|
|
У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в анализе крови Эр. 3,2 1012л, Нb 105 гл. Ретикулоц. 15%, цп 08, осмотическая резистентность эритроцитов max 0,34%, min 0,56%, в мазке серповидные клетки
ЗАДАЧА № 175
К врачу обратилась женщина Р., 67 лет, с жалобами на незаживающую в течение полугода язву в нижней трети правой голени. Из анамнеза известно, что с 40 лет Р. страдает артериальной гипертензией. При обследовании: избыточная масса тела, АД 150/90 мм рт. ст., значительные отеки нижних конечностей. Кожа правой голени сухая, истонченная, гиперпигментированная. На внутренней поверхности нижней трети правой голени имеется язва диаметром около 3 см с серозно-геморрагическим отделяемым, дно язвы покрыто фибрином, края утолщены. При перкуссии грудной клетки отмечено расширение границ сердца. Биохимический анализ крови: ГПК 11 ммоль/л, общий холестерин 7,7 ммоль/л, глюкозурия, кетонурия.
Ишемия (язва с серозно-геморрагическим отделяемым мешает коллатеральному току крови). Сахарный диабет(нарушение углеводного (ГПК 11 ммоль/л, глюкозурия) и белкового обмена). Атеросклероз (общий холестерин 7.7 ммоль/л), кетонурия.
Сахарный диабет. ГПК 11 ммоль на литр, глюкозонурия, отеки нижних конечностей.
Атеросклеротические изменения артерий, препятствующие коллатеральному притоку крови, склонность к спазмам артерий в области ишемии. Все это препятствует коллатеральному притоку крови и нормализации микроциркуляции.
Много питья т.к. кетонурия, правильный рацион питания т.к. сахарный диабет, атеросклероз.
ЗАДАЧА № 176
Пациент М., 55 лет, доставлен машиной «скорой помощи» в реанимационное отделение
больницы в бессознательном состоянии. М. находился на работе, когда внезапно потерял
сознание. Этому предшествовала одышка, сильная боль за грудиной. При поступлении: кожные покровы бледные, АД 90/40 мм рт. ст., ЧСС 150 уд./мин. Родственники М. сообщили, что 5 лет назад ему был поставлен диагноз:
«Хронический лимфолейкоз», по поводу которого наблюдался у гематолога. За неделю до этого М. жаловался на ощущение тяжести и боль в левой голени при ходьбе, субфебрильную температуру тела, но к врачам не обращался.
Ишемия и хронический лимфолейкоз
Хронический лимфолейкоз, т.к. он затрудняет приток крови по артерияем в области левой голени, отсюда и ишемия
Никаких данных в задаче нет, но скорее всего это разросшийся лимфоузел
Хронический лимфолейкоз - злокачественное опухолевидное новообразование, которое характеризуется неконтролируемым делением зрелых атипичных лимфоцитов.
Лучевая терапия, цитостатические препараты
Задача 1
B процессе развития сосудистой реакции при воспалении имеет место изменение сосудистого тонуса, скорости и характера кровотока в сосудах и их проницаемости, что является одной из причин экссудации и эмиграции лейкоцитов. Укажите:
1. Какие гуморальные факторы и как оказывают влияние на тонус сосудов?
2. Каким образом и зачем повышают их проницаемость?
НайтиПеревести
Ответ: 1. В целостном организме регуляторные влияния на сосуды всегда представляют собой интеграцию нервных и гуморальных влияний. Одни гуморальные агенты суживают, а другие расширяют просвет артериальных сосудов.
В регуляции тонуса сосудов принимают участие многие гормоны и биологически-активные вещества.
Сосудосуживающее действие оказывают:
ренин-ангиотензиновый механизм; вазопрессин; катехоламины; альдостероновый механизм; атриопептин
Сосудосуживающее действие обеспечивают:
калликреин-кининовая система; простагландины; медуллолипин; эндотелиальный вазодилатирующий фактор
Сосудосуживающие вещества
Адреналин и норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости и легких, а вазопрессин действует преимущественно на артериолы и прекапилляры.
