У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в анализе крови Эр. 3,2 1012л, Нb 105 гл. Ретикулоц. 15%, цп 08, осмотическая резистентность эритроцитов max 0,34%, min 0,56%, в мазке серповидные клетки
 Скачать 1.19 Mb.
|
|
1. Как называется такое нарушение дыхания? 2. Каков механизм возникающих нарушений? 3. Каков принцип патогенетической коррекции данного состояния? 1. Диспноэ(одышка) 2.Низкое содержание кислорода вызывает раздражение дыхательного центра в головном мозге, в результате этого появляется чувство нехватки воздуха, дыхание непроизвольно учащается. Причина гипоксии- пневмония у больного, которая является внутрилегочной причиной и затрудняет газообмен. 3. Лечение причины- пневмонии. Вдыхание кислорода в повышенной концентрации позволяет устранить гипоксию и гипоксемию, что облегчит состояние больного. ОЦЕНКА – 3 Массивное длительное раздавливание мягких тканей пострадавшего в результате шахтного взрыва привело к появлению у больного олигурии, гипонатриемии. 1. Каков механизм возникшей олигурии? 2. Какое нарушение функции почек произошло в данном случае? 3. Чем можно объяснить возникшую гипонатриемию? 1. Связан с токсемией( действие продуктов распада тканей на организм), поэтому наблюдается нарушение фильтрации и реабсорбции в почках. 2.Токсическое поражение канальцев почек 3. Связана с декомпенсацией и нарушением активного переноса натрия в почечных канальцах. ОЦЕНКА – 3 Больной жалуется на сильную слабость, быструю физическую утомляемость, потемнение кожи, потерю аппетита, тошноту, рвоту, поносы. При обследовании - больной истощен, апатичен. Тургор кожи снижен, она имеет золотисто-коричневую окраску. Температура тела 36,00С. Артериальное давление 90/60 мм рт.ст. Пульс - 82 в мин., слабого наполнения. В крови: анемия, умеренная нейтропения, лимфоцитоз, гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемия, гипогликемия. Содержание кортикотропина повышено, а кортизола снижено. При специальном методе исследования выявлен высокий титр антител к надпочечниковой ткани. 1. Какая форма эндокринной патологии возникла у больного? 2. Каковы причины и механизмы развития данной патологии у больного? 3. Объясните, с чем связано изменение показателей крови больного 1. Болезнь Аддисона( гипокортицизм) 2. Хроническая гипофункция коры надпочечников, которая может быть связана с приемом глюкокортикоидов, аутоимунных процессов, где антитела поражают надпочечники( кору) снижение чувствительности с адреналину. 3. Сдвиг ионного состава связан с нарушением выработки альдостерона, гипогликемия- снижение глюконеогенеза, снижение кортизола вызывает повышение уровня лейкоцитов, низкий уровень кортизола связан с поражением коры надпочечников или ее не чувствительности к АКГТ, высокий кортикотропин связан с низком кортизолом в крови. ОЦЕНКА – 3 В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено выраженное расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. 1. Укажите, для какой стадии сосудистой реакции при воспалении характерны эти изменения? 2. Объясните механизм наблюдаемых явлений? 1, Артериальная гиперемия 2. 1). В воспалительном очаге образуется большое количество медиаторов воспаления, что вызывают расслабление мышечных элементов стенки артериол и капилляров (из-за этого снижается тонус сосудов и они расширяются) 2). Избыточный синтез медиаторов вызывает раздражение сосудорасширяющих нервов 3). Недостаток кислорода в крови и в стенке сосудов, избыток углекислоты в крови и в стенке сосудов и избыток местных биологически активных веществ на фоне воспаления вызывают расширение сосудов так же 4) Из-за нарушения обмена веществ в очаге воспаление происходит накопление неспецифических метаболитов (аденозин, пировиноградная, молочная кислота, ионы натрия, калия и тд), что вызывает ацидоз (ацидоз способствует расширению сосудов благодаря повышению чувствительности сосудистой стенки к аденозину) 5) Расширение артериол наблюдается так же из-за уменьшения сопротиаления току крови 6) Повышается гидростатическое давление на артериальном конце МЦР и градиент давлений между артериолами и венулами, поэтому возрастает объемная скорость кровотока. 