У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в анализе крови Эр. 3,2 1012л, Нb 105 гл. Ретикулоц. 15%, цп 08, осмотическая резистентность эритроцитов max 0,34%, min 0,56%, в мазке серповидные клетки
 Скачать 1.19 Mb.
|
|
При механической желтухе отмечается снижение свертываемости крови. 1. За счет нарушения синтеза какого вещества это происходит? 2. Какие нарушения при этом произойдут и каков их механизм? 1.Синтеза Тромбина. 2. При механичесской желтухе идет снижение функции печени и следствие печеночная недостаточность. Так как витамин к, который прямо влияет на свертываемость крови за счет процессов: в частности протромбин в тромбин превращается только под действием витамина К. и исходя из этого, так как витамин к жирорастворимый то ему нужен жир в просвете кишечника, который может расщепится только посредством желчи, а если количество выделяемой желчи меньше чем норма то и меньше протромбина переходит в тромбин= функция снижена но осталась "частичной" Если углубиться то будет меньше фибриногена переходить в фибрин и следствие меньше будет скорость та и в целом тромбообразование. Также нашел информацию о участии именно витамина К в синтезе еще около 4 белков влияющих на свертываемость. ОЦЕНКА – 5 Больной, длительно принимающий НПВС по поводу ревматоидного артрита, жалуется на боли в эпигастрии и диспепсические расстройства (изжогу, тошноту, иногда рвоту). Во время фиброгастроскопии найдена язва малой кривизны желудка. 1. Объясните механизм развития язвенной болезни желудка у больного в данном случае? 2. Чем обусловлены диспепсические расстройства у больного? 1. скорее всего как я понял, то при приеме нпвс в первую очередь идет угнетение синтеза ПГ ПГЕ2, простациклинов, их метаболитов и в целом идет снижение защитных функций организма(при условии снижения воспалительных реакций) соответственно на желудок влияет так: так как ЦОГ, ПГ влияют на защиту именно обкладочного эпителия желудка а они ингибированы, то защита пропадает и по сути клетки и слой клеток разрушаются под действием соляной кислоты. 2. в подслизистой находится множество нервных окончаний, рецепторой и так далее которые при условии деструкции слизистой(что наблюдается у пациента - язва, дают следующие выводы: 1)боли в эпигастрии- как я понимаю, соляная кислота(далее СК) активирует нервные окончания, возбуждает, так или иначе затрагивая их, и следствие по нервным стволам сигнал идет в сторону брюшного сплетения. 2. изжога - в целом может быть недостаточность кардиального сфинктера, а так как на малой кривизне язва то вполне может быть. тошнота - активасия СК нервных окончаний которые связаны с мышечным слоем Желудка следствие мышцы активируются и идет рефлюкс содержимого(опять же изжога + тошнота/рфота) в пищевод. ОЦЕНКА – 5 В результате травматического повреждения больной в возрасте 36-ти лет массой 72 кг потерял примерно 2,7 л крови. Обнаружена резкая бледность кожных покровов, сознание отсутствует, пульс 130 ударов в мин., АД - 75/40 мм рт. ст. Свидетели происшествия отметили, что потеря сознания возникла быстро, без признаков возбуждения. 1. Как называется подобное состояние? 2. Какова причина его возникновения? 3. Каков механизм описанных проявлений? 4. Каковы принципы патогенетической коррекции данного состояния? 1. Коллапс 2. В частности геморрагический коллапс, причина его - резкая потеря крови(2,7 литра) 3. так как стало меньше крови в системе, то будут следующие изменения: уменьшается притока венозной крови к сердцу исходя из этого сердце выбрасывает меньше крови, затем идет падение АД, меньше крови идет по сосудам во все системы организма(также и застой в мелких сосудах с отеками но в условии не говорится) помимо отеков бледность кожи и все клинические проявления застоев. Потеря сознания - кровь в меньшей степени поступает в мозг - гипоксия и следствие потеря сознания. повышение чсс при снижении АД - сердце пытается компенсировать хоть и меньшим обемом крови но с большей частотой выброса. давление малое - сужение сосудов и в целом потеря крови 4. в первую очередь цель сохранить "мозг" и недопустить дальннейшую потери крови. первым делом - остановить кровотечение и предотвратить дальнейшую кровопотерю. затем по возможности