У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в анализе крови Эр. 3,2 1012л, Нb 105 гл. Ретикулоц. 15%, цп 08, осмотическая резистентность эритроцитов max 0,34%, min 0,56%, в мазке серповидные клетки
 Скачать 1.19 Mb.
|
|
3. Каков их механизм? ОТВЕТ: 1.Нарушена фильтрационная функция почек. 2.При паталогиях связанных с воспалением и поражение нефрона, часто капсулы Боумена-Шумлянского. Гломерулонфрит, интерстициальный нефрит итд 3.Чаще всего воспаление связано с попадание АГ , на который вырабатываюся АТ , которые в свою очередь повреждают паренхиму почек. Также реже может быть непосредственное действие агента ( вируса итп) на клетку. Больной К. жалуется на периодически возникающие приступы судорог мышц конечностей и лица, которые возникают по несколько раз в день от самых разнообразных внешних раздражителей; онемение пальцев рук и ног, боли за грудиной и в подложечной области; затруднение дыхания; запоры. Заболевание развилось после оперативного удаления части щитовидной железы по поводу тиреотоксикоза. При неврологическом обследовании - резкое повышение возбудимости нервной и мышечной систем. Содержание кальция в крови значительно снижено, содержание фосфора повышено. 1. Какую эндокринную патологию можно предположить у больного на основании резвившихся после операции симптомов? 2. Объясните патогенез наблюдаемых симптомов. ОТВЕТ: 1.Гипопаратериоз 2. Все симптомы связаны с нехваткой кальция в организме ОЦЕНКА – 3 Больная жалуется на сильную головную боль, повышенную утомляемость, психическую лабильность, плохой сон. При осмотре - гиперстеническая конституция, подкожная жировая клетчатка чрезмерно выражена, на коже - полосы растяжения красно- фиолетового цвета. Тоны сердца приглушены, пульс 80 - уд/мин, АД - 160/100 мм рт.ст. Повышено содержание глюкозы в крови. Экскреция17-кетостероидов и 17- оксикортикостероидов в суточной моче увеличена. 1. Какая форма эндокринной патологии развилась у больной? Ответ обоснуйте. 2. Каковы механизмы развития симптомов, имеющихся у больной? ОТВЕТ: 1.У больной повышенное выделение глюкокортикостероидов корой надпочечноков. Вследствие этого у больной наблюдается ожирение, стрии, повышенное давление, учащение пульса , так же в связи с усиленным глюконеогенезом и гликогенолизом повышен уровень глюкозы в крови. Синдром Кушинга ( опухоль коркового слоя надпочечников) 2.Увеличение глюкозы ( повышен глюконеогенез) Ожирение , стрии ( отложение избыточного жира , нарушение жирового обмнена вследствие повышения стероидов) Повышение АД ( стероиды усиливаю сродство рецептров сосудов к катехоламинам) Пациент обратился к невропатологу с жалобами на непроизвольные червообразные движения в пальцах рук и ног (наступающие один за одним сгибания и разгибания пальцев, переразгибание средних и концевых фаланг), которые усиливаются при произвольных движениях. 1. Как называется такая форма нарушения двигательной функции нервной системы? 2. С поражением каких нервных структур связано это нарушение? ОТВЕТ: 1.Атетоз 2.Базальные структуры головного мозга У больной наблюдается воспаление в области левой голени вследствие укуса собакой, который сопровождается болью, жаром, покраснением и припухлостью. 1. Объясните механизм возникающих признаков воспаления. 2. Дайте им латинское название. ОТВЕТ: 1. покраснение - увеличивается приток крови с повышенным содержанием О2, увеличивается кол-во функционирующих капилляров ( артериальная гиперемия ). припухлость - эмиграция лейкоцитов , эксудация . жар- усиление обмена ве-в на ранних стадиях воспаления, приток крови с повышенной температурой, усиление теплоотдачи . боль - раздражение рецепторов в очаге воспаления медиаторами воспаления, изменение ph, осмотического давления, раздражение рецепторов в результате припухлости . нарушение функции - нарушение обмена веществ , повреждение клеток , накопление медиаторов воспаления, изменение электролитного баланса . осмотического и онокотического давления . 