желудка, вырабатывают пепсиноген - неактивный предшественных протеолитического фермента пепсина. Патогенетическая роль нарушений выработки пепсиногена в механизме язвенной болезни пока не ясна. Helicobacterpylori. Достижения гастроэнтерологии в последнее время доказали связь между развитием язвенной болезни и инфицированностью Helicobacterpylori в желудке. Helicobacterpylori является грамотрицательной аэробной палочкой, имеющей жгутики и способной образовывать уреазу.Helicobacterpylori часто обнаруживается в слизистой оболочке желудка. Этот возбудитель иногда выявляют и у здоровых людей, без каких-либо патологических проявлений, хотя значительно реже (>95%) он обнаруживается у больных гастритом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Лечение гастрита и дуоденальной язвы препаратами, действующими на Helicobacterpylori, например висмутсодержащими препаратами и антибиотиками, приводит к клиническим и морфологическим признакам выздоровления. Хотя наличие данного микроорганизма четко коррелирует с гастритом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, механизмы его влияния на процесс развития язвенной болезни остаются неизвестными. Первые исследования показали возможность как прямого, так и непрямого повреждения слизистой оболочки желудка этими организмами. Helicobacterpylori вырабатывает уреазу, липополисахариды и цитоксин, которые, в свою очередь, могут привлекать и активировать клетки воспаления. Кроме того, последние исследования invivo и invitro показали, что местное воспаление, вызванное Helicobacterpylori, сочетается с умеренной гипергастринемией. Стресс. Хронический стресс вызывает формирование застойного очага воспаления в коре головного мозга , что приводит к растормаживанию подкорковых структур, регулирующих желудочную секрецию. В результате активации парасимпатической нервной системы происходит усиление секреции HCl и пепсина, снижение образования бикарбонатов и слизи, возможен заброс желчи в желудок(дуоденогастральный рефлекс). Активация симпатической нервной системы вызывает нарушение кровоснабжения стенки желудка вследствие сужения артериол ( эффект катехоламинов) , что в свою очередь приводит к ишемическому повреждению стенки желудка( из -за образования активных форм кислорода и липидных перекисей).Глюкокортикоиды , уровень которых в крови повышен в результате стресса , также вызывают усиление секреции HCl и пепсина , подавляют регенеративные процессы в слизистой желудка и снижают секрецию биокарбонатов и слизи К стоматологу на прием обратился пациент, нуждающийся в удалении зуба. Из анамнеза известно, что больной перенес гепатит С, вследствие которого в дальнейшем развился цирроз печени. Вопросы: 1) Почему у данного пациента наблюдается склонность к повышенной кровоточивости, как это связано с поражением печени? 2) Какие еще возможны изменения в организме больного в связи с нарушением функций печени? происхождения; дистрофические изменения вследствие первичного нарушения обмена веществ (гепатозы); цирротическое поражение печени (вследствие диффузного разрастания соединительной ткани на фоне дистрофии печеночной паренхимы); опухолевые поражения печени; паразитарные поражения; генетические дефекты гепатоцитов; иммунные (и аутоиммунные) процессы печени; расстройства кровообращения; наследственная патология печени Массивное длительное раздавливание мягких тканей пострадавшего в результате шахтного взрыва привело к появлению у больного олигурии, гипонатриемии. 1. Каков механизм возникшей олигурии? 2. Какое нарушение функции почек произошло в данном случае? 3. Чем можно объяснить возникшую гипонатриемию? 1. Из-за уменьшения количества первичной мочи в силу снижения гидростатического давления в капиллярах клубочков, т.к. их просвет суживается за счет тромбов, агрегатов тромбоцитов, лейкоцитов, пролиферации эндотелия, а также в силу сдавливания за счет пролиферации мезангиоцитов и увеличения количества мембраноподобного вещества в пространстве между основанием капиллярных петель и за счет полулуний. Канальцевый же аппарат не претерпевает больших изменений и продолжает реабсорбцию с прежней силой, но из меньшего количества первичной мочи. 2. Токсическое поражение канальцев почек 3. Натрий является одним из наиболее важных катионов, обеспечивающих нормальное функционирование многих клеток, особенно нервных и мышечных. При снижении его содержания уменьшается возбудимость нейронов и миоцитов как следствие изменения их мембранного потенциала. За счет этого тормозится образование и проведение волны возбуждения в нервной системе, снижается тонус скелетных мышц, сосудов и миокарда, что обусловливает клинические симптомы. Гипонатриемия приводит к гипоосмолярности плазмы, вода по градиенту концентрации устремляется из межклеточного пространства в клетки. В результате возникает отек и набухание клеток, что нарушает их нормальное функционирование. Объем циркулирующей крови (волемия) может быть разным. Это определяется причиной, вызвавшей гипонатриемию. При гиповолемии уменьшается ОЦК, компенсаторно увеличивается секреция АДГ, что еще больше усугубляет патологию. ??? Больной К. жалуется на периодически возникающие приступы судорог мышц конечностей и лица, которые возникают по несколько раз в день от самых разнообразных внешних раздражителей; онемение пальцев рук и ног, боли за грудиной и в подложечной области; затруднение дыхания; запоры. Заболевание развилось после оперативного удаления части щитовидной железы по поводу тиреотоксикоза. При неврологическом обследовании - резкое повышение возбудимости нервной и мышечной систем. Содержание кальция в крови значительно снижено, содержание фосфора повышено. 