У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в анализе крови Эр. 3,2 1012л, Нb 105 гл. Ретикулоц. 15%, цп 08, осмотическая резистентность эритроцитов max 0,34%, min 0,56%, в мазке серповидные клетки

• Название: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в анализе крови Эр. 3,2 1012л, Нb 105 гл. Ретикулоц. 15%, цп 08, осмотическая резистентность эритроцитов max 0,34%, min 0,56%, в мазке серповидные клетки
• Дата: 15.06.2022
• Размер: 1.19 Mb.
• Имя файла: OBSchIJ_FAJL_ZADAChI.docx
• Тип: Документы; #592556
• страница: 4 из 82

Больная жалуется на головные доли, резкую слабость, одышку, тошноты, иногда с рвотой, частые носовые кровотечения. Несколько лет назад перенесла острый гломерулонефрит. Объективно: кожа сухая, бледная, отёков нет, АД повышено, в крови небольшая нормохромная анемия, остаточный азот - 3,1 г/л, креатинин - 0,044 г/л. Суточный диурез 2500 мл, плотность мочи - 1010, присутствует белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры.

1. Дайте оценку состояния АД у больной и объясните механизм этого явления.
2. Каков механизм возникшей анемии?
3. Оцените характер изменения биохимического состава крови и качественного состава мочи.
4. Какой вид нарушения функционального состояния почек развился у больной вследствие заболевания?

1. Повышенное АД у пациентки может быть связано с ренин-ангиотензиновой системой, при которой увеличивается ОПСС и повышается давление, в пользу этого говорит отсутствие отёков, что исключает увеличение ОЦК.
2. На фоне болезни почки снизился уровень продуцируемого паренхимой эритропоэтина, что привело к анемии, также эритроциты выходят в мочу через поврежденный почечный фильтр.
3. Повышенный диурез, наличие в моче патологических элементов ( эритроциты, цилиндры, белок), креатинин крови в норме, однако повыше остаточный азот.
4. Наблюдается недостаточнось функций почек после перенесенного острого гломерулонефрита.
ОЦЕНКА – 5



Больной К. жалуется на периодически возникающие приступы судорог мышц конечностей и лица, которые возникают по несколько раз в день от самых разнообразных внешних раздражителей; онемение пальцев рук и ног, боли за грудиной и в подложечной области; затруднение дыхания; запоры. Заболевание развилось после оперативного удаления части щитовидной железы по поводу тиреотоксикоза. При неврологическом обследовании - резкое повышение возбудимости нервной и мышечной систем. Содержание кальция в крови значительно снижено, содержание фосфора повышено.

1. Какую эндокринную патологию можно предположить у больного на основании резвившихся после операции симптомов?
2. Объясните патогенез наблюдаемых симптомов.

1. Снижение функции паращитовидных желез ( возможно случайное их удаление или повреждение при операции на Щитовидной железе)
2. Околощитовидные железы участвуют в поддержании гомеостаза уровней кальция и фосфора в крови. При нарушении их функций развивается гипокальцииемия, последствия которой по большей части и вызывают приведенный выше симптомокомплекс.


В клинику госпитализирована пациентка 43-х лет с жалобами на мышечную слабость, постоянное чувство жажды, частое мочеотделение, временами судороги верхних и нижних конечностей. АД - 160/100 мм рт.ст., которое не снижается в ответ на введение антигипертензивных препаратов. Результаты исследования: глюкоза крови - 6,4 ммоль/л, натрий - 162 ммоль/л, гипокалиемия. Диурез - 650 мл в сутки.

1. Какую патологию можно предположить у больной?
2. Объясните механизм наблюдаемых явлений.

1. Гиперальдостеронизм первичный - болезнь Конна (опухоль клубочковой зоны надпочечника).
2. При избытке альдостерона уровень натрия в крови повышается, что приводит к накоплению жидкости в организме и повышению давления. Также калий в значительных количествах выводится, гипокалиемия приводит к судорогам. При этом теряется чувствительность почек к вазопрессину, и развивается полиурия.

Пациент обратился к невропатологу с жалобами на непроизвольные червообразные движения в пальцах рук и ног (наступающие один за одним сгибания и разгибания пальцев, переразгибание средних и концевых фаланг), которые усиливаются при произвольных движениях.

1. Как называется такая форма нарушения двигательной функции нервной системы?
2. С поражением каких нервных структур связано это нарушение?


1.Атетоз
2.Поражение стриарной системы.


У пациентки в родах была массивная кровопотеря вследствие чего развился ДВС-синдром.

