У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в анализе крови Эр. 3,2 1012л, Нb 105 гл. Ретикулоц. 15%, цп 08, осмотическая резистентность эритроцитов max 0,34%, min 0,56%, в мазке серповидные клетки
 Скачать 1.19 Mb.
|
|
гипотиреоза, индивидуальной чувствительности периферических тканей к дефициту тиреоидных гормонов. Задача 45 Пациент длительное время принимал дексаметазон. Затем решил отказаться от препарата. 1. К какому грозному осложнению может привести данное «самолечение». 2. Опишите патогенетические механизмы данного осложнения. 3. Предположите возможные принципы коррекции возникшего состояния. Ответ: 1.признаки надпочечниковой недостаточности, артериальная гипотензия 2.Надпочечниковая недостаточность – заболевание, возникающее вследствие недостаточной гормональной секреции коры надпочечников (первичная) или регулирующей их гипоталамо-гипофизарной системы (вторичная надпочечниковая недостаточность). Механизм развития АГТ заключается в уменьшении тонических влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердца. 3.Коррекция артериальной гипотензии. • При артериальной гипотензии (АД 100 - 110/60 - 70 мм. рт. ст. и ниже) проводится в/в введение коллоидных или кристаллоидных растворов ( изотонический р-р хлорида натрия , альбумин р-ор , полиглюкин ) или назначаются вазопрессоры: допамин (начальная доза 5-6 мкг/кг• мин, или 50 - 200 мг разводят в 250 мл изотонического р-ра натрия хлорида и вводят со скоростью 6-12 капель/мин ), или норадреналин (начальная доза 0,1-0,3 мкг/кг мин), или фенилэфрин ( Мезатон ) 0,2-0,5 мкг/кг•мин. • Д • Дозы постепенно повышают до достижения уровня центрального перфузионного давления более 70 мм рт. ст. Если нет возможности измерения внутричерепного давления и расчета центрального перфузионного давления, то в качестве ориентира при введении прессорных аминов принимают уровень среднего АД 100 мм рт. ст (АДср = (АД сист + 2 АД диаст) / 3). или можно ориентироваться на величину систолического АД - 140 мм рт. ст. Увеличение дозировок вазопрессорных препаратов прекращают при достижении необходимого уровня АД, центрального перфузионного давления или при возникновении побочных эффектов. Задача 46 У медицинской сестры противотуберкулезного диспансера через 3 года работы появилась зудящая сыпь на коже кистей, отек, зуд век. В детстве отмечала появление крапивницы от клубники и земляники. 1. Как называется такое состояние? 2. Почему оно возникло? 3. Каков механизм возникших проявлений? Ответ: 1. Крапивница 2. Развилась в следствии аллергической реакцией, характеризующаяся быстрым проявлением сильно зудящих, бледнорозовых волдырей. 3. Аллергическая реакция Задача 47 У ребенка 12-ти лет быстрые, неожиданные, размашистые движения, совершаемые без напряжения, лишенные стереотипности. В них принимают участие мышцы лица и конечностей. Мышечный тонус понижен. 1. Какая форма нарушения двигательной функции нервной системы возникла? 2. От поражения каких структур она зависит? 3. Объясните механизм таких расстройств. Ответ: 1.Хорея 2.поражение стриатума 3. один из механизмов является нейровоспаление, активируемое мутантным гентингтином в центральной нервной системе через моноциты и микроглиальные клетки Задача 48 В клинику доставлен пациент с наркотической зависимостью от морфия в тяжелом состоянии. У больного отмечается спутанность сознания, головокружение, сонливость, снижение АД, брадикардия, резкая слабость, брадипноэ, гипотермия, тревожность. 1. Какой тип гипоксии развился у данного пациента? 2. Объясните патогенез наблюдаемых симптомов. Ответ: 1) Смешанная гипоксия 2) часто характеризуется взаимопотенцированием отдельных ее типов с развитием тяжелых экстремальных и даже терминальных состояний. Изменения газового состава и рН крови определяются доминирующими расстройствами механизмов транспорта и утилизации кислорода, субстратов обмена веществ, а также процессов биологического окисления в разных тканях. Характер изменений может быть разным и весьма динамичным. Задача 49 В эксперименте лабораторному животному ввели пирогенал. 1. Какой типовой патологический процесс развился у животного? Дайте его определение. 2. Назовите стадии этого патологического процесса. 3. Поясните первичное звено патогенеза при этом патологическом процессе. Ответ: 1) Лихорадка - это типический патологический процесс, который развивается у высших гомойотермных организмов в ответ на пирогенные раздражители и проявляется перестройкой терморегуляции, направленной на активное повышение температуры тела. 2) I стадия (st. incrementi) - стадия повышения температуры. II стадия (st. fastigii) - стояния повышенной температуры. III стадия (st. decrementi) - стадия снижения температуры 3) изменение возбудимости центральных гипоталамических рецепторов. Задача 50 Изучая воспалительный процесс, И.