У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в анализе крови Эр. 3,2 1012л, Нb 105 гл. Ретикулоц. 15%, цп 08, осмотическая резистентность эритроцитов max 0,34%, min 0,56%, в мазке серповидные клетки
 Скачать 1.19 Mb.
|
|
1. Объясните патогенетические механизмы повышения температуры в данном случае. 2. Можно ли назвать это лихорадкой? Ответ обоснуйте. 1. Гормоны щитовидной железы при тиреотоксикозе разобщают механизмы окисления и тканевого дыхания и из-за этого нарушается теплообмен. 2. Да, т.к. при тиреотоксикозе есть выраженная реакция на пирогены, не зависит от окружающей среды. Комментарий: сами себе противоречите: читайте ответ 1: разобщение окисления и фосфорилирования, где пирогены? их нет! ппри тиреотоксикозе развивается не лихорадка. а гипертермия! ОЦЕНКА - 3 Потерпевшего доставили в больницу из гаража, где он находился без сознания при работающем моторе автомобиля. Предварительный диагноз - отравление угарным газом. 1. Какой вид гипоксии наблюдается в данном случае? 2. Образование какого соединения в крови явилось причиной этого состояния? 3. Как изменятся показатели газового состава крови при этой гипоксии? 1. Гемическая гипоксия 2. Карбоксигемоглобин 3. Карбоксигемоглобин вытесняет кислород из гемоглобина ОЦЕНКА – 5 В результате травматического повреждения больной в возрасте 36-ти лет массой 72 кг потерял примерно 2,7 л крови. Обнаружена резкая бледность кожных покровов, сознание отсутствует, пульс 130 ударов в мин. , АД - 75/40 мм рт. ст. Свидетели происшествия отметили, что потеря сознания возникла быстро, без признаков возбуждения. 1. Как называется подобное состояние? 2. Какова причина его возникновения? 3. Каков механизм описанных проявлений? 1. Травматический шок 2. Травмирование, быстрая потеря крови или плазмы, инфаркт 3. Уменьшение ОЦК, снижение ударного объема сердца, централизация кровообращения, шунтирование сосудов, гипоксия клеток Комментарий: все верно, но для более высокой оценки следовало дать более детальное объяснение ОЦЕНКА - 3 Больная 12-ти лет поступила в кардиологическое отделение с жалобами на повышение температуры тела, боль и отечность коленных и голеностопных суставов, слабость. Объективно: девочка пониженного веса, бледная, пульс в покое - 80 уд/мин, при движении тахикардия. Границы сердца расширены, тоны приглушены. Поставлен диагноз ревматический эндомиокардит. 1. Какое состояние развилось у больного? 2. Каков его механизм? 3. Как можно объяснить описанные проявления? 4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния? 1. Ревматизм 2. Попадание стрептококка, в результате чего иммунная система начинает вырабатывать антитела 3. В сердце имеются такие же молекулы и организм "лечит" здоровые ткани 4. Назначаются пенициллиновые антибиотики, глюкокортикоиды противовоспалительные средства ОЦЕНКА – 3 В эксперименте после внутримышечного введения животному гистамина происходит повышение перистальтики желудка, т.е. повышение его двигательной функции. 1. Объясните механизм возникающего гиперкинеза. 2. При каких заболеваниях желудка встречается это явление? 1. При введении гистамина возбуждаются гистаминовые рецепторы и под его действием образуется HCl в желудке 2. Гастрит, язвенная болезнь, сужении пилорической части желудка, ОЦЕНКА – 3 У больного вирусным гепатитом отмечается желтушность кожи и слизистых, кожный зуд, снижение АД, брадикардия. 1. Какой печеночный синдром обусловил желтушную окраску кожи и слизистых? Назовите причины такого синдрома. 2. Поясните патогенез этого состояния. 3. Какие изменения показателей продуктов обмена желчных пигментов и желчных кислот наблюдаются в крови и моче в этом случае? 1. При вирусном гепатите в крови большое количество билирубина, из-за этого и желтушность 2. Накопление в крови непрямого билирубина из-за нарушения функций гепатоцитов 3. Нарушение обмена веществ. Повышение непрямого билирубина в крови, появление билирубина в моче ОЦЕНКА – 3 У пациентки в родах была массивная кровопотеря вследствие чего развился ДВС-синдром. 1. Какое грозное осложнение со стороны гипофиза может развиться? 2. Каковы принципы патогенетической коррекции этого состояния. 1. Развитие острой надпочечниковой недостаточности 2. Заместительная терапия кортикостероидами, коррекция электролитных расстройств ОЦЕНКА – 3 Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция пенициллина. Через 30 минут у нее появился цианоз губ, гиперемия лица, тахикардия, снижения АД. 1. Какое явление возникло у больной? 