7)Увеличение количества функционирующих капилляров происходит как компенсаторный механизм для увеличения поверхности транскапиллярного обмена, поэтому скопления жидкости в тканях не происходит. ОЦЕНКА – 4 Больной 10-ти лет по поводу травмы ноги получил с профилактической целью 3000 ед. противостолбнячной сыворотки по Безредко. На девятый день после введения сыворотки у ребенка возникли сильные боли и припухание плечевых и коленных суставов, появилась генерализованная сыпь. Одновременно наблюдались резкая слабость, глухость сердечных тонов, низкое АД. Ребенок госпитализирован. 1. Какая аллергическая реакция развилась у ребенка? 2. К какому типу гиперчувствительности она относится? 3. Какие антитела ответственны за развитие этой аллергической реакции? 1. Сывороточная болезнь 2. Гиперчувствительность немедленного типа (3 (иммунокомплексный) тип по Джеллу и Кумбсу) 3. Ответственны антитела класса IgG и IgM ОЦЕНКА – 4 У новорожденных крысят в эксперименте была удалена вилочковая железа. При этом развилась болезнь, которая характеризуется резким снижением в крови лимфоцитов, ов, развитием инфекций, спленомегалией, остановкой роста и летальным исходом. 1. Как называется описанное заболевание? 2. Какое нарушение функции иммунной системы при этом наблюдается? 3. С чем связаны описанные явления? 1. Иммунодефицит и лимфопения 2. Нарушение системы Т-лимфоцитов 3. Из-за удаления тимуса нарушается выработка Т-лимфоцитов (Т-хелперы) которые в свою очередь обеспечивают иммунный ответ против чужеродных агентов. Как следствие нарушается иммунитет. В детском возрасте тимус обеспечивает иммунитет. ОЦЕНКА – 4 После перелома плечевой кости у пострадавшего снизились трицепсрефлекс и карпорадиальный рефлекс, возникла анестезия тыльной поверхности предплечья и кисти. 1. Какие нервные структуры пострадали? 2. Какая форма расстройства двигательной функции нервной системы возникла? 3. Объясните механизм этих расстройств. 1. Периферические двигательные мотонейроны. 2. Монопарез. 3. Повреждения мотонейронов характеризуется низким мышечным тонусом, снижением рефлексов, атрофией мышц. ОЦЕНКА – 4 У пациента диагностирован ДВС-синдром. Какое грозное осложнение со стороны надпочечников может развиться? Каковы принципы патогенетической коррекции этого состояния. Острая надпочечниковая недостаточность (затяжной коллапс, понос, электролитные нарушения, обезвоживание). 2. Регидратация, коррекция электролитных расстройств, заместительная терапия кортикостероидами. ОЦЕНКА – 4 В поликлинику обратилась женщина 45-ти лет с жалобами на слабость, сонливость, забывчивость, выпадение волос. Объективно: увеличение щитовидной железы, отечность, ЧСС - 45 в минуту, АД - 100/60 мм рт.ст., температура тела - 35,9 °С. 1. Какая форма патология наиболее вероятно возникла у больной? 2. Объясните механизм наблюдаемых явлений. 1. Предполагаю, что у больной гипотиреоз. 2. Патогенез гипотиреоза связан с недостатком в организме тиреоидных гормонов - в результате снижается основной обмен и общий уровень биоэнергетики организма. По этой причине у пациента снижается температура тела, снижение тонуса мышц, вялость, снижение уровня интеллекта со стороны ЦНС. НЕ ОЦЕНЕНО Больной 30-ти лет поступил в терапевтическое отделение городской больницы с жалобами на озноб, повышение температуры тела до 400С, головную боль, нарастающую слабость. Накануне больной ел грибы. В крови обнаружено Эритроциты - 3x1012/л, непрямой билирубин - 45 мкмоль/л. Стеркобилин в кале выявляется в большом количестве. Вопросы: 1) Какой вид желтухи развился у данной больного? 2) Почему повышен стеркобилин в кале? 3) Назовите другие заболевания или патологические состояния, при которых может наблюдаться данный вид желтухи. 1) Гемолитическая желтуха. 2) Стеркобилиноген является конечным продуктом катаболизма гемоглобина в кишечнике. Соответственно, в результате преобладания эритроцитолиза над эритропоэзом, показатель стеркобилина в кале будет увеличен. 3) Заболевания крови (анемии); интоксикации; инфекции (сепсис, малярия); резус-конфликт; аутоиммунные заболевания; энзимопатии. ОЦЕНКА – 4 У пациента с воспалительным процессом в полости рта наблюдается обильное отделение слюны (до 5 л в сутки). 1. Какие механизмы регулируют слюноотделение? 2. Характеризуйте возможные причины повышенного слюноотделения. 