1. Какое грозное осложнение со стороны гипофиза может развиться?
2. Каковы принципы патогенетической коррекции этого состояния.


1.Острая надпочечниковая недостаточность.
2.Этиотропное лечение ,направленное на устранение причины недостаточности надпочечников . Симптоматическое лечение состоит в назначении кардиотропных, аналептических, седативных, витаминных препаратов.

В гематологическое отделение клинической больницы поступила больная 56-ти лет, у которой были обнаружены следующие изменения в крови. Количество эритроцитов - 1,2* 1012/л, концентрация гемоглобина - 56 г/л, ЦП. - 1,4. Ретикулоцитов - 0,1 %. Анизоцитоз - выраженный макро- и мегалоцитоз. Пойкилоцитоз - выраженный овалоцитоз, встречаются единичные мегалобласты, эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кебота. Осмотическая резистентность эритроцитов: max - 0,40%, min - 0,66 %. Отмечается нейтропения, тромбоцитопения.

1. О какой патологии свидетельствуют описанные изменения?
2. Оцените изменения, наблюдающиеся в крови, используя все принципы классификации.
3. Дайте заключение по данному анализу крови, используя все имеющиеся количественные и качественные изменения состава периферической крови.

1) В12- дефицитная анемия. 
2) Высокий цветовой показатель, макроцитоз, эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кебота, ретикулоцитопения, гиперсегментация нейтрофилов, нейтропения, тромбоцитопения, повышенное содержание железа, низкий гемоглобин. 

3) У больной наблюдается макроцитарная,гиперхромная анемия с средним содержанием гемоглобина в эритроцитах и выраженным анизо- пойкилоцитозом, тромбоцитопения, нейтропения с дегенеративным ядерным сдвигом влево.


В исследуемой крови больной женщины обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов - 3,0*1012/л, концентрация гемоглобина - 100 г/л, ЦП- 0,9. Тромбоцитов - 90*10°/л. Количество лейкоцитов - 60*10°/л; Б - 2, Э - 8, Мц - 5, Ю - 16, Пя - 20; Ся - 30, Л - 10, М - 0, промиелоцитов - 5, миелобластов - 4. Слабо выраженный анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз, единичные нормоциты. СОЭ - 25 мм/час.

1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)?
2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию, хроническая или острая форма этого процесса?
3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови?
4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения?
5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.


1) Снижено количество эритроцитов,снижена концентрация гемоглобина, снижено количество тромбоцитов. Высокое содержание палочкоядерных, базофилов. Присутствие миелоцитов( в норме их не должно быть). 
2) Миелоцитарный лейкоз,хроническая форма. 
3) Лейкемическая (выраженный лейкоцитоз). 
4) Анемия и тромбоцитопения характеризуется тем,что незрелые(бластные) клетки вытесняют нормальные гемопоэтические ростки. 
5) На основании данных у пациентки диагностирован хронический миелоцитарный лейкоз, с признаками анемии и тромбоцитопении.

У больного сердечной недостаточностью в результате длительной физической нагрузки появилось чувство стеснения в груди, затруднение дыхания. Затем появился кашель с пенистой жидкой мокротой, выраженный цианоз.
1. Какое состояние возникло у больного?
2. Каков механизм возникшего состояния?
3. Чем объясняются возникшие проявления?
4. Каков принцип патогенетической коррекции?

1) Сердечная недостаточность. 
2) Гидродинамический. 
3) Вследствие физической нагрузки возникла большая потребность сердца в АТФ и кислороде и из-за недостатка кислорода возникла одышка, чувство стеснения в груди. Вследствие всего пострадал малый круг кровообращения, возникла гипертензия в сосудах легочного русла и из-за этого появился кашель с мокротой. Сердце не может обеспечить метаболические потребности организма из-за нарушения насосной функции. 

4) Фармакотерапия включает в себя назначение препаратов для снижения АД, ингибиторов АПФ, диуретиков, бета блокаторов, сердечных гликозидов и т.д.
У испытуемого, находящегося в барокамере при снижении атмосферного давления, постепенно нарастает амплитуда дыхания до максимума (до выраженного гиперпноэ), а затем уменьшается вплоть до апноэ. После паузы вновь возникают слабые дыхательные движения, которые постепенно усиливаются до максимума, затем ослабевают и наступает новая пауза.

1. Как называется такой тип дыхания?
2. Каков его механизм?
3. При каких заболеваниях либо состояниях может встречаться такой тип дыхания?