Адреналин и норадреналин оказывают влияние на сосуды в очень малых концентрациях. Так, сужение сосудов у теплокровных животных происходит при концентрации адреналина в крови 1 • 10
7 г/мл. Сосудосуживающий эффект этих веществ обусловливает резкое повышение АД. К числу гуморальных сосудосуживающих факторов относится серотонин (5-гидроокситриптамин), продуцируемый в слизистой оболочке кишечника и в некоторых участках головного мозга. Серотонин образуется также при распаде тромбоцитов; физиологическое значение его в данном случае состоит в том, что он суживает сосуды и препятствует кровотечению из пораженного сосуда.
2.Причины повышения проницаемости сосудистых стенок: ацидоз, активация гидролитических ферментов, перерастяжение стенок сосуда, изменение формы клеток эндотелия. Повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) зоне воспаления развивается в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента.
Задача 2
При воспроизведении артериальной гипертензии у собаки через месяц толщина стенки левого желудочка увеличилась в 1,7 раза, объем циркулирующей крови не изменился
сравнительно с исходными данными.
1. Какое состояние возникло у животного?
2. В какой стадии?
3. Каков механизм описанного явления?
Ответ:
1.Гипертрофия левого желудочка
2.Компенсиции вторая субкомпенсаторная стадия
3.В основе гипертрофии лежит активация биосинтеза белков кардиомиоцитов , которая приводит к увеличению массы каждого мышечного волокна и к уменьшению нагрузки на единицу массы
Задача 3
Больной с пневмонией испытывает чувство нехватки воздуха. Объективно дыхание частое
и поверхностное.
1. Как называется такое нарушение дыхания?
2. Каков механизм возникающих нарушений?
3. Каков принцип патогенетической коррекции данного состояния?
Ответ: 1.Тахипноэ (полипноэ)
2.Частая причина тахипноэ – нарушение функциональных отношений коры с нижележащими отделами центральной нервной системы, с возникновением так называемых неврозов дыхательной системы.
3.Может наблюдаться при некоторых отравлениях в результате воздействия на дыхательный центр недоокисленных продуктов обмена, при болях в грудной клетке и брюшной полости, ограничивающих дыхательные движения, при повышении температуры тела, а также при истерических состояниях.
Задача 4
Пациенту с острой постгеморрагической анемией потребовалось переливание крови. После процедуры у него появились желтушность кожи и видимых слизистых оболочек. При лабораторном исследовании кала и мочи выявлено повышенное содержание в них стеркобилина.
1. Какой тип желтухи возник у больного?
2. Каков наиболее вероятный механизм указанных нарушений?
Ответ: 1.Гемолитическая
2.кровь: гипербилирубинемия за счет неконьюгированного билирубина
моча: цвет «мясных помоев» за счет гемолиза эритроцитов
кал: гиперхоличен, темный за счет | стеркобилина
Задача 5
Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция пенициллина. Через 30 минут у нее появился цианоз губ, гиперемия лица, тахикардия, снижения АД. Ад.
1. Какое явление возникло у больной?
2. Каковы механизмы описанных проявлений?
3. Что из биологически активных веществ играет при этом ведущую роль?
Ответ: 1) развился анафилактический шок
2) у больного развилась аллергическая реакция на введенный пенициллин, в следствии этого развился анафилактический шок.
Анафилактический шок — аллергическая реакция немедленного типа, состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении аллергена.
В иммунологической фазе происходит взаимодействие аллергена с антигеном. Реакция антигена с антителом происходит в крови. Аллерген соединяется с антителом на поверхности тучных клеток и базофилов.
После наступает патохимическая фаза активации и выброса медиаторов, в том числе медленно реагирующих веществ анафилаксина и анафилатоксина, усилиивающих протеолитические свойства сыворотки.
В патофизиологической фазе освобождающиеся из клеток медиаторы вызывают шоковое состояние и характерные органно-тканевые изменения в результате нарушения функции ЦНС и ПНС.
