У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в анализе крови Эр. 3,2 1012л, Нb 105 гл. Ретикулоц. 15%, цп 08, осмотическая резистентность эритроцитов max 0,34%, min 0,56%, в мазке серповидные клетки
 Скачать 1.19 Mb.
|
|
сердечная недостаточность. 2 класс(Нью-Йорская классификация ХСН) 2. В следствие недостаточности аортального клапана(створки полноценно не смыкаются в диастолу) происходит регургитация крови из аорты в полость левого желудочка. Избыточное количество крови в полости ЛЖ приводит к его дилатации, перегрузке объемом. Повышению систолического давления вместе с гипертрофией ЛЖ. 3. Наблюдаемые изменения объясняются выраженной регургитацией крови в левый желудочек и колебаниями давления крови в артериальном русле. 4. При лечении СН могут быть назначены такие виды ЛВ, как сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, блокаторы медленных кальциевых каналов, Задача 63 Развившийся в процессе эксперимента анафилактический шок у морской свинки вызвал существенные изменения со стороны системы дыхания 1. В чем заключаются эти изменения? 2. Каков их механизм? Ответ: При анафилактическом шоке у морской свинки(так же как и у человека) происходит генерализованный спазм бронхиол(может проявляться экспираторной одышкой), что ведет к острой недостаточности внешнего дыхания + закупорка слизью воздухоносных путей из-за ее повышенной секреции. Всё это происходит в следствие выхода в кровь продуктов дегрануляции тканевых базофилов. Так же при анафилактическом шоке может возникнуть отек гортани, ларингоспазм с сопут. отеком языка, что приведет к перекрытию верхних дыхательных путей и невозможности легочной вентиляции. Развиваются: 1.Одышка (экспираторная) 2.Гипоксемия 3.Гиперкапния 4. Газовый ацидоз + уменьшение резервного объема выдоха, уменьшение ЖЕЛ Задача 64 Больной жалуется на жжение в области языка, тяжесть в надчревной области, отрыжку воздухом, понос, утомляемость одышку. Объективно: кожа и слизистые бледные, язык малиновый. В желудочном соке отсутствует свободная HCl. Общая кислотность - 12 т.е. В крови - гиперхромная анемия, в мазке - анизо- и пойкилоцитоз, мегалобласты. Диагностирована В12-дефицитная анемия. 1. Как называется возникшее в желудке явление? 2. Как можно объяснить наблюдаемые диспептические симптомы? 3. Каков их патогенез? Ответ: 1. Желудочная гипосекреция. Ахлоргидрия 2. При недостатке цианокобаламина нарушается синтез ДНК, из-за чего наблюдаются нарушения деления клеток. Возникновение атипичного митоза и гигантских клеток эпителия пищевого канала приводит к развитию воспалительно-атрофических процессов в слизистой оболочке его отделов (у пациента глоссит, ахилический гастрит, возможет энтерит). Это усугубляет первичное нарушение секреции и всасывания внутреннего фактора и усиливает дефицит витамина. Вследствие уменьшения переваривающей способности желудочного сока пища не задерживается в желудке надолго, а эвакуируется в 12ПК, где среда в отсутвие соляной кислоты из желудка становится постоянно щелочной. Это тормозит образование секретина = уменьшается секреция поджелуд. сока = нарушение полостного пищеварения. Недостаточно переваренные компоненты пищи раздражают рецепторы кишечника, что приводит к усилению перистальтики = поносы. Отрыжка из-за усиленного гниения пищи Задача 65 Больную доставили в хирургическую клинику с приступом острого калькулезного холецистита. При поступлении у нее отмечаются явления раздражения брюшины, которые постепенно нарастают. Выражена желтушность кожных покровов. Общий билирубин крови составляет 80 ммоль/л. В моче стеркобилина нет. Кал обесцвеченный. 1. Какой вид желтухи развился у больной? 2. Укажите за счет какой фракции билирубин крови повышен? Ответ обоснуйте. 