1) Дыхание Чейн-Стокса. 
2) Характеризуется снижением чувствительности дыхательного центра к СО2: во время фазы апноэ снижается парциальное напряжение О2 в артериальной крови и нарастает парциальное напряжение СО2-гиперкапния. Это приводит к возбуждению дых. центра и запускает фазу гипервентиляции и гипокапнии (снижение РаСО2). 
3) Встречается при тяжелой недостаточности кровообращения, кровопотере, тяжелом поражении легких, нарушении мозгового кровообращения, подъеме на большую высоту.

У мужчины 75-ти лет после инсульта отсутствуют движения в верхней и нижней левой конечностях. Тонус мышц этих конечностей и рефлексы в них повышены. При осмотре выявлены патологические рефлексы.

1. Какая форма нарушения двигательной функции развилась у больного?
2. Укажите наиболее вероятный механизм развития данной дисфункции.

1. Форма нарушения - гемиплегия.
2.Гемиплегия (центральный паралич) возникает при повреждении двигательных нисходящих путей. Ведущую роль в развитии патологии играет уменьшение тормозных влияний вышерасположенных нервных центров на а-мотонейроны спинного мозга.
Повреждение двигательных нисходящих путей зачастую вызвано нарушениями кровообращения (инсульты).
ОЦЕНКА – 5


У пациента, который жалуется на диспептические явления (тошнота, изжога, запоры), после проведенной фиброгастроскопии выявлена язвенная болезнь желудка.

1. Назовите этиологические факторы этого заболевания.
2. Характеризуйте защитные механизмы и повреждающие факторы в течении этой болезни.

1) -Наследственная предрасположенность; 
- Влияние внешних факторов: ведущую роль занимает H.pylori; 
- Наличие дуоденогастрального рефлюкса; 
- Прием НПВП. 
- Стресс,погрешности в питании,курение; 
- Избыточная продукция соляной кислоты. 
2) К факторам агрессии относят: соляную кислоту,пепсин,H.pylori,дуоденогастральный рефлюкс. 
К факторам защиты относят: образование слизи, резистентность слизистой, регенерацию эпителия, простагландины, имунную защиту,выработку панкреатических бикарбонатов. 
Из-за усиления выработки факторов агрессии происходит уменьшение выработки факторов защиты и вследствие этого происходит образование язвы.


В хирургический стационар поступил больной с жалобами на значительное увеличение живота в объеме, одышку. При осмотре живот увеличен. При перкуссии определяется свободная жидкость в брюшной полости. На передней брюшной стенке имеется выраженное расширение венозной сети.

1. Для какого синдрома характерны такие изменения?
2. Объясните его патогенез.
3. Назовите возможные причины такого состояния больного.

1. Асцит. 
2. Повышение гидростатического давления в синусоидах печени и капиллярах жкт -> гипоонкия крови -> пропотевание лимфы в брюшную полость -> активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (гиповоления) -> развитие вторичного альдостеронизма. 
3. Цирроз печени. ЗКО опухоли и брюшины, недостаточность кровообращения. Окклюзия печеночных вен, Гипопротеинемия, туберкулез, бактериальный перитонит.



Массивное длительное раздавливание мягких тканей пострадавшего в результате шахтного взрыва привело к появлению у больного олигурии, гипонатриемии.

1. Каков механизм возникшей олигурии?
2. Какое нарушение функции почек произошло в данном случае?
3. Чем можно объяснить возникшую гипонатриемию?

1. Уменьшение клубочковой фильтрации. 
2. Фильтрационная функция в клубочках. 
3. Возможно, обусловлена выходом жидкой части крови в "третье пространство". Т.к у больного краш-синдром и травмированная, воспаленная, инфицированная ткань способна накопить большое количество жидкости в интерстициальном пространстве, вызвать перемещение жидкости через серозные оболочки, а также гипоксия из-за плохого кровоснабжения сдавленной части тела.




Пациентке с диффузным токсическим зобом по показаниям была назначена предельно-субтотальная резекция щитовидной железы. После оперативного вмешательства у больной возникли фибриллярные подергивания мышц, приступы клонических судорог.

1. Что наиболее вероятно обусловило развитие симптоматики в данном случае?
2. Объясните механизм наблюдаемых симптомов.

1) Нарушение работоспособности ОЩЖ. Грубые нарушения функции ОЩЖ во время операции проявляются клинически хорошо известной симптоматикой (онемение губ, покалывания кончиков пальцев, судороги). Для купирования острого приступа судорог внутривенно медленно вводят 10—20 мл (в тяжелых случаях — 40—50 мл и более) 10% раствора кальция хлорида или глюконата. Для предупреждения приступа внутримышечно вводят раствор кальция глюконата, тахистин, витамин D2. 