2. Каковы механизмы описанных проявлений? 3. Что из биологически активных веществ играет при этом ведущую роль? 1. Анафилактический шок 2. сильное повреждение тканей под действием БАВ высвободившихся из клеток организм 3. Гистамин ОЦЕНКА – 4 У больного наблюдается синдром Ди Джорджи, в основе которого лежит гипоплазия вилочковой железы. 1. К какой форме иммунной патологии относится это заболевание? 2. Каковы причины и механизмы возникновения данного синдрома? 3. Чем оно характеризуется? 1. Генетическое заболевание, относится к группе первичных иммунодефицитов 2.Биологической основой синдрома является делеция (или выпадение) участка длинного плеча 22 пары хромосом. Чаще всего это происходит спонтанно в результате мутации. Заболевание развивается в результате повреждения закладки 3-4 жаберных карманов, в результате которого нарушается закладка паращитовидных желез и тимуса. 3.Этот синдром характеризуется полным или частичным недоразвитием.Также ему характерно снижение выработки паратгормонов и гипокальциемия, ослабление иммунитета, врожденные пороки сердца, аномалии развития лица, расщелиной неба, умственной отсталостью разной степени выраженности, катарактой,низкое расположение ушных раковин. ОЦЕНКА – 4 Через 20 минут после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной голени у него возникли беспокойство, чувство страха, длительное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД - 180/99 мм рт. ст., пульс - 120/мин. Врач предложил лечь в постель. Однако еще через 20 минут состояние больного резко ухудшалось: появились слабость, бледность лица, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клонико-тонические судороги; резко снизилась АД до 75/55 мм рт. ст. Потребовалось неотложная медицинская помощь. 1. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика? 2. Назовите и охарактеризуйте стадии возникшего состояния. 3. Каковы основные звенья механизма его развития? 1. У пациента возник анафилактический шок 2. 1 стадия -иммунологическая в нее происходит 1) поглощение, переработка и презентация антигена макрофагами; 2) активация соответствующих антигенспецифичных Т-хелперов; 3) активация клонов антигенспецифичных В-лимфоцитов, их бласттрансформация и превращение в плазматические клетки; 89 4) образование плазматическими клетками цитофильных антител - реагинов. Реагины представлены двумя группами иммуноглобулинов - IgE и IgG4; 5) распространение реаrинов в организме и фиксация их на поверхности клеток, главным образом тканевых базофилов и базофилов крови. Процесс синтеза реагинов и распространение их в организме с фиксацией на поверхности тканевых базофилов составляют сущность сенсибwzизации организма к данному антигену. Минимальная продолжительность периода сенсибилизации - 5-7 сут; 6) взаимодействие антигена с фиксированными на поверхности клеток реаrинами. Такая реакция антиген+антитело происходит при повторном поступлении антигена в уже сенсибилизированный организм 2 стадия патохимическая-состоит в дегрануляции тканевых базофwzов, на поверхности которых происходит реакция антиген+антитело. В результате освобождаются так называемые первичные медиаторы анафwzактических реакций. Они определяют ход событий в первые полчаса после повторного поступления антигена, т.е. раннюю фазу анафилактической реакции. 3 стадия- патофизиологическая Иммунные и патохимические механизмы анафилактических реакций в конечном итоге приводят к развитию функциональных изменений, которые составляют сущность патофизиологической стадии анафилактического шока 3.в основе патогенеза анафилактического шока лежит так называемая гиперчувствительность иммунной системы, развивающаяся по немедленному типу (в период от 30 секунд до 60-90 минут).