3. Объясните механизм указанных нарушений. Ответ: 1. Механическая(подпеченочная) 2. Преобладает конъюгированный билирубин. Патогенез: - Механическое препятствие оттоку желчи приводит к застою и повышению давления желчи - расширение и разрыв желчных капилляров - поступление желчи прямо в кровь или через лимф. пути - прямая гипербилирубинемия (увеличение содержания конъюгированного БР), гиперхолестеринемию, развитие холемического синдрома в связи с циркуляцией в крови желчных кислот - непоступление желчи в кишечник - не образуется и, следовательно, не выделяется стеркобелин с калом (ахоличный) и мочой. Задача 66 Массивное длительное раздавливание мягких тканей пострадавшего в результате шахтного взрыва привело к появлению у больного олигурии, гипонатриемии. 1. Каков механизм возникшей олигурии? 2. Какое нарушение функции почек произошло в данном случае? 3. Чем можно объяснить возникшую гипонатриемию? Ответ: 1. Токсический шок. Травматическая токсемия, развивающаяся вследствие попадания в кровеносное русло продуктов распада поврежденных тканей. Вследствие развивается метаболический ацидоз, который в сочетании с поступившим в кровеносное русло миоглобином приводит к блокаде канальцев почек, нарушая их реабсорбционную способность. Внутрисосудистое свертывание крови (сосудистый стаз и тромбоз как в корковом так и в мозговом слое почек)блокирует фильтрацию. Олигурия перерастающая в анурию возникает из-за снижения артериального давления. 2. Острое повреждение почек. 3. Гипонатриемия является следствием гиповолемии, развившейся из-за массивного отека раздавленной конечности + участие ЦНС при возникшем стрессе Задача 67 Больная 27-ми лет часто болеет ангинами. На протяжении года наблюдается одышка, тремор пальцев рук, утомляемость. Похудела на 6 кг. Жалуется на чувство беспокойства, плохой сон, потливость, температура тела 37,30С. 1. Какая форма патологии щитовидной железы развилась у больной? Ответ обоснуйте данными из задачи 2. В чем причина ее возникновения и каковы механизмы развития? 3. Изменение продукции каких гормонов вызвало возникновение этого состояния? Ответ: 1. Гипертиреоз. Наблюдаются анаболические эффекты= слабость, похудение усиление теплообразования = температура 37,3 увеличение функциональной активности возбудимых тканей: тремор, беспокойство, плохой сон 2. У данной пациентки Тиреоидит являющийся следствием перенесенной ангины(при этом щитовидная железа инфильтрируется полиморфноядерными лейкоцитами и лимфоцитами) 3. Тиреоидных гормонов: Т3 и Т4 Задача 68 Во время осмотра больной 25-ти лет было обнаружено: рост средний, лицо лунообразное, кожа на нем с багровым оттенком, избыточное отложение жира на животе и бедрах, кости тонкие. Отмечаются красные полосы растяжения на коже живота и плеч. Артериальное давление 160/90 мм рт. ст., сахар крови 7,0 ммоль/л. Рентгенологически: турецкое седло дан расширено. Был поставлен диагноз болезнь Иценко Кушинга. 1. Назовите, нарушение функции какой железы можно заподозрить у пациента? 2. Перечислите гормоны, синтезируемые поражённой железой. 3. Объясните механизм развития описанных симптомов Ответ: 1. Надпочечники 2. Корковое вещество: - клубочковый слой = минералкортикоиды (альдостерон, дезоксикортикостерон) - пучковый слой = глюкокортикоиды(кортизол, кортикостерон, кортизон) - сетчатый слой = половые гормоны (андрогены, эстрогены, прогестерон) Мозговой слой: хромаффинные клетки синтезируют адреналин и норадреналин из тирозина. 3. Данная патология возникла в следствие патологии турецкого седла, в котором расположен гипофиз. Из-за его гиперфункции происходит избыточная выработка кортикотропина, который стимулирует кору надпочечников, их гиперплазию и как следствие = гиперфункция коры надпочечников Задача 69 Девочка 10-ти лет обратилась к врачу с жалобами на постоянное непроизвольное подергивание века правого глаза. 1. Какой вид патологии отмечается у ребенка? 