И.Мечников описал определенную закономерность эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления. 1. В какой последовательности клетки мигрируют в очаг воспаления? 2. Опишите механизм эмиграции лейкоцитов. Ответ: 1) Первоначально преобладают гранулоциты (к 10-й мин от начала воспаления, максимально через 4-6ч),затем моноциты-макрофаги (спустя 16-24ч. и достигают пика). Позже накапливаются лимфоциты 2) Лейкоциты эмигрируют двумя путями: 1)ПЯЛ через 6-8 минут выходят через эндотелиальные щели, выпуская между эндотелиальными клетками свои псевдоподии, а затем все тело. Эндотелиоциты при этом округляются, увеличивая интервалы между собой. Это процесс активный и требует расхода энергии. После выхода лейкоцитов контакты восстанавливаются. Максимум эмиграции достигают через 6 часов. 2)Мононуклеары используют другой путь эмиграции трансцеллюлярный (энергозависимая микровезикуляция). Этот проц Задача 51 Физиологическая артериальная гиперемия заканчивается нормализацией кровообращения в микроциркуляторном русле. При воспалении после артериальной гиперемии нормализации кровообращения не происходит, она сменяется венозной гиперемией. 1. Чем можно объяснить обязательный переход артериальной гиперемии в венозную при воспалении в отличии от физиологической артериальной гиперемии? Ответ: В основе перехода лежат факторы, влияющие на переход артериальной гиперемии в венозную: 1) внесосудистые (избыточное накопление в очаге воспаления медиаторов воспаления с сосудорасширяющим действием, ионов водорода, сдавление экссудатом стенок вен и лимфатических сосудов). 2) внутрисосудистые (сгущение крови, набухание эндотелия, пристеночное стояние лейкоцитов, образование микротромбов) Задача 52 У больного с гипертонической болезнью появилась головная боль, шум в ушах, рвота, артериальное давление повысилось до цифр 220/160. При обследовании выявлена асимметрия лица справа, отсутствие произвольных движений, повышение сухожильных рефлексов и тонуса мышц правой руки и ноги. 1. Какая форма расстройства двигательной функции нервной системы возникла у больного? 2. Где локализуется очаг повреждения? 3. Объясните механизмы развития такого нарушения двигательной функции. Ответ: 1 гемиплегия 2 зона коры слева 3 кровоизлияние в двигательной зоне коры Задача 53 Больная 26 лет, обратилась в клинику с жалобами на прогрессирующее ожирение, характеризующееся отложением жира в области лица (лунообразное лицо), в верхней части туловища и живота, оволосение по мужскому типу, нарушение менструального цикла, общую слабость. При осмотре выявлены багровые рубцы на бедрах. АД - 190/95 мм рт. ст., уровень глюкозы в крови - 9, 0 ммоль/л. 1) Какая эндокринная патология наблюдается в этом случае? 2) Перечислите гормоны, которые вырабатываются данной железой. 3) Объясните патогенез наблюдаемых симптомов. Ответ: 1 болезнь Иценко-Кушинга 2 гиперфункции коры надпочечников, гиперпродукция глюкокортикоидов 3 наличием опухолей печени, легких или половых органах, которые могут вырабатывать гормоны с кортикоподобным эффектом; новообразованием, локализованным в коре надпочечников; микроаденомой гипофиза Задача 54 У больного обнаружено равномерное увеличение щитовидной железы, резвившееся через 2 года после увольнение со службы на атомной подводной лодке. Основной обмен, температура тела, пульс, частота дыхания - снижены. Пациент сонлив, речь медленная, невнятная. 1. Какая форма патологии щитовидной железы развилась у больного? Ответ обоснуйте данными из задачи 2. Каковы звенья патогенеза зобной трансформации щитовидной железы у пациента? 3. Объясните механизм каждого из симптомов у пациента? Ответ: 1 диффузный токсический зоб 2 острое и значительное увеличение содержания в крови тиреоидных гормонов; нарастающая острая надпочечниковая недостаточность (как следствие сопровождающей тиреотоксический криз стресс-реакции); избыточная активация симпатикоадреналовой системы (приводит к гиперкатехоламинемии и реализации ее цитотоксических эффектов). 3 появление антител к рецепторам тиреотропного гормона Задача 55 У больного вирусным гепатитом отмечается желтушность кожи и слизистых, кожный зуд, снижение АД, брадикардия. 1. Какой печеночный синдром обусловил желтушную окраску кожи и слизистых? Назовите причины такого синдрома. 2. Поясните патогенез этого состояния. 3. Какие изменения показателей продуктов обмена желчных пигментов и желчных кислот наблюдