У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в анализе крови Эр. 3,2 1012л, Нb 105 гл. Ретикулоц. 15%, цп 08, осмотическая резистентность эритроцитов max 0,34%, min 0,56%, в мазке серповидные клетки
 Скачать 1.19 Mb.
|
|
Больной 52-х лет поступил в клинику с жалобами на головные боли. При объективном осмотре: больной повышенного питания. Кода и видимые слизистые гиперемированы, склеры инъецированы. АД - 150/100 мм рт.ст. Спленомегалия. В анализе крови: Эр. - 10,2*1012/л, Hb - 177 г/л, ЦП - 0,51. Ретикулоц. - 10%, Тромбоц. - 800*10°/л. Количество лейкоцитов - 20*10°/л; Б - 2, Э - 3, Мц - 3, Ю - 4, Пя - 6, Ся - 66, Л - 10, М - 6. СОЭ - мм/час. Большое количество полихроматофилов, нормоцитов, единичные эритробласты. Выраженный анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия. 1. Какие патологические изменения состава периферической крови имеют место в данном анализе? 2. Какие качественные и количественные изменения наблюдаются со стороны красной крови и о чем они свидетельствуют? 3. О какой патологии свидетельствуют описанные изменения? 4. Дайте заключение по данному анализу крови, используя все имеющиеся количественные и качественные изменения состава периферической крови. ответ: 1. эритроцитоз, повышен гемоглобин, гипохромия, тромбоцитоз, лейкоцитоз, увеличены базофилы, не должны присутствовать Мц, Ю. Лимфоцитопения. 2. наблюдается эритроцитоз и повышен гемоглобин. Это свидетельствует о том, что затронут эритробластический росток костного мозга. 3. это свидетельствует о том, что у больного полицитемия. 4. эритроцитоз, повышен гемоглобин, гипохломия, тромбоцитоз, лейкоцитоз, ретикулоциты - норма, увеличены базовилы, эозинофилы-норма, не должны присутствовать Мц, Ю. Лимфоцитопения. моноциты -норма, соэ – норма ОЦЕНКА – 4 Больному ввели в мышцу 500 тыс. ед. стрептомицина. Через 5 мин он почувствовал тошноту, слабость, боли в животе, сердцебиение, после чего появились кашель, затруднение дыхания, высыпания на коже в виде сливающихся волдырей. 1. Как называется такое состояние у больного? 2. Почему оно возникло? 3. Каков механизм возникших проявлений? 1. Патофизиологическая стадия аллергической реакции 2. Из-за непосредственного воздействия иммунологической реакции на клетки организма, так и многочисленные биохимические посредники 3. а)активированный комплемент, свободные радикалы, пероксиды повреждают клетки и вызывают их гибель( причиной развития воспаления). б)если количество антител, реагирующих с антигеном, небольшое и является недостаточным чтобы вызвать повреждение следовательно эффект стимуляции функциональной активности клеток. Во время патофизиологической стадии ал.реакции 3 типа происходят местные изменения, которые характеризуются тем, что иммунные комплексы откладываются на поверхности эндотелия, на базальных мембранах сосудов, в тканях. В результате активации комплемента и действия продуктов, секретируемых макрофагами, происходит повреждение клеток и развивается воспаление. Комментарии Комментарий: не объяснили механизм возникновения симптомов: слабость, затруднение дыхания, сердцебиение и т.д. Оценка – 3 Двум кроликам, у которых предварительно путем термического ожога вызвали локальное воспаление на одной из задних конечностей, ввели одну и ту же дозу стрихнина. Причем, одному кролику стрихнин ввели в область воспаления, другому - вне очага воспаления. Один из кроликов погиб от отравления стрихнином. 1. Укажите, какой кролик погиб и почему? Погибнет второй кролик(вне очага). Потому что при воспалении происходит альтерация (выделение медиаторов воспаления) следовательно нарушается питание и обмен веществ на пораженном участке и из-за этого стрихнин будет действовать местно, у второго кролика стрихнин попадет в системный кровоток, что и вызовет отравление. Оценка – 3 Инфекционное заболевание протекает с высокой температурой тела (выше 38°C). Внезапно температура на фоне лечения снизилась до нормальных значений (36,2°C). 1. Как называется такое снижение температуры тела? 2. Поясните механизм этого явления. 3. К каким последствиям для целостного организма это приводит? 1 Критическое падение. 2 При резком расширении периферических сосудов, снижении сосудистого тонуса и АД. 3 Может привести к резкому падению АД, острой сосудистой недостаточности(коллапсу). Комментарии Комментарий: а почему про потоотделение ни слова? Оценка - 4 Летчик 40-а лет поступил в госпиталь для определения годности к летной работе. С этой целью был подвергнут испытанию в барокамере. Через 5 минут после «подъема» на высоту 5 тыс.м стал жаловаться на головную боль, головокружение. Появились одышка, цианоз кончиков пальцев, лицо побледнело. АД повысилось до 130/75 мм рт.ст., пульс 120 в мин., слабого наполнения. Внезапно пульс и дыхание стали урежаться, АД снизилось, испытуемый потерял сознание. 1. Какой тип гипоксии развился у летчика (ответ аргументируйте)? 2. Как изменяются уровни рO2 и рCO2 при данном виде гипоксии? 3. Объясните патогенез наблюдаемого ухудшения состояния летчика. 1 Гипоксическая гипоксия( потому что она возникает при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, в условиях разреженной атмосферы( развивается болезнь летчиков)) 2 Уменьшается рО2 и увеличивается рСО2 в крови 3 Снижение барометрического давления->снижение рО2 во вдыхаемом воздухе-> артериальная гипоксемия-> гипоксия-> альвеолярная гипервентиляция-> гипокапния-> газовый алкалоз Комментарии Комментарий: вы же сами пишете в 3-м ответе "гипокапния", почему тогда во 2-м ответе увеличивается рСО2 в крови? в 3-м ответе, объясняя патогенез, нет разъяснения механизма потери сознания ОЦЕНКА – 3 В исследуемой крови больной женщины обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов - 2,7*1012/л, концентрация гемоглобина - 90 г/л, ЦП- 1,0. Тромбоцитов - 27*10°/л. Количество лейкоцитов - 2,5*10°/л; Б - 0, Э - 2. Мц - 0, Ю - 0, Пя - 2; Ся - 32, Л - 2, М - 2, лимфобласты - 60. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз, Нормоциты - 5:100 лейкоцитов. СОЭ - 55 мм/час. I. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? 2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию, а? хроническая или острая форма этого процесса? 3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? 4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? 5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза. 1 симптоматические 2 острый так как имеются бластные клетки 3 лейкопеническая, так как содержание лейкоцитов ниже нормы 4 анемия свидетельсвует о отсром лейкозе и наличием бластных клеток в периферической крови тромбоцитопения нарушениях в работе костного мозга 5 ООЛ(Острый лимфобластны лейкоз) Оценка – 4 В результате эмоционального напряжения у человека зарегистрировано 126 сердечных сокращений в минуту. 1. Как оценить такую частоту сердечной деятельности? 2. Каков механизм возникших изменений? 3. Какие изменения возникнут на ЭКГ? 1 Синусовая тахикардия 2 Происходит в результате повышения активности синусового узла(ускорение спонтанной диастолической деполяризации мембраны клеток СА-узла).Развивается постепенно. Является нормой 3 На ЭКГ выглядит как уменьшение интервала между комплексами PQRST Оценка – 4 У больного вследствие отравления развился токсический отек легких. 1. Какой тип дыхательной недостаточности возник при этом? 2. Каковы его механизмы? 1 Нарушения диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану. Развилось реструктивная недостаточность дыхания 2 Появляется артериальная гипоксемия, гипокапния, повышается вязкость крови,изменяется микроциркуляции, снижается активность сурфактанта,развивается гиповентиляция альвеол,нарастает метаболический ацидоз Оценка 3 В эксперименте на животном моделируют язву желудка путем введения больших доз катехоламинов. 1. Назовите какой вид язвы желудка моделируют в данном случае? 2. Какие еще существуют способы моделирования таких язв в эксперименте? 