3. К каким последствиям приводит избыточное отделение слюны? 1. Безусловный (раздражение пищей механо-, термо- и хеморецепторов ротовой полости) и условно-рефлекторный (раздражение зрительных и обонятельных рецепторов). 2. Причины: 1) поражение ЦНС; 2) воспалительные процессы; 3) заболевания пищевода; 4) тошнота и рвота; 5) гельминтозы; 6) беременность; 7) яд. 3. Последствия: мацерация кожи вокруг рта, воспаление слизистой губ, нейтрализация желудочного сока и как следствие - нарушение функции ЖКТ, нарушение минерализации зубов, нарушение водного обмена (обезвоживание), гипопротеинемия. ОЦЕНКА – 5 Мужчина 18-ти лет жалуется на одышку, слабость, быструю утомляемость при движении. Имеется врожденная недостаточность аортальных клапанов. Объективно отмечается бледность кожных покровов, слабый цианоз губ. ЧСС - 78/мин, АД - 140/70 мм рт. ст. 1. Какое состояние возникло у больного? 2. Каков его механизм? 3. Как можно объяснить наблюдаемые при этом явления? 4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния? 1. Сердечная недостаточность. 2. Перегрузочная СН (в результате повышенной нагрузки на миокард - сердечная мышца претерпевает перегрузку объёмом). 3. Периферические органы и ткани находятся в состоянии гипоксии по причине того, что с кровью они не получают достаточного количества кислорода. 4. Обеспечить достаточную перфузию органов и тканей, устранить задержку жидкости в организме. НЕ ОЦЕНЕНО У больного, длительно применявшего сульфаниламидные препараты, обнаружены следующие изменения в периферической крови. Количество лейкоцитов - 2,4 *10°/л; Б - 0, Э - 0, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 1, Ся - 19, Л -70, M - 10. 1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе? 2. Изменения каких форм лейкоцитов носят абсолютный, а каких - относительный характер? 3. Какая форма симптоматических изменений лейкоцитов имеет место в данном анализе? 4. При каких формах патологии она может встречаться и каков при этом механизм возникающих изменений? 1. Лейкопения, аэозинофилия, моноцитопения, нейтропения, лимфоцитоз. 2. Абсолютный - лейкоциты, относительный - Б, Э, нейтрофилы, лимфоциты, моноциты. 3. Лейкопения. 4. Нарушение поступления в кровь - повреждение кроветворных клеток (цитолитический, антиметаболический, идиосинкразический), нарушение митоза, нарушение созревания лейкоцитов, нарушение выхода из ККМ в кровь, нарушение плацдарма лейкэпоэза. Сокращение времени пребывания в периферической крови (деструкция и т.д.) Перераспределительные лейкопении. ОЦЕНКА – 5 В анализе крови больного острой лучевой болезнью обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов - 2,3 * 1012/л, концентрация гемоглобина - 67 г/л, ЦП. -1,0. Ретикулоциты отсутствуют. Лейкоцитов - 2,0 *10° /л. В лейкоцитарной формуле наблюдается агранулоцитоз. Количество тромбоцитов резко снижено. 1. Как называется такое состояние? 2. Каковы его основные количественные и качественные гематологические изменения, о чем они свидетельствуют. 3. Дайте полное гематологическое заключение по данному анализу крови. 1. Апластическая анемия. 2. Нормохромная анемия, снижен уровень гемоглобина, снижение или отсутствие ретикулоцитов (арегенераторная анемия), панцитопения. В костном мозге - аплазия. Повреждение стволовой клетки с глубоким угнетением гемопоэза. Гематологические изменения свидетельствуют о депрессии ростков кроветворения. 3. Панцитопения как следствие угнетения гемопоэза из-за острой лучевой болезни, апластическая анемия. НЕ ОЦЕНЕНО После длительного приема алкоголя и наркотиков учеловека участились заболевания гнойничкового характера на коже и слизистых. 1. С чем связана повышенная заболеваемость у этого человека? 2. Каков механизм возникших проявлений? 1. Повышенная заболеваемость связана со снижением реактивности и резистентности организма из-за употребления ядовитых веществ. 