2. покраснение - rubor, припухлость- tumor, жар- calor, боль- dolor, нарушение функции- function leasa . При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов - - 2,8*1012/л, концентрация гемоглобина - 93 г/л, ЦП- 1,0. Тромбоцитов - 120*10°/л. Количество лейкоцитов - 40*10°/л; Б - 0, Э - 1, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 0; Ся - 9, лимфобласты - 1, пролимфоциты - 5, Л - 80, М - 4. В мазке преобладают микролимфоциты, много теней Боткина-Гумпрехта. 1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? 2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию, хроническая или острая форма этого процесса? 3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? 4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? 5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза. ОТВЕТ: 1.Системные изменения. 2. Хроническая форма 3. Лимфоцитарная 4. Анемия и тромбоцитопения характеризуется пониженным содержанием эритроцитов, повышенная концентрация гемоглобина . 5.Хронический лимфоцитарный лейкоз. ОЦЕНКА – 3 У больного сердечной недостаточностью в результате длительной физической нагрузки появилось чувство стеснения в груди, затруднение дыхания. Затем появился кашель с пенистой жидкой мокротой, выраженный цианоз. 1. Какое состояние возникло у больного? 2. Каков механизм возникшего состояния? 3. Чем объясняются возникшие проявления? 4. Каков принцип патогенетической коррекции? ОТВЕТ: 1.Кардиогенный отек легких . 2.Гидродинамический 3.Кардиогенный шок развивается, когда сердце теряет возможность перекачивать достаточное крови к остальной части вашего тела. Чаще причиной развития кардиогенного шока является повреждение левого желудочка, основной насосной камеры сердца, связанного с недостатком кислорода из-за сердечного приступа.На фоне повышенного давления в микрососудах не происходит резорбции интерстициальной жидкости в сосудистое русло и развивается отек тканей .Это происходит при повышении ОЦК и АД. 4.Оксигенотерапия, снижение давления в легочных капиллярах , диуретики В кардиологическое отделение поступил больной 82-х лет с уровнем АД - 195/115 мм рт. ст. Был диагностирован гипертонический криз. 1. Каков ведущий механизм возникновения гипертензии у этого больного? 2. Какие звенья патогенеза гипертензивного состояния включаются в качестве вторичных? 3. Принципы фармакоррекции данного состояния. ОТВЕТ: 1.Выделяют сосудистый и кардиальный механизм развития гипертонического криза. Сосудистый развивается при возрастании общего периферического сосудистого сопротивления при повышении вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол. Кардиальный механизм обусловлен увеличением сердечного выброса, а так же увеличением объема кровотока при повышении частоты сердечных сокращений, увеличением объема циркулирующей крови, сократимости миокарда, увеличением наполнения камер сердца. 2.ВТоричные АГ не являются самостоятельными заболеваниями. Их рассматривают лишь как одно из проявлений другой патологии, например, заболеваний почек (пиелонефрита, гломерулонефрита, стеноза почечных артерий и др.), эндокринной системы (гипертиреоза и др.), заболеваний ЦНС (посттравматической энцефалопатии и др.), сосудистой патологии (коарктации аорты, атеросклероза аорты и т.п.). 3.Диуретики , ингибиторы АПФ. блокаторы рецепторов ангиотензина 2, бета-адреноблокаторы,альфа-блокаторы, антогонисты кальция В эксперименте после внутримышечного введения животному гистамина происходит повышение перистальтики желудка, т.е. повышение его двигательной функции. 1. Объясните механизм возникающего гиперкинеза. 2. При каких заболеваниях желудка встречается это явление? ОТВЕТ: 1. в желудке находятся гистаминовые рецепторы , при воздействии на эти рецепторы усиливается секреция желудочного сока, повышается его кислотность и перистальтика. 2.язвенная болезнь, гиперацидный гастрит Женщина, которая имеет резус-отрицательный фактор крови, родила резус-положительного ребенка. В результате лабораторного исследования у новорожденного обнаружили повышенную концентрацию билирубина в крови. 1. Какая патология развилась у новорожденного? 2. Объясните ее патогенез? 