2) Механизм заключается в избыточном выбросе в нервных синапсах недоокисленных продуктов- глутамата и аспартата, предшественников тормозного медиатора ГАМК, нарушениях в рецепторах калиевых и натриевых каналов.

У больного выявлена двусторонняя атрофия надпочечников туберкулезного происхождения, при этом отмечается слабость, утомляемость, анорексия, тошнота, гипотензия, гиперпигментация кожи.

1. Какая эндокринная патология наблюдается в этом случае?
2. Поясните патогенез возникающих нарушений при этой патологии



1. Хроническая недостаточность - болезнь Аддисона (бронзовая болезнь).
Частая причина - туберкулезное разрушение надпочечников и аутоиммунное их повреждение.
2.При атрофии коры снижается и продукция гормонов. При снижении альдостерона натрий выводится из организма и тянет за собой воду, в результате этого снижается артериальное давление и сгущается кровь - явными признаками этого являются утомляемость, слабость.
Также вследствие потери натрия нарушается осмотический баланс в пищеварительном тракте, что приводит к тошноте, рвотам и поносам.
Еще атрофия коры вызывает уменьшение выделения глюкокортикоидов, это приводит к голоданию и анорексии, также наблюдается мышечная слабость, утомляемость, эмоциональные нарушения.
Пигментация обусловлена гиперпродукцией меланина в коже, вызванное повышением АКТГ гипофиза, которое развивается из-за недостатка глюкокортикоидов в крови.
ОЦЕНКА – 5
В отделение интенсивной терапии доставлен пациент с клинической картиной кардиогенного шока.

1. Укажите, какой вид гипоксии развился в результате недостаточности сердца и нарушений системного кровообращения.
2.Какие изменения показателей газового состояния крови характерны для данного вида гипоксии.
3.Перечислите реакции экстренной адаптации к гипоксии.

1. Циркуляторная гипоксия.
2. Давление О2 и СО2 не изменяется, однако увеличивается артериовенозная разница по кислороду, кислородная емкость крови остаётся на прежнем уровне. Прочих газовых нарушений не наблюдается.
3. Увеличение: частоты и глубины дыхания, числа функционирующих альвеол;
Увеличение: ударного выброса, числа сокращений;
Региональное изменение: диаметра сосудов (увеличение в мозге и сердце).
Выброс крови из депо; 
Механизмы адаптации к гипоксии:
• Тахикардия. 
• Увеличение ударного выброса крови из сердца. 
• Возрастание интегративного показателя функции сердца — минутного объёма кровообращения (сердечного выброса крови). Если в покое он равен 4—5 л, то при гипоксии может достигать 30-40 л. 
• Повышение линейной и объёмной скорости кровотока в сосудах.
Комментарий:
"Возрастание интегративного показателя функции сердца — минутного объёма кровообращения (сердечного выброса крови). Если в покое он равен 4—5 л, то при гипоксии может достигать 30-40 л. 
Повышение линейной и объёмной скорости кровотока в сосудах." - при кардиогенном шоке невозможно!!!!
ОЦЕНКА – 4



У больного В., на поверхности голени развился фурункул, который он смазал кремом. Через несколько дней гнойнички распространились по всей конечности, появились на теле.

1. Объясните возможную причину распространения инфекции.
2. Укажите какие факторы имеют значение для генерализации воспалительного процесса.

1. Генерализация воспалительного процесса. 
Возможно, из-за смазывания фурункула кремом, стал невозможным выход гнойного содержимого наружу и произошел выход гноя с бактериями в кровоток, что повлекло за собой развитие фурункулов по току крови.
Распространение флогогенного фактора (гноеродных бактерий) с током крови из-за срыва компенсаторных механизмов воспаления. 
Например, развитие вазодилятации вместо вазоконстрикции, доминирование деструктивных процессов.
2. К факторам генерализации можно отнести каскад провоспалительных реакций, при уменьшении регуляции нейрогуморальными антивоспалительными агентами. За счёт этого чрезмерно расширяются сосуды микроциркуляторного русла, что позволяет возникнуть отдаленным очагам и генерализации процесса.
ОЦЕНКА – 4



После проведения прививки АКДС мальчик 11-ти лет погиб при клинической картине анафилактического шока. При изучении истории развития ребенка установлено, что у него периодически отмечались петехиальные высыпания на коже рук и ног, экзема.