Причем это генерализованная (то есть общая) реакция со стороны всего организма, связанная с выделением большого количества реагинов – иммуноглобулинов типа Е на фоне образования комплекса аллерген-антитело. Реагины стимулируют быстрый выброс в кровь воспалительных медиаторов (веществ, провоцирующих острое воспаление) – особенно гистамина, лейкотриенов, брадикинина и факторов хемотаксиса. Эти вещества влияют на стенки сосудов, состав крови, реакции нервной системы, сердца, пищеварения и кожи. В следствие чего возникает гипоксия. Из-за острой гипоксии страдает работа пищеварения, кожи, органов малого таза, синтез гормонов и функции головного мозга. Без оказания немедленной помощи прогрессирующее течение анафилактического шока может закончиться летальным исходом ОЦЕНКА – 4 При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов - 2,8*1012/л, концентрация гемоглобина - 93 г/л, ЦП- 1,0. Тромбоцитов - 120*109/л. Количество лейкоцитов - 40*109/л; Б - 0, - 1, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 0; Ся - 9, лимфобласты - 1, пролимфоциты - 5, Л - 80, М - 4. В мазке преобладают микролимфоциты, много теней Боткина-Гумпрехта. 1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? 2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию, а? хроническая или острая форма этого процесса? 3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? 4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? 5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза. 1) системное 2)злокачественные иммунопролиферативные болезни 3) острая 4) о нарушении функций красного костного мозга( его подавлении) , сниженным содержанием в крови тромбоцитов и эритроцитов 5) системное заболевание, относящееся к злокачественно иммунопролиферативным заболевания, находящийся в острой стадии ОЦЕНКА – 4 В результате автомобильной аварии у пострадавшего имеется перелом 3-7 ребер слева. 1. Какие клинические признаки появятся со стороны внешнего дыхания? 2. Каков их механизм? 3. Возникнет ли дыхательная недостаточность и какого типа? 1) частое поверхностное дыхание при дыхании участок грудной клетки движется парадоксально 2)маятникообразного движения воздуха из лёгкого на здоровой стороне в противоположное скомпрометированное лёгкое и обратно 3) есть шанс возникновения, рестриктивная ОЦЕНКА – 4 У пациентки 50-ти лет, страдающей бронхиальной астмой, появились боли в эпигастральной области и диспепсические расстройства. При сборе анамнеза установлено, что больная длительное время принимала глюкокортикоиды. Кислотность желудочного сока повышена. Какую форму патологии можно заподозрить у данной больной? Какой механизм обусловил повышение секреции в желудке в данном случае? 1)язвенную болезнь 2) снижение синтеза простогландинов ОЦЕНКА – 4 Пациент Л., 40 лет. При осмотре: лицо одутловатое, веки набухшие, кожа бледная, за последние 2 недели масса тела увеличилась на 6 кг. При исследовании выявлены артериальная гипертензия и расширение границ сердца. Анализ мочи: значительная протеинурия. Анализ крови: гипопротеинемия, альбумино-глобулиновый коэффициент снижен, незначительная гипернатриемия. 1. Каков патогенез отёков у данного пациента? Опишите их механизмы. 2. Опишите патогенез нарушений белкового обмена у данного пациента. 3. К каким осложнениям это может привести? 1)гломерулярное поражение почек. Потеря белка с мочой-- снижение синтеза альбумина в печени-- гипоальбумения-- снижение онкотического давления плазмы -- перемещение жидкости в интерстициальное пространство 2)Повышение фильтрации белка из плазмы через клубочковый фильтр 3) отеку мозга, сетчатки. ТЭЛА, тромбозы ОЦЕНКА – 5 В клинику госпитализирована пациентка 43-х лет с жалобами на мышечную слабость, постоянное чувство жажды, частое мочеотделение, временами судороги верхних и нижних конечностей. АД - 160/100 мм рт.ст., которое не снижается в ответ на введение антигипертензивных препаратов. Результаты исследования: глюкоза крови - 6,4 ммоль/л, натрий - 162 ммоль/л, гипокалиемия. Диурез - 650 мл в сутки. 1. Какую патологию можно предположить у больной? 2. Объясните механизм наблюдаемых явлений. 1) Первичный гиперальдостеронизм ( синдром Кона) 2) Увеличение синтеза минералокортикостероидов -- гипернатриемия-- гипокалиемия-- гипохлорэмия-- метаболический алколоз ОЦЕНКА – 4 Больная 65-ти лет жалуется на общую слабость, сердцебиение и одышку при умеренной физической нагрузке, к вечеру отечность на нижних конечностях. ЧСС - 92/мин, АД - 140/70 мм рт. ст. На ЭКГ признаки ишемии и дистрофии миокарда. 1. Как называется возникшее состояние? 2. Каков его механизм? 3. Чем объясняется такая симптоматика данной формы патологии? 4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния? 1.Сердечная недостаточность по правожелудочному типу 2.Измеение минутного обЪема сердца 3.