3. Какие изменения в анализе мочи и кала характерны для такого состояния ребенка? ОТВЕТ: 1.Гемоллитическая желтуха 2.Патогенетическую основу составляют процессы, вызванные иммунологической (антиген-антитело) несовместимостью крови плода и матери. В этом случае имеющиеся в крови у плода антигены наследуются от отца, а в крови матери отсутствуют. 3.Можно увидеть анемию (снижение количества эритроцитов), ретикулоцитоз (увеличение количества клеток-предшественников эритроцитов), изменение формы эритроцитов.Отмечают прогрессирующее повышение уровня непрямого билирубина, снижение уровня альбуминов и т. д. У больного, страдающего хроническим гломерулонефритом, наблюдается гипертензия, отеки, протеинурия, липидурия. 1. Какой почечный синдром развился у больного? 2. Поясните патогенез этого синдрома и указанных признаков. ОТВЕТ: 1.Нефритический синдром . 2.Отложение иммунных комплексов в почечных клубочках в промежутке между базальными мембранами и отростками подоцитов. Возникает выраженная воспалительная реакция, снижается скорость клубочковой фильтрации, в организме задерживаются вода и соли. ОЦЕНКА – 3 У пациента обнаружены равномерное увеличение щитовидной железы, повышение основного обмена, субфебрильная температура тела, пульс - 140 в минуту, ЧДД - 22 в минуту, тремор рук, повышенная потливость, расширение глазной щели. Уровни Т3 и Т4 повышены. 1. Какая форма патологии щитовидной железы развилась у больного? Ответ обоснуйте данными из задачи 2. Каковы звенья патогенеза зобной трансформации щитовидной железы у пациента? 3. Объясните механизм каждого из симптомов у пациента? ОТВЕТ: 1.Гипертириоз. Т.к. повышены гормоны Т3 и Т4. 2.Избыток тиреоидных гормонов разобщает процессы тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, что ведѐт к повышенному образованию тепла, снижению энергетических запасов организма в макроэргических связях АТФ 3.Энергетический дефицит восполняется за счѐт ускорения всех метаболических процессов, что в итоге и определяет клиническую картину тиреотоксикоза. Выраженность синдрома тиреотоксикоза зависит от тяжести и продолжительности заболевания. Изменения происходят почти во всех органах и системах. Больной 58-ми лет обратился к врачу с жалобами на ограничение произвольных движений в левой руке и ноге. Год назад перенес внутримозговое кровоизлияние. При обследовании левая рука согнута и приведена к туловищу, а левая нога резко выпрямлена. Мышечный тонус и надкостничные рефлексы указанных конечностей повышены. Имеются патологические рефлексы. 1. Какие нарушения наблюдаются у больного? 2. Каков механизм их происхождения? ОТВЕТ: 1.Левосторонний гемипарез 2.Растормаживание α-мотонейронов спинного мозга, повреждение кортикоспинального пирамидного пути, поза Вернике–Манна. Через 20 минут после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной голени у него возникли беспокойство, чувство страха, длительное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД - 180/99 мм рт. ст., пульс - 120/мин. Врач предложил лечь в постель. Однако еще через 20 минут состояние больного резко ухудшалось: появились слабость, бледность лица, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клонико-тонические судороги; резко снизилась АД до 75/55 мм рт. ст. Потребовалось неотложная медицинская помощь. 1. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика? 2. Назовите и охарактеризуйте стадии возникшего состояния. 3. Каковы основные звенья механизма его развития? 1. Аллергическая реакция немедленного типа(анафилактический шок) 2. Патофизиологическая стадия : патогенетическое действие БАВ в различных органов и системах. Период времени от начала действия медиаторов на клеточные и тканевые структуры организма до полного появления клинических признаков. 3. Продукты дегрануляции тканевых базофил-нарушение микроциркуляции-гипоксия- нарушение функций дыхательного и сердечно-сосудистого центров-смерть ОЦЕНКА - 3 Больной 52-х лет поступил в клинику с жалобами на головные боли. При объективном осмотре: больной повышенного питания. Кода и видимые слизистые гиперемированы, склеры инъецированы. АД - 150/100 мм рт.