3) гистамин
Задача 6
Физиологическая артериальная гиперемия заканчивается нормализацией кровообращения в микроциркуляторном русле. При воспалении после артериальной гиперемии нормализации кровообращения не происходит, она
сменяется венозной гиперемией.
1. Чем можно объяснить обязательный переход артериальной гиперемии в венозную при воспалении в отличии от физиологической артериальной
гиперемии?
Ответ: В основе перехода лежат факторы, влияющие на переход артериальной гиперемии в венозную:
1) внесосудистые (избыточное накопление в очаге воспаления медиаторов воспаления с сосудорасширяющим действием, ионов водорода, сдавление экссудатом стенок вен и лимфатических сосудов).
2) внутрисосудистые (сгущение крови, набухание эндотелия, пристеночное стояние лейкоцитов, образование микротромбов)
Задача 7
Врачу дали два анализа с заключением об определении рН экссудата. В первом анализе рН экссудата - 5,32, во втором анализе рН - 7,35.
1. В каком случае речь идет о транссудате, а в каком об экссудате?
2. Дайте сравнительную характеристику экссудата с транссудатом.
Ответ: 1 В первом анализе - экссудат, во втором анализе - транссудат
2 Плотность транссудата меньше, он накапливается без воспалительных процессов в тканях и в нем гораздо меньше белка, а также совсем нет ферментов, свойственных плазме, pH - более 7,3. Запаха не имеет, прозрачный или слегка мутноватый.
Экссудат же накапливается при воспалениях, в составе имеет форменные элементы крови и белки крови, плотность больше, pH - менее 7,3. Возможен запах, мутный.
Задача 8
В эксперименте лягушке вводят нитрит натрия.
1. Какой типовой патологический процесс развивается у лягушки в эксперименте? Назовите его вид согласно классификации.
2. Поясните первичное звено патогенеза в этом случае.
3. Укажите возможные причины возникновения этого вида патологии у
человека.
От
Ответ: 1.ГЕМИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ
2.ВОЗНИКАЕТ В СВЯЗИ С НАРУШЕНИЕМ В СИСТЕМЕ КРОВИ – ПРИ СНИЖЕНИИ ЕЕ КИСЛОРОДНОЙ ЕМКОСТИ.
3.ПРИЧИНЫ: АНЕМИИ ИНАКТИВАЦИЯ МОЛЕКУЛ ГЕМОГЛОБИНА (ОТРАВЛЕНИЕ УГАРНЫМ ГАЗОМ, ОБРАЗОВАНИЕ МЕТГЕМОГЛОБИНА)
Задача 9
Больной в результате дорожно-транспортного происшествия получил закрытую травму бедра. При осмотре в приемном отделении: в области средней трети бедра - деформация, больной заторможен, кожные покровы бледные, пульс 140 в минуту, АД 70/50 мм рт. ст., дыхание частое, поверхностное. Был поставлен диагноз - шок.
1. Какой вид шока по патогенезу наблюдается у больного?
2. В какой стадии шока находится больной?
3. Какими механизмами можно объяснить развитие артериальной
гипотензии?
Ответ: 1. Травматический шок
2. Торпидная стадия
3. В торпидную стадию падает МОК, снижается ОЦК, но остается повышенным ОПС вследствие продолжающегося нервного возбуждения. Возникает явление патологического депонирования крови, когда на фоне гипертонуса сосудов наблюдается гипотензивное состояние (падение АД и и жидкость застаивается в микроциркуляционном русле и в межклеточном пространстве).
Задача 10
В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов - 2,8*1012/л, концентрация гемоглобина - 85 г/л, ЦП- 0,9. Тромбоцитов - 120*10°/л. Количество лейкоцитов - 20*10°/л; Б - 0, Э - 0, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 3; Ся - 8, Л - 20, М - 2, лимфобласты - 67. Ретикулоцитов - 0,8%. СОЭ - 52 мм/час.
1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или
системные)?