1. К операции симптомов? 2. Объясните патогенез наблюдаемых симптомов. 1. Какую эндокринную патологию можно предположить у больного на основании резвившихся после 1. Рецидивный токсический зоб 2. -При значительных размерах зоба он может сдавливать гортань и верхнюю часть трахеи, приводя к изменениям голоса и расстройству внешнего дыхания. -При гипертиреозе отмечается, как правило, артериальная гипертензия, для которой характерно увеличение разницы между систолическим и диастолическим давлением. Систолическое давление возрастает в связи с увеличением сердечного выброса, а диастолическое снижено из-за увеличения объема микроциркуляторного русла под воздействием тиреоидных гормонов. Для тиреотоксикоза характерна также гипертермия: под действием тиреоидных гормонов образуется повышенное количество тепла (калоригенный эффект). Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдается снижение секреторной активности желудка и поджелудочной железы, что вместе с повышением перистальтики кишечника приводит к развитию поносов. Относительно постоянным симптомом гипертиреоза является тремор – непроизвольные колебательные движения всего тела или отдельных его частей. Характеризуются ритмичностью, стереотипностью и обычно малым размахом; чаще охватывают пальцы рук, веки, язык, нижнюю челюсть, голову. При тиреотоксикозе наблюдается выраженная мышечная слабость, нарастающая по мере развития заболевания. Психический статус больных при тиреотоксикозе претерпевает существенные изменения, вплоть до развития психозов. Вначале отмечаются повышенная психическая возбудимость и раздражительность, сменяющиеся на поздних стадиях заболевания заторможенностью, апатией, угнетением психической деятельности ??? У пациентки 50-ти лет выявлена базофильная аденома гипофиза. У нее круглое багрово- красное лицо, гипертрихоз, отложения жира в верхней части туловища, на коже живота, плеч, бедер, «полосы растяжения», пигментация. 1. Какая эндокринная патология наблюдается в этом случае? 2. Поясните патогенез этой стадии возникшего у больной заболевания. 1. Болезнь Иценго-Кушинга. 2. патогенез; активация катаболизма белков и угнетение протеосинтеза в коже. Это ведёт к дефициту в коже коллагена, эластина и других белков, формирующих структуры кожи. Просвечивание в области стрий микрососудов подкожной клетчатки. Багровый или фиолетовый цвет стрий обусловлен застоем венозной крови в микрососудах клетчатки. Больной 10-ти лет по поводу травмы ноги получил с профилактической целью 3000 ед. противостолбнячной сыворотки по Безредко. На девятый день после введения сыворотки у ребенка возникли сильные боли и припухание плечевых и коленных суставов, появилась генерализованная сыпь. Одновременно наблюдались резкая слабость, глухость сердечных тонов, низкое АД. Ребенок госпитализирован. 1. Какая аллергическая реакция развилась у ребенка? 2. К какому типу гиперчувствительности она относится? 3. Какие антитела ответственны за развитие этой аллергической реакции? 1.У ребенка развилась сывороточная болезнь 2.Сывороточная болезнь относится к гинерчувствительности немедленного типа (к III типу аллергических реакций по Gell & Cooms). 3.За развитие этой аллергической реакции ответственны антитела относящиеся к классу Ig G и Ig M. 4.Иммуннокомплексный тип реакций связан с отложением образовавшихся в сосудистом русле иммунных комплексов в сосудистой стенке и паравазально. 5.Комплемент, который фиксируется на отложившихся в сосудистой стенке иммунных комплексах и активируется по классическому пути. 4/5 У больного тонзиллитом отмечается озноб, слабость, боль в горле, температура тела - 37,7°С. 1. Какие клетки крови участвуют в патогенезе лихорадки? 2. Характеризуйте их патогенетическую функцию при лихорадке. Где локализуется первичное звено патогенеза? 1)вторичные лейкоцитарные пирогены (ИЛ-1), ПГЕ1, ПГЕ2 2)Синтез под их влиянием вторичных лейкоцитарных пирогенов (ИЛ-1). Проникновение лейкоцитарных пирогенов в кровь и образование ПГЕ1, ПГЕ2 и других медиаторов лихорадки, влияющих на центр терморегуляции. 5/5 В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов - 2,8*1012/л, концентрация гемоглобина - 85 г/л, ЦП- 0,9. Тромбоцитов - 120*10°/л. Количество лейкоцитов - 20*10°/л; Б - 0, Э - 0, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 3; Ся - 8, Л - 20, М - 2, лимфобласты - 67. Ретикулоцитов - 0,8%. СОЭ - 52 мм/час. 1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? 2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следуетотнести данную патологию, хроническая или острая форма этого процесса? 3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов впериферической крови? 4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? 5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза. 1. Эритроцитопения. Анемия нормохромная. Тромбоцитопения. Лейкоцитоз и СОЭ повышена – Системные изменения 2. Острый лимфобластный лейкоз 3 Лейкемическая форма 4. Анемия тромбоцитопения вызвана появлением бластных клеток. Подавление ими нормальных ростков кроветворения( эритроцитарного, мегокорецитарного) 5. Лейкимическая форма острого лимфобластного лейкоза. Сопутствующей нормохромной анемией и тромбоцитопенией. |