Патогенез развития отечного синдрома при ХСН. В основе формирования отечного синдрома при СН лежит снижение сократительной способности миокарда с уменьшением сердечного выброса и увеличением конечно-диастолического объема и давления. При этом повышается давление в левом предсердии и легочных венах с последующим развитием явлений венозного застоя в малом круге кровообращения, отека легких 4.Лекарственная терапия чаще всего включает применение кардиотонических средств (обычно сердечных гликозидов), мочегонных средств, а также периферических вазодилататоров или ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). По показаниям назначают также противоаритмические препараты калия. ОЦЕНКА – 5 Экспериментальному животному произведена ваготомия, вследствие чего изменился характер дыхания. 1. Какие нарушения дыхания возникли у животного? 2. Каков механизм возникших изменений? 3. При каких заболеваниях у человека могут наблюдаться аналогичные изменения характера дыхания? 1.Двусторонней ваготомии 2.Влияние раздражения центрального конца блуждающего нерва на дыхание, влияние раздражения шейного симпатического ствола на дыхание 3.Применяемая для лечения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, а также рефлюкс-эзофагита и других заболеваний пищевода и заключающаяся в пересечении блуждающего нерва или его отдельных ветвей, стимулирующих секрецию соляной кислоты в желудке. ОЦЕНКА – 4 У пациентки, страдающей желчнокаменной болезнью, кожные покровы и слизистые имеют желтушную окраску. В крови повышен уровень общего билирубина. 1. Какой печеночный синдром наблюдается в данном случае? 2. Поясните его патогенез. 3. Какие изменения показателей продуктов обмена желчных пигментов и желчных кислот наблюдаются в этом случае в крови и моче? 1.Механическая желтуха 2.Происходит закупорка протоков и это приводит к гипертензии желчи 3.Отсутствует уробилин, много желчных пигментов;биохимический анализ крови – повышение уровня билирубина за счёт прямой фракции, повышение ЩФ, ГГТП, холестерина; при длительной желтухе повышение трансаминаз и диспротеинемия, появление патологического липопротеида Х, снижение протромбина, диспртеинемия. ОЦЕНКА – 5 В клинику обратился мужчина 28-ми с жалобами на ноющую боль в поясничной области слева, повышение температуры тела до 37,2 °С на протяжении месяца. В анамнезе хронический тонзиллит. Объективно: АД - 170/110 мм рт.ст., пульс - 90 в минуту, симптом Пастернацкого слева слабо положительный. В анализе крови - азотемия. В моче - белок, эритроциты. Диурез - 700 мл. 1. Какая патология возникла у больного? 2. Объясните механизм наблюдаемых явлений. 1.Гломерулонефрит 2.Комплексы антиген-антитело откладываются в капиллярах почечных клубочков, ухудшая кровообращение, вследствие чего нарушается процесс выработки первичной мочи, происходит задержка в организме воды, соли и продуктов обмена, снижается уровень противогипертензивных факторов. Все это приводит к артериальной гипертензии и развитию почечной недостаточности. ОЦЕНКА – 4 Больная 35 лет жалуется на бессонницу, быструю утомляемость, раздражительность, бес беспричинное беспокойство, рассеянность, плаксивость, повышенную потливость, плохую переносимость тепла. Больная суетлива, делает много быстрых ненужных движений, многословна, резко выражено пучеглазие. Кожа теплая, влажная, тонкая. Подкожно- жировой слой развит слабо, артериальное давление 130/50 мм рт.ст., пульс - 108 в мин. 1. Какую патологию можно заподозрить у больной и какие дополнительные исследования это подтвердят? 2. Объясните патогенез этой патологии. 1.Увеличеная щитовидная железа, Базедовая болезнь Дополнительные исследования: биопсию железы,общий анализ крови, биохимический анализ крови, гормональные пробы - ТТГ, свТ4, свТ3, УЗИ щитовидной железы, иммунологические исследования - Ат к рецептору ТТГ, радиоизотопное сканирование - сцинтиграфия щитовидной железы. 2.Патогинез- в результате нарушения иммунологической толерантности аутореактивные лимфоциты ( CD4+ , CD8 + Т-лимфоциты инфильтрируют паренхиму ЩЖ, где распознают ряд антигенов, которые презентируются дендритными клетками, макрофагами, В- лимфоцитами, HLA-DR фолликулярными клетками. Стимуляция В- лимфоцитов>AТ крецептору ТТГ ( LATS/ long-acting thyroid stimulator, IgG) -> активное состояние р ТТГ-> стимуляция захвата йода, синтеза тиреоидных гормонов -> тиреотоксикоз ОЦЕНКА – 4 |