2. Каковы возможные механизмы ее происхождения? Ответ: 1. Судороги местные = блефароспазм 2. Причиной судорог является срезмерное возбуждение подкорковых структур головного мозга. Механизмы: 1) защитный, возникающий при поражении переднего отрезка глаза и обусловленный раздражением рецепторов тройничного нерва 2) эссенциальный, который может иметь характер невротических навязчивых действий (тик) или проявляться на фоне органической основы (например при хорее) Задача 70 У медицинской сестры противотуберкулезного диспансера через 3 года работы появилась зудящая сыпь на коже кистей, отек, зуд век. В детстве отмечала появление крапивницы от клубники и земляники. 1. Как называется такое состояние? 2. Почему оно возникло? 3. Каков механизм возникших проявлений? Ответ: 1. атопического дерматита (нейродермита); 2) Не благоприятная окружающая среда Задача 71 У больного с воспалением указательного пальца на 3-е сутки усилилась боль, появилось воспаление регионарных лимфоузлов, повысилась температура тела до 38 C. 1. Какой характер носят возникшие нарушения? 2. Какой механизм этих нарушений? Ответ: Проницаемость эндотелий сосуда Задача 72 Больной находится B заторможенном состоянии, дыхание периодическое типа Чейна-Стокса, аммиачный запах изо рта, в крови снижено содержание мочевины, прослушивается шум трения перикарда. 1. Какой вид патологии наблюдается у больного? 2. Охарактеризуйте патогенез этого состояния. Ответ: 1.Печеночная 2.Редкие поверхностные вдохи и выдохи постепенно становятся более частыми и глубокими. После того, как интенсивность дыхания достигает своего максимума, дыхательные движения вновь начинают ослабевать, иногда вплоть до полного их прекращения Задача 73 Мужчина 40-ка лет обратился в клинику с жалобами на общую слабость, головную боль, депрессивное состояние, сонливость, судороги и отечность нижних конечностей. В сутки выпивает около 5 л жидкости. Диурез - 700 мл. Концентрации натрия в крови 115ммоль/л (норма: 120-150 ммоль/л). Осмолярность плазмы 240 мОсмоль/л 1. Какая патология возникла у больного? 2. Объясните механизм наблюдаемых явлений. Ответ: 1)нарушение венозного оттока 2)отеки и судороги Задача 74 Пациентке с диффузным токсическим зобом по показаниям была назначена предельно-субтотальная резекция щитовидной железы. После оперативного вмешательства у больной возникли фибриллярные подергивания мышц, приступы клонических судорог. 1. Что наиболее вероятно обусловило развитие симптоматики в данном случае? 2. Объясните механизм наблюдаемых симптомов. Ответ: 1)приступы клонических судорог и подергивания мышц 2)предельно субтотальнся резекция щитовидной железы Задача 75 У больного, страдающего хроническим гломерулонефритом, наблюдается гипертензия, отеки, протеинурия, липидурия. 1. Какой почечный синдром развился у больного? 2. Поясните патогенез этого синдрома и указанных признаков. Ответ: 1)Мочевой синдром,отечный синдром 2) I - иммунокомплексного II - цитотоксического Иммунный комплекс вызывает нарушения микроциркуляции, а именно активацию XII фактора Хагемана и высвобождение III тромбопластического фактора, стимулирующего агрегацию тробоцитов. ° Незультатом гиперкоагуляции явился микротромбозы, что приводит к микронекрозам. Задача 76 У больного после укуса змеи появилось желтушное окрашивание кожи и слизистых. 1. Укажите печеночный синдром, который обусловил это явление. 2. Характеризуйте патогенез этого состояния в этом случае. 3. Какие изменения показателей обмена желчных пигментов наблюдается в крови и моче в этом случае? Ответ: 1) Желтуха связана с патологией печени и желчных путей или с усиленным гемолизом эритроцитов. 2)Избыточное разрушение эритроцитов - избыточное образование непрямого и прямого билирубина. Нарушение трансформации билирубина - избыточное образование (накопление) непрямого билирубина. Препятствие оттоку прямого билирубина из печени - избыточное образование прямого билирубина. 3)Моча тёмная имеет желчные пигменты .Высокое содержание прямого билирубина в крови Задача 77 В эксперименте после внутримышечного введения животному гистамина происходит повышение перистальтики желудка, т.