2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести даннуюпатологию,
хроническая или острая форма этого процесса?
3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови?
4.
4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения?
5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.
Ответ: 1. системный
2. острый
3. сублейкемическая форма
4. у людей с острым лимфобластным лейкозом из-за неправильной работы иммунитета развиваются инфекции - обычная простуда или герпес и др. заболевания
5. острый лимфобластный лейкоз
Задача 11
Больная 12-ти лет поступила в кардиологическое отделение с жалобами на повышение температуры тела, боль и отечность коленных и голеностопных суставов, слабость. Объективно: девочка пониженного веса, бледная, пульс в покое - 80 уд/мин, при движении - тахикардия. Границы сердца расширены, тоны приглушены. Поставлен диагноз -
ревматический эндомиокардит.
1. Какое состояние развилось у больного?
2. Каков его механизм?
3. Как можно объяснить описанные проявления?
4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния?
Ответ: 1. Смешанный тип сердечной недостаточности
2. Смешанная форма характеризуется комбинацией миокардиальной и перегрузочной форм: и нагрузка на миокард повышается, и на функционирования выбывает часть кардиальных элементов. Эта форма развивается на злокачественных стадиях гипертонической болезни, при инфаркте папиллярной мышцы, ревматическом панкардите.
3. Из-за перегрузки сердца, увеличивается количество притекающей крови и повышенное сопротивление оттоку крови.
4. Фармакоррекция будет направлена на усиление сократительной функции миокарда и разгрузке обоих кругов кровообращения с помощью выведения излишков жидкости из организма.
Задача 12
Женщина, которая имеет резус-отрицательный фактор крови, родила резус-положительного ребенка. В результате лабораторного исследования у новорожденного обнаружили повышенную концентрацию билирубина
в крови.
1. Какая патология развилась у новорожденного?
2. Объясните ее патогенез?
3. Какие изменения в анализе мочи и кала характерны для такого
состояния ребенка?
Ответ: 1.Желтуха новорожденных
2. Возникает при проникновении материнских антител в организм плода и их взаимодействии с содержащими антиген эритроцитами. Эритроциты ребёнка из-за такой реакции становятся более чувствительными к разрушающим воздействиям печени и селезёнки, что ведёт к распаду кровяных телец. В результате образуется билирубин, и у ребёнка возникает желтуха.
3. В моче отсутствуют уробилин и желчные пигменты. В кале отмечается повышенный уровень стеркобилина
Задача 13
У ребенка 8-ми лет наблюдаются быстрые, аритмичные, непроизвольные движения конечностей и туловища. Он гримасничает, причмокивает, часто высовывает язык. Тонус
мышц конечностей снижен.
1. Как называется описанный синдром?
2. Какие структуры головного мозга при этом поражены?
Ответ: 1. Хореический гиперкинез, малая хорея
2. Стриатум
Задача 14
Больной 10-ти лет по поводу травмы ноги получил с профилактической целью 3000 ед. противостолбнячной сыворотки по Безредко. На девятый день после введения сыворотки у ребенка возникли сильные боли и припухание плечевых и коленных суставов, появилась генерализованная сыпь. Одновременно наблюдались резкая слабость, глухость сердечных тонов, низкое АД. Ребенок госпитализирован.
1. Какая аллергическая реакция развилась у ребенка?
2. К какому типу гиперчувствительности она относится?
3. Какие антитела ответственны за развитие этой аллергической реакции?
Ответ: 1. У ребенка возможна сывороточная болезнь, которая развивается по III типу иммунного повреждения
2.Сывороточная болезнь относится к гинgрчувствительности немедленного типа (к III типу аллергических реакций по Gell & Cooms).
3. За развитие этой аллергической реакции аллергической реакции ответственны антитела, относящиеся к классу IgG, IgM
Задача 15
В зону острого воспаления последовательно эмигрируют нейтрофилы, моноциты, лимфоциты.
1. Кем впервые была описана подобная закономерность эмиграции
лейкоцитов?