ст. Спленомегалия. В анализе крови: Эр. - 10,2*1012/л, Hb - 177 г/л, ЦП - 0,51. Ретикулоц. - 10%, Тромбоц. - 800*10°/л. Количество лейкоцитов - 20*10°/л; Б - 2, Э - 3, Мц - 3, Ю - 4, Пя - 6, Ся - 66, Л - 10, М - 6. СОЭ - мм/час. Большое количество полихроматофилов, нормоцитов, единичные эритробласты. Выраженный анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия. 1. Какие патологические изменения состава периферической крови имеют место в данном анализе? 2. Какие качественные и количественные изменения наблюдаются со стороны красной крови и о чем они свидетельствуют? 3. О какой патологии свидетельствуют описанные изменения? 4. Дайте заключение по данному анализу крови, используя все имеющиеся количественные и качественные изменения состава периферической крови. 1. эритроцитоз, повышен гемоглобин, гипохромия, тромбоцитоз, лейкоцитоз, увеличены базофилы, не должны присутствовать Мц, Ю. Лимфоцитопения. 2. наблюдается эритроцитоз и повышен гемоглобин. Это свидетельствует о том, что затронут эритробластический росток костного мозга. 3. это свидетельствует о том, что у больного полицитемия. 4. эритроцитоз, повышен гемоглобин, гипохломия, тромбоцитоз, лейкоцитоз, ретикулоциты - норма, увеличены базовилы, эозинофилы-норма, не должны присутствовать Мц, Ю. Лимфоцитопения. моноциты -норма, соэ – норма НЕ ОЦЕНЕНО Через 20 минут после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной голени у него возникли беспокойство, чувство страха, длительное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД - 180/99 мм рт. ст., пульс - 120/мин. Врач предложил лечь в постель. Однако еще через 20 минут состояние больного резко ухудшалось: появились слабость, бледность лица, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клонико-тонические судороги; резко снизилась АД до 75/55 мм рт. ст. Потребовалось неотложная медицинская помощь. 1. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика? 2. Назовите и охарактеризуйте стадии возникшего состояния. 3. Каковы основные звенья механизма его развития? 1)У мужчины развилась аллергическая реакция реагионвого типа (анафилактический шок). Причиной - сенсибилизация (повышенная чувствительность) к антибиотику 2)Имунная стадия-от момента первичного контакта организма с аллергеном до развития сенсибилизации Патохимическая - начинается при повторном контакте иммунной системы с аллергеном, при этом высвобождается большое количество биологически активных веществ. Патофизиологическая - нарушение функционирования клеток и тканей вплоть до их повреждения БАВами, выделенными иммунной системой во время патохимической стадии. 3) Сенсебилизация которая характеризовалась наличием антител IgE класса, которые своим Fc фрагментом фиксировались на тучных клетках, при введении антибиотика образовался комплекс АГ – IgE, изменились физико – химические характеристики мембраны тучных клеток, произошла их дегрануляция и выход преформированных медиаторов, эффект этих медиаторов на специфические рецепторы приводит к развитию клинических проявлений анафилактического шока Комментарии Комментарий: патофизиологическая стадия описана не корректно, ответ на 3й вопрос скачан из интернета ОЦЕНКА 3 У больного, страдающего раком легких, при пункции плевральной полости получено 500 мл прозрачной жидкости ярко-розового цвета. Данные ее лабораторного анализа следующие: относительная плотность -1018, общее содержание белка - 0 -7 г/л, лейкоциты - 0-3, эритроциты 9-10 в поле зрения, рH - 6,0. 1. Каков характер жидкости, обнаруженный у больного? 2. При каких заболеваниях может встречаться? 3. Обоснуйте механизм полученных изменений. 1. Это геморрагический экссудат, содержит много эритроцитов. 2. При аллергическом воспалении, злокачественных новообразованиях. 3. Повышение кол-ва эритроцитов из-за повышения проницаемости сосудов. Комментарий: для хорошей оценки нужно детально объяснять механизмы ОЦЕНКА 3 При тиреотоксикозе возможно длительное повышение температуры тела в субфебрильных пределах. |