1 Трофическая язва так так в результате нарушается питание слизистой оболочки 2 Экзогенная- в результате непосредственного действия на слизистую(химические,физические,инфекционные) Пептическая- в результате переваривающего действия желудочного сока (повышение агрессии,снижение защитной функции) Гипорегенераторные (белковое голодание,яды,глюкокортикоиды) Оценка 4 Больная 57-ми лет, медсестра, поступила в инфекционную больницу с жалобами на слабость, отсутствие аппетита, тошноту, рвоту, озноб, повышение температуры, головную боль, боли в суставах. На 2-й день пребывания в больнице появилась желтушность, обнаружено слегка болезненное увеличение печени. В крови: прямой билирубин - 32,5 мкмоль/л, непрямой билирубин - 35 мкмоль/л, АЛТ - 2,05 ЕД/л, АСТ- 1,9 ЕД/л. Поставлен диагноз: вирусный гепатит. 1) Какой вид желтухи развился у данной больной? 2) Как изменяется окрашивание мочи и кала при данном виде желтухи? 3) Какие Вы знаете гепатиты? 1 Печеночная желтуха(паренхиматозная) 2 Моча цвета пива, кал- обесцвечен или частично окрашен 3 Гепатит В,С,D,E Оценка 3 При обследовании больного обнаружена выраженная протеинурия за счёт низкомолекулярных белков, гематурия с выщелоченными эритроцитами. 1. О каком нарушении и какой функции почек это свидетельствует? 2. При какой патологии встречаются такие изменения? 3. Каков их механизм? 1при нарушении фильтрационного барьера, повышение проницаемости клубочков 2 гломерулонефрит 3 при повышенном образовании плазменных низкомолекулярных белков, которые фильтруются клубочками в количестве, превышающем способность канальцев к реабсорбции. Выщелоченные эритроциты связаны с повреждением эритроцитов при прохождении сквозь элементы почечных клеток. Оценка 3 У пациента обнаружены равномерное увеличение щитовидной железы, повышение основного обмена, субфебрильная температура тела, пульс - 140 в минуту, ЧДД - 22 в минуту, тремор рук, повышенная потливость, расширение глазной щели. Уровни Т3 и Т4 повышены. 1. Какая форма патологии щитовидной железы развилась у больного? Ответ обоснуйте данными из задачи 2. Каковы звенья патогенеза зобной трансформации щитовидной железы у пациента? 3. Объясните механизм каждого из симптомов у пациента? 1 Тиреотоксикоз 2 1)избыточная продукция ТТГ вследствие дефицита Т3 и Т4 2)нарастающая острая надпочечниковая недостаточность 3)избыточная активация симпатикоадреналовой системы 3 Уменьшение синтеза АТФ увеличивает концентрацию АДФ и неорганического фосфата следовательно усиливает окислительные процессы и тем самым рассеивание энергии, что и ведет к увеличению основного обмена. Увеличение глазной щели происходит за счет ретракции верхнего века (так как находится в состоянии спазма) Оценка – 3 При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов - 12*10*9/л; Б - 0, Э - 0, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 35, Ся - 42, Л - 18, М - 5. Среди нейтрофилов палочкоядерные с выраженным пикнозом ядра. СОЭ - 18 мм/час. 1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе? 2. Как квалифицировать данные количественные и качественные изменения в нейтрофилах? 3. Какой характер носит лимфопения (абсолютный или относительный)? 4. Назовите примеры заболеваний либо патологических процессов, при которых могут наблюдаться такие явления, и объясните механизм таких изменений. й. 1 Дегенеративный ядерный сдвиг влево. Так как выражен пикноз ядер,который характерен для дегенерации. Наблюдается истощение гранулопоэза 2 Наблюдается базопения, анэозинопения, 3 Отностельная, так как уменьшается количество Б,Э,Мц, Ся,Л,но увеличевается количество Пя 4Наблюдается при агранулоцитозе, который может сопровождаться синдромом какого-то общего заболевания Оценка – 3 Больная жалуется на сильную головную боль, повышенную утомляемость, психическую лабильность, плохой сон. При осмотре - гиперстеническая конституция, подкожная жировая клетчатка чрезмерно выражена, на коже - полосы растяжения красно- фиолетового цвета. Тоны сердца приглушены, пульс 80 - уд/мин, АД - 160/100 мм рт.ст. Повышено содержание глюкозы крови. Экскреция17-кетостероидов и 17- оксикортикостероидов в суточной моче увеличена. 1. Какая форма эндокринной патологии развилась у больной? Ответ обоснуйте. 2. Каковы механизмы развития симптомов, имеющихся у больной? 1 синдром Иценко-Кушинга, потому что при данной патологии наблюдается полосы растяжения,чрезмерно выраженная подкожно-жировая клетчатка, наличие оксикортикостероидов и кетостероидов в моче 2 из-за увеличения продукции АКТГ происходит хроническая повышенная выработка кортизола следовательно меняется жировой обмен. На теле происходит избыточное отложение, также наблюдается атрофия жировой клетчатки. Нарушения углеводного обмена заключаются в стойкой стимуляции глюконеогенеза и гликогенолиза в мышцах и печени, что приводит к гипергликемии. Также происходит выробатка оксикортикостероидов( производные кортизола) они являются продуктами метаболизма мужских половых гормонов андрогенов. Оценка 3 У ребенка 8-ми лет наблюдаются быстрые, аритмичные, непроизвольные движения конечностей и туловища. Он гримасничает, причмокивает, часто высовывает язык. Тонус мышц конечностей снижен. 1. Как называется описанный синдром? 2. Какие структуры головного мозга при этом поражены? 1 Хорея 2 Поражены базальные структуры головного мозга: полосатое тело, черное вещество, бледный шар, подталамическое ядро. Оценка 3 У больного наблюдается синдром Ди Джорджи, в основе которого лежит гипоплазия вилочковой железы. 1. К какой форме иммунной патологии относится это заболевание? 2. Каковы причины и механизмы возникновения данного синдрома? 3. Чем оно характеризуется? 1.Первичный иммунодефицит, связанный с гипо-, аплазией тимуса( дефицит Т-лимфоцитов) 2. Внутриутробные нарушения развития. Генетической причиной синдрома является делеция центрального участка длинного плеча хромосомы 22. 3.У младенцев с синдрома Ди Джорджи наблюдается низкое расположение ушных раковин, срединная расщелина лица, слабое недоразвитие нижней челюсти, гипертелоризм, короткий губной желобок, задержка развития и врожденные заболевания сердца ОЦЕНКА – 4 У мужчины 32-х лет после лечения хинином выявлены желтушность кожи, изменения в картине крови: Эр. - 3,5 *1012/л, Hb - 112 г/л, ЦП - 0,8. Ретикулоц. - 15%, осмотическая резистентность эритроцитов: max - 0,36%, min - 0,52%, СОЭ - 26 мм/час. 1. Оцените состояние красной крови: назовите вид патологии по всем признакам (классификациям), дайте обоснование. 2. Характеризуйте этиологию и патогенез изменений в крови больной. 3. Какие еще изменения в крови наблюдаются в этом случае? ? 4. Каковы возможные пути патогенетической коррекции? 1.Гипохромная, гиперрегенераторная, снижение осмотической резистентности, увеличение СОЭ. Гемолитическая анемия( приобретенная). 2. Этиология- лек. средства. Патогенез- гемолиз эритроцитов на фоне приема препаратов, физический фактор разрушения эритроцитов. 3. Увеличение непрямого билирубина, анизоцитоз, повышенная активность ЛДГ, сниженный (или не определяется) уровень гаптоглобина, повышенный уровень несвязанного билирубина (обычно <4 мг/дл), снижение осмотической резистентности эритроцитов. 4. Детоксикация организма от хинина, увеличение регенераторных свойств крови, диета ОЦЕНКА – 4 При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения, Количество эритроцитов 2,8*10*12/л, концентрация гемоглобина - 93 г/л, ЦП- 1,0. Тромбоцитов - 120*10*9/л. Количество лейкоцитов - 40*10*9/л; Б - 0, Э - 1, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 0; Ся - 9, лимфобласты - 1, пролимфоциты - 5, Л - 80, М - 4, В мазке преобладают микролимфоциты, много теней Боткина-Гумпрехта. 1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? 2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию, a? хроническая или острая форма этого процесса? 3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? 4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? 5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза. 1. Системные 2. Хронический лимфоидный лейкоз 3.Сублейкемическая 4. Увеличение кол-ва опухолевых клеток препятствует нормальному гемопоэзу в костном мозге, что приводит к угнетению ростков кроветворения Характеризуется геморрагическим синдромом( наличие петехии, кровоточивость, головокружение и слабость). 5. Исходя из анализа( анемия, тромбоцитопения, наличие бластных форм лимфоцитов, лейкоцитоз, много теней Боткина-Гумпрехта) можно сделать заключение о хроническом лимфоцитарном лейкозе с сублейкемической степенью лейкемии. ОЦЕНКА – 4 Больной с пневмонией испытывает чувство нехватки воздуха. Объективно дыхание частое и поверхностное. |