е. повышение его двигательной функции. 1. Объясните механизм возникающего гиперкинеза. 2. При каких заболеваниях желудка встречается это явление? Ответ: 1)Гиперкинезы возникают вследствие нарушений в деятельности экстрапирамидной системы ЦНС. Она отвечает за регулирование напряжения мышц, контролирует положение тела в пространстве и управляет мимикой. Несогласованность в работе мозговой коры, мозжечка, ядер двигательного анализатора искажает импульсы двигательных нейронов, поступающих к мыщцам. В результате моторика человека искажается и принимает аномальный характер. 2)Опухоль мозга,ЦНС,сосудистые заболевания головного мозга Задача 78 Во время реанимационных мероприятий больному трижды был введен адреналин. Сердечная деятельность была восстановлена. Однако через 6 часов состояние пациента ухудшилось. ЧСС- 100 уд/мин, АД - 140/70 мм рт. ст., ЧД - 30/мин. В легких множество разнокалиберных хрипов. 1. Какое состояние развилось у больного? 2. Каков его механизм? 3. Как объясняются описанные клинические проявления? 4. Каков принцип патогенетической коррекции? Ответ: 1)Сердечная недостаточность 2)Несоответствие между потребностью сердца в АТФ и его синтезом 3)? 4)Трансплотация сердца Задача 79 Пациент обратился к невропатологу с жалобами на непроизвольные червообразные движения в пальцах рук и ног (наступающие один за одним сгибания и разгибания пальцев, переразгибание средних и концевых фаланг), которые усиливаются при произвольных движениях. 1. Как называется такая форма нарушения двигательной функции нервной системы? 2. С поражением каких нервных структур связано это нарушение? Ответ: Поражение мозжечка и подкорковых образований и вестибулярного аппарата Задача 80 В очаге воспаления имеют место расстройства кровообращения, которые развиваются стадийно. 1. Перечислите основные стадии сосудистой реакции в их естественной последовательности. 2. Объясните механизм каждой стадии. Ответ: 1. Вначале наступает кратковременный спазм сосудов, вслед за этим наступает артериальная гиперемия, затем наступает венозная гиперемия, далее престатическая фаза, в конце наступает стаз. 2. кратковременный спазм - носит рефлекторный характер артериальная гиперемия - возникает из за расширения сосудов, доминирования холинэргических, ацидоза, гиперкалийионии, разрушения соединительно-тканных муфт вокруг сосудов. Венозная гиперемия - следствие микротромбоза вен и лимфатических сосудов вследствие активации фактора Хагемана и уменьшения содержания гепарина Престатическая фаза - характеризуется феноменом краевого стояния лейкоцитов, толчкообразным кровотоком и маятникообразным движением крови в сосудах стаз - движение крови прекращается полностью Задача 81 Через 20 минут после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной голени у него возникли беспокойство, чувство страха, длительное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД - 180/99 мм рт. ст., пульс - 120/мин. Врач предложил лечь в постель. Однако еще через 20 минут состояние больного резко ухудшалось: появились слабость, бледность лица, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клонико-тонические судороги; резко снизилась АД до 75/55 мм рт. ст. Потребовалось неотложная медицинская помощь. 1. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика? 2. Назовите и охарактеризуйте стадии возникшего состояния. 3. Каковы основные звенья механизма его развития? Ответ: 1. Анафилактический шок на антибиотик 2. Взаимодействие аллергена с IgE, фиксированными на базофилах крови – выброс гистамина в кровоток – расширение сосудов, повышение их проницаемости (снижение ОЦК) – несоответствие между ОЦК и объемом сосудистого русла – компенсаторная активация САС и подъем АД за счет централизации кровообращения; накопление в тканях метаболитов – генерализованная вазодиляция – падение АД 4. Прекращение поступления аллергена, адреналин, преднизолон, инфузионная терапия. Задача 82 |