переливание крови и кровезаменителей и по мере это (скорее всего) можно повышать давление - адреналина гидрохлорид... также цель расширить сосуды(но с условем что у них и так был застой могли образовываться микротрмбы поэтому вместе с ращирением нужно вводить антикоагулянты. ОЦЕНКА – 5 Больная 12-ти лет поступила в кардиологическое отделение с жалобами на повышение температуры тела, боль и отечность коленных и голеностопных суставов, слабость. Объективно: девочка пониженного веса, бледная, пульс в покое - 80 уд/мин, при движении тахикардия. Границы сердца расширены, тоны приглушены. Поставлен диагноз ревматический эндомиокардит. 1. Какое состояние развилось у больного? 2. Каков его механизм? 3. Как можно объяснить описанные проявления? 4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния? 1. Сердечная недостаточность(скорее всего смешанная) 2. в первую очередь при атаках ревмат эндомиокардита страдает функция кардиомиоцитов (если более подробно то так как есть причина(скорее всего инфекц агент/так как 12 лет то малая реактивность организма(относительная) причина вызвала бактеремию, патог организмы осели на клапанах сердца и следствие клапан приобрел морфофункц изменения: склероз(СТ) самого клапана и следствие сужение устья клапана(отверстия) и недостаточность, следствие сердцу нужно приложить больше усилий чтобы прокачать кровь и со временем идут системные нарушения организма.(дальше в (3) 3) А именно: отеки - мог быть ембол в почечной артерии/ изначально было возможно повышено/нормальное давление но со временем сердечная мышца теряет силу и способность к приспосолению следствие меньшее давление и почки не могут фильтровать кровь; границы расширены и тоны приглушены - тоже самое обьснение(тоны приглушены вполне из-за отека легких или из-за того что в той области опять же эмбол застой крови отек легкого и невозможно его выслушать. бледная - тоже самое(меньшее давление меньше крови по сосудам бежит - сосуды сужены и бледный цвет крови, пульс в покое в пределах нормы при движении тахикардия... скорее всего сердце на пределе работает в покое но при малейшей нагрузке изза суженого клапана и повышается чсс. повышение температуры - признак воспаления. насчет сниженого веса - не уверен, но скорее всего причина в истощении организма + малой реактивности в данном возрасте. 4скорее всего что-то что повысит силу сокращений и стабилизирует давление... Адреналин и схожие препараты... но в основном чтото направленое на лечение бактеремии .. ОЦЕНКА – 5 При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов - 2,8*1012/л. концентрация гемоглобина - 93 г/л, ЦП- 1,0. Тромб . Тромбоцитов - 120*10°/л. Количество лейкоцитов - 40*10°/л; Б - 0, Э - 1, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 0; Ся - 9, лимфобласты - 1, пролимфоциты - 5, Л - 80, М - 4. В мазке преобладают микролимфоциты, много теней Боткина-Гумпрехта. 1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? 2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию, хроническая или острая форма этого процесса? 3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? 4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? 5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза. 1. системный, скорее всего. так как страдает система имунокомпетентности и следствие туморные клетки вырабатываются и не уничтожаются. 2. хронический лимфоцитарный лейкоз 3. лейкоциты повышены, лейкоцитоз, в основном с молодыми формами : лимфобласты, пролимфоциты. Б, Э, Мц,Ю,П отсутсвуют. 4. аутоиммунный гемолиз эритроцитов и тромбоцитов, а также вследствии нарушений - сокращение срока их жизни. Увеличенная селезенка быстрее и в большем обьеме разрушает еритро и тромбоциты, следствие приспособительные процессы ккм не могут компенсировать потери. также можно сказать о том что болезнь прогрессирует. вследствие отсутствия Б, Э, Мц,Ю,П и наличия при этом лимфоцитоза с преобладанием молодых форм - Лейкоз. так как есть тени Боткина Гемпрехта - Лимфоцитарный лейкоз(тени свидетельствуют о хрупкости лейкоцитов, и следствие ранних формах клеток) Болезнь у пациента имеет затяжной характер и организм не успевает выработать приспособительные механизмы. о чем также свидетельствует анемия и тромбоцитопения. ОЦЕНКА – 5 В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов - 13*10°/л; Б - 0, Э-0. Мц - 0. Ю - 0. Пя - 0, Ся - 79, Л - 16, М - 5. В нейтрофилах гиперсегментация ядер и вакуолизация цитоплазмы. 