2. При приёме алкоголя и наркотиков происходит снижение барьерной функции печени - внутреннего биологического барьера; нарушается антитоксическая функция органа. В результате ядовитые вещества не обезвреживаются, а накапливаются. Одним из вариантов проявления является появление гнойничков на коже и слизистых - внешнем биологическом барьере. ОЦЕНКА – 4 Через 20 минут после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной голени у него возникли беспокойство, чувство страха, длительное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД - 180/99 мм рт. ст., пульс - 120/мин. Врач предложил лечь в постель. Однако еще через 20 минут состояние больного резко ухудшалось: появились слабость, бледность лица, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клонико-тонические судороги; резко снизилась АД до 75/55 мм рт. ст. Потребовалось неотложная медицинская помощь. 1. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика? 2. Назовите и охарактеризуйте стадии возникшего состояния. 3. Каковы основные звенья механизма его развития? 1. Анафилактический шок. 2. 1) Иммунологическая - период от первого контакта аллергена с организмом до его взаимодействия с антителами или Т-лимфоцитами. Происходит сенсибилизация организма - повышенная чувствительность к антигену (активация антигенспецифических лимфоцитов, их пролиферация и образование антител или сенсибилизированных Т- эффекторов). 2) Патохимическая - период от начала взаимодействия аллергена с эффекторами иммунной системы до появления медиаторов аллергических реакций. 3) Патофизиологическая - период времени от начала действия медиаторов на клеточные и тканевые структуры организма до полного появления клинических признаков. После собственно анафилактического шока происходит стадия десенсибилизации. 3. Образование комплекса "антиген-антитело" - иммунная реакция немедленного типа - дегрануляция тучных клеток и базофилов, высвобождение из них БАВ - накопление к крови гистамина и вазоактивных веществ - расширение сосудов - снижение АД - нарушение микроциркуляции - гипоксия (+ спазм бронхиол - нарушение легочной вентиляции - гипоксия). ОЦЕНКА – 4 Физиологическая артериальная гиперемия заканчивается нормализацией кровообращения в микроциркуляторном русле. При воспалении после артериальной гиперемии нормализации кровообращения не происходит, она сменяется венозной гиперемией. 1. Чем можно объяснить обязательный переход артериальной гиперемии в венозную при воспалении в отличии от физиологической артериальной гиперемии? Венозная гиперемия - истинная воспалительная гиперемия по Конгейму. Переход артериальной гиперемии в венозную происходит по мере прогрессирования воспаления. БАВ, ацидоз, лизосомы лейкоцитов и бактериальные ферменты разрушают венозные десмосомы. Из тучных клеток высвобождается гистамин. В результате капилляры и вены расширяются из-за высокого артериального давления, теряя тонус. Таким образом, внутрисосудистыми факторами венозной гиперемии являются: набухание клеток эндотелия, загустение крови, тромбообразование, нарушение структуры вен. Внесосудистыми факторами - отёк ткани и сдавление сосудов экссудатом. НЕ ОЦЕНЕНО Внешними признаками воспаления являются: краснота, припухлость, жар, боль, нарушение функции. 1. Дайте их латинское название. 2. Объясните, какие факторы и процессы при воспалительной реакции обусловливают их. 1. краснота - rubor припухлость - tumor жар - calor боль - dolor нарушение функции - functio laesa 2. Краснота возникает в результате образования медиаторов воспаления и как следствие повышенного притока артериальной крови обогащенной кислородом (артериальная гиперемия) и за счет увеличения количества функционирующих капилляров(раскрываются не функционирующие капилляры), повышается капиллярное давление. Припухлость обусловлена экссудацией, которая возникла в результате артериальной и венозной гиперемии и эмиграции лейкоцитов и ацидоза. При ацидозе повышается онкотическое давление. При гиперемии повышается проницаемость сосудистой стенки. Жар обусловлен гиперемией - повышен приток, температура повышается, усиленный распад обмена веществ. Боль вызвана механическим раздражением рецепторов за счет сдавление нервных окончаний экссудатом(отеком) + раздражение рецепторов медиаторами воспаления (кинины и простагландины). Нарушение функции возникает в результате нарушения микроциркуляции, нарушения обмена веществ, за счет повреждения клеток, накопления медиаторов воспаления, + отек(изменение электролитного баланса, pH и онкотического давления) + процессы пролиферации. ОЦЕНКА – 4 |