2. Объясните механизм и значение эмиграции лейкоцитов в очаге
воспаления.
Ответ: 1.Эмиграция – выход форменных элементов белой крови за пределы сосудистого русла в очаг воспаления. Последовательность выхода лейкоцитов в зону воспаления получила название закона И. И. Мечникова, согласно которому через 1,5-2 часа с момента действия альтерирующего агента интенсивно эмигрируют нейтрофильные лейкоциты, которые выходят через поры между эндотелиальными клетками.
2.Из-за накопления хемокинов в очаге воспаления начинается эмиграция лейкоцитов, т.е. выход форменных элементов белой крови за пределы сосудистого русла в зону альтерации (рис. 5.2). Хемокины — это большая группа цитокинов, стимулирующая двигательную активность лейкоцитов. Они привлекают в очаг воспаления различные типы лейкоцитов, обеспечивая их адгезию с эндотелиальными клетками и транспорт через сосудистую стенку. По И.И. Мечникову, «движущей силой, началом» (primum movens) воспаления является скопление лейкоцитов вокруг флогогенного агента. Согласно классической концепции, пока лейкоциты находятся внутри сосуда, воспаления нет. Как только начинаются выход из сосудов лейкоцитов, их скопление в месте повреждения, появляются основания говорить собственно о воспалении. Таким образом, внесосудистая миграция лейкоцитов и их скопление в месте повреждения — одно из главных явлений при воспалительном ответе. Без выхода лейкоцитов и их скопления в одном месте в форме инфильтрата нет воспаления.
Задача 16
При ревматоидном артрите возможно длительное повышение температуры тела в субфебрильных пределах.
1. Объясните патогенетические механизмы повышения температуры в
данном случае.
2. Можно ли назвать это лихорадкой? Ответ обоснуйте.
Ответ: 1.Температура при ревматоидном артрите — одно из проявлений заболевания опорно-двигательного аппарата, которое отображает уровень воспалительного процесса. Яркость симптома зависит от стадии ревматоидного артрита, тяжести других симптомов, наличия осложнений, количества поражённых суставных тканей.
2. Да, так как при повышении температуры возникает фебрильная лихорадка (температура от 38 до 39 °C)
Задача 17
Летчик 40-а лет поступил в госпиталь для определения годности к летной работе. С этой целью был подвергнут испытанию в барокамере. Через 5 минут после «подъема» на высоту 5 тыс.м стал жаловаться на головную боль, головокружение. Появились одышка, цианоз кончиков пальцев, лицо побледнело. АД повысилось до 130/75 мм рт.ст., пульс 120 в мин., слабого наполнения. Внезапно пульс и дыхание стали урежаться, АД снизилось, испытуемый потерял сознание.
1. Какой тип гипоксии развился у летчика (ответ аргументируйте)?
2. Как изменяются уровни рО2 и рCО2 при данном виде гипоксии?
3. Объясните патогенез наблюдаемого ухудшения состояния летчика.
Ответ: 1. Гипоксическая гипоксия
2.При гипоксической гипоксии снижается парциальное давление кислорода во вдыхаемом и альвеолярном воздухе;
напряжение и содержание кислорода в артериальной крови;
возникает гипокапния, сменяющаяся гиперкапнией.
3.В основе патогенеза экзогенной гипоксической гипоксии заключается снижение содержания кислорода в крови и недостаточное насыщение кислородом гемоглобина и тканей, как следствие, нарушение биологического окисления. В результате, в легких уменьшается диффузия кислорода через альвеоло-капиллярную мембрану, снижается парциальное напряжение кислорода (раО2) в артериальной крови, т.е. развивается гипоксемия
Задача 18
После механической травмы руки у больной развилась отечность в
зоне поражения.
1. Какой отек по этиологии развился у больного?
2. Поясните патогенез отека в этом случае.
Ответ: 1.Воспалительный отек
2.Воспалительные отеки возникают в результате повреждения клеток, тканей в очаге воспаления. В отличие от других форм отеков их развитие обусловлено повышением проницаемости гистогематических барьеров. Это обусловлено многочисленными медиаторами воспаления, выделяемыми поврежденными клетками.