1. Какие патологические изменения (системные или симитоматические) периферической крови имеют место в данном анализе? 2. Как квалифицировать данные количественные и качественные изменения в нейтрофилах? 3. Относительный или абсолютный характер носит снижение числа лимфоцитов? 4. Дайте заключение об изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе, при каких патологических явлениях может встречаться такое нарушение периферической крови и каков механизм возникающих изменений? 1. лейкоцитоз, эозинопения, юные +- норм но всеже пения, пя пения ся цитоз. л пения м пения(но в пределах нормы) + патология гиперсегм(более 5 ) и вакуоль ядер 2. нейтрофилы юные снижены и палочки точнее их нет. сегментояд повышены. лейкоцитоз но нейтрофило пения (в целом и остальное пении) 3. относ 4. Заключение: изменения заключаются несмотря на лейкоцитоз в большинстве он вызван только ся а остальные показатели на 0, в целом пения почти всех клетов вывод блокировка всех росткой лейкопоэза или нехватка факторов выработки/блокировка выработки. в Данном случае в12 дефицита и вс дефицита, мех: нарушение деления и дифференцировки клеток лейк ростка. (Еще не оценено) Больная находилась на стационарном лечении по поводу пневмонии, где принимала антибиотики. После выписки из стационара у нее участился стул (2-3 р/сутки), стал жидким, с гнилостным запахом. Через месяц у нее обнаружены изменения в крови: Hb - 105 г/л, Эр. - 3,2 *1012/л, ЦП - 1,2. Ретикулоц. - 0,2%. 1. Назовите причину изменений в картине крови этом случае. 2. Какой вид патологии в системе крови наблюдается у больной и какие качественные изменения эритроцитов бывают при этом? 3. Характеризуйте патогенез этого заболевания крови. 4. Укажите другие изменения со стороны крови, которые наблюдаются при данной патологии. 1. антибиотик уничтожил микрофлору кишечника и как следствие пища перестала перевариваться/всасываться = начала перегнивать в просвете кишки. 2. Анемия в частности В12 дефицитная, качественные изм Е:мегалобласты, мегалоциты, анизо-, пойкило-цитоз, макроцитоз, эритроциты с тельцами Жолли, кольцами Кабо, базофильной зернистостью, и снижены ретик. 3.внешний антианемический фактор или витамин в12 + гастромукопротеин(выд прокл клетками желудка) = комплекс которые действуя на низлижащую подвзд кишку позволяет акт всасывание в12. Далее из УМФ образуется ТМФ, входящий в состав ДНК(но для этого нужен В12 и Вс(но уже при переходе Т в ДНК) следствие если нет в12 ДНК не будет образовываться правильно или если и будет то в малых количествах .Влияет на еритроциты как акт дел клетки и следствие: нормобластический тип кроветворения переходит в мегалобластический,удлинение митотического цикла, ранняя гемоглобинизация мегалобластов, снижение осмотической резистентности мегалоцитов, сокращение продолжительности их жизни,сокращение продолжительности жизни эритроцитов, повышение активности гемолитических свойств плазмы крови, что ведет к развитию билирубинемии 4, лейкопения нейтропен, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопен Синий км соэ увелич (Еще не оценено) При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов - 3,0*1012/л, концентрация гемоглобина - 100 г/л, ЦП- 0,9. Тромбоцитов - 140*10°/л. Количество лейкоцитов - 30*10°/л; Б - 0, Э - 7, Мц - 0, Ю - 3, Пя - 8; Ся - 30, Л - 16, М - 33, монобластов - 3. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз, СОЭ – 40 мм/час. I. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? 2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию, хроническая или острая форма этого процесса? 3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? я? 4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? 5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза. 1. Системные 2. Моноцитарный лейкоз, хронический 3. Лейкемическая 4. Об угнетении опухолевыми клетками тромбоцитарного и эритроцитарного ростков крови. Качественных изменений в других клетках не отмечается, наблюдаются лишь количественные изменения в показателях красной крови. 5. Лейкемическая форма хронического моноцитарного лейкоза ОЦЕНКА – 5 Мужчина 18-ти лет жалуется на одышку, слабость, быструю утомляемость при движении. Имеется врожденная недостаточность аортальных клапанов. Объективно отмечается бледность кожных покровов, слабый цианоз губ. ЧСС - 78/мин, АД - 140/70 мм рт. ст. 1. Какое состояние возникло у больного? 2. Каков его механизм? 3. Как можно объяснить наблюдаемые при этом явления? 4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния? 1. Сердечная недостаточность 2. Перегрузка объёмом 3. Развившаяся СН приводит к недостаточности кровообращения, что объясняет слабость, цианоз губ, бледность кожи, одышку. Показатели ЧСС и АД обосновываются компенсаторными механизмами, направленными на поддержание кровообращения в норме. 4. Основной принцип - симптоматическое лечение, т.е. устранение повышенного АД, ЧСС, снятие других симптомов. Используются такие группы препаратов: диуретики, сердечные гликозиды, сосудорасширяющие средства (нитраты), блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы. ОЦЕНКА – 5 У больного с хроническим заболеванием органов дыхания на фоне одышки, тахикардии и цианоза при исследовании газового состава крови обнаружено явление гипоксемии и гиперкапнии. 1. Какое нарушение внешнего дыхания возникнет у больного? 2. Каков его механизм? 3. Чем объясняется цианоз и тахикардия у этого больного? 1. Дыхательная недостаточность, гиповентиляция. 2. При хронических болезнях лёгких наблюдается нарушение дифузии газов в альвеолах, перфузии в капиллярах лёгких, снижение эластичности ткани, приводящее к нарушениям вентиляции. 3. Цианоз - недостатком О2 в крови, и соответственно избытком СО2. Тахикардия - попыткой организма увеличить насыщаемость тканей кислородом, за счет большей прокачки менее богатой О2 кровью по организму. У пациента с воспалительным процессом в полости рта наблюдается обильное отделение слюны (до 5 л в сутки). 1. Какие механизмы регулируют слюноотделение? 2. Характеризуйте возможные причины повышенного слюноотделения. 3. К каким последствиям приводит избыточное отделение слюны? 1. Регуляция осуществляется Симпатической и Парасимпатической нервными системами. Основной центр слюноотделения расположен в продолговотам мозге. регуляция осуществляется в основном рефлекторно. При наличии безусловного или условного раздражителя: вкус, запах или вид пищи - активация рецепторов приводит к цепочке реакций побуждающих выделение слюны. Отсутствие этих раздражителей приводит к постеменному торможению слюноотделения. 2. Часто гиперсаливация сопровождает гингивиты, стоматиты, пульпиты. периодонтиты. К основным факторам, вызывающим слишком интенсивную выработку слюны, относятся: интоксикация организма, гастрит, язва желудка, ангина, патологии ЦНС, болезни сосудов, заболевания щитовидной железы, инфекции в организме. 3. Сиалорея имеет негативные гигиенические и социальные последствия. Также она может вести к появлению мацераций на коже, кариесу, развитию инфекций, в особо тяжёлых случаях - к аспирации, дисфагии, обезвоживанию. Кроме этого она приводит к истощению слюнных желез, изменению состава слюны, что сказывается на обеспечиваемых слюной функциях. У пациентки, страдающей желчнокаменной болезнью, кожные покровы и слизистые имеют желтушную окраску. В крови повышен уровень общего билирубина. 1. Какой печеночный синдром наблюдается в данном случае? 2. Поясните его патогенез. 3. Какие изменения показателей продуктов обмена желчных пигментов и желчных кислот наблюдаются в этом случае в крови и моче? 1. Холемический, являющийся следствием обтурационной желтухи. 2. Механическое препятствие току желчи приводит к застою и повышению давления желчи. Это вызывает раширение и, в дальнейшем, разрыв желчных капилляров, откуда желчь (или ее компоненты) напрямую поступает в кровь. 3. В крови увеличивается содержание билирубина, в основном за счет прямого билирубина. Отмечается появление холалемии ( желчные кислоты в крови), гиперхолистеринемия, появляется липопротеид Х. В моче наблюдается билирубинурия, из-за чего она становится цвета тёмного пива. Также отмечается холалурия (желчные кислоты в моче) и исчезновение стеркобелиногена. ОЦЕНКА - 5 |