Задача 19
При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов - 12*109/л; Б - 0, Э - 0, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 35, Ся - 42, Л - 18, М - 5. Среди нейтрофилов палочкоядерные с выраженным
пикнозом ядра. СОЭ - 18 мм/час.
1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе?
2. Как квалифицировать данные количественные и качественные изменения в нейтрофилах?
3. Какой характер носит лимфопения (абсолютный или относительный)?
4. Назовите примеры заболеваний либо патологических процессов, при которых могут наблюдаться такие
явления, и объясните механизм таких изменений.
Ответ: 1.Лейкоцитоз
2.Количественные изменения лейкоцитов в крови проявляются в виде увеличения (лейкоцитоз) или уменьшения (лейкопения) количества лейкоцитов в крови по сравнению с нормой (4—9 Г/л или 4—9•109/л)4. Качественные изменения лейкоцитов заключаются в повышении содержания в крови незрелых форм лейкоцитов (V класс созревающих клеток) и дегенеративных изменениях лейкоцитов.
3.Относительный
4.Лейкоцитоз – это увеличение содержания в периферической крови лейкоцитов выше 9000 в 1 мкл (9х109/л). Наблюдается при широком спектре нозологий, особенно бактериальных и вирусных инфекциях, системных воспалительных патологиях ревматического характера.
Задача 20
В анализе крови обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов - 1,8*1012/л, концентрация гемоглобина - 55 г/л, ЦП- 0,9. Тромбоцитов - 80*10°/л. Количество лейкоцитов - 2,3*109/л; Б - 0, Э - 0, Мц - 1, Ю - 1, Пя - 2; Ся - 17, Л - 7, М - 0, бластные клетки - 72. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз. СОЭ - 54 мм/час.
1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или
системные)?
2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию?
3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови?
4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения?
5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.
Ответ: У пациента острый миелоидный лейкоз.
Об этом свидетельствуют прямые критерии:
1. Наличие бластных клеток
2. Лейкемический провал.
косвенные критерии: нормохромная анемия, тромбоцитопения, повышение СОЭ, анизоцитоз и пойкилоцитоз.
Патологические изменения в периф.крови имеют системный характер.
Лейкопенический лейкоз
Анемия и тромбоцитопения свидетельствуют о том, что злокачественные бласты не имеют потенциал дифференцировки равный нормальному и при поражении миелоидного ростка кроветворения страдают все кластеры дифференцировки этого ростка
Задача 21
Мужчина 18-ти лет жалуется на одышку, слабость, быструю утомляемость при движении. Имеется врожденная недостаточность аортальных клапанов. Объективно отмечается бледность кожных покровов, слабый цианоз губ. ЧСС - 78/мин, АД - 140/70 мм рт. ст.
1. Какое состояние возникло у больного?
2. Каков его механизм?
3. Как можно объяснить наблюдаемые при этом явления?
4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния?
Ответ: 1. Хроническая сердечная недостаточность. 2 класс(Нью-Йорская классификация ХСН)
2. В следствие недостаточности аортального клапана(створки полноценно не смыкаются в диастолу) происходит регургитация крови из аорты в полость левого желудочка. Избыточное количество крови в полости ЛЖ приводит к его дилатации, перегрузке объемом. Повышению систолического давления вместе с гипертрофией ЛЖ.
3. Наблюдаемые изменения объясняются выраженной регургитацией крови в левый желудочек и колебаниями давления крови в артериальном русле.
4. При лечении СН могут быть назначены такие виды ЛВ, как сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, блокаторы медленных кальциевых каналов,
Задача 22
У больной сахарным диабетом возникла диабетическая кома, на фоне которой
развилось гаспинг-дыхание.
1. Когда возникает такой тип дыхания?
2. Каков механизс его появления
Ответ: 1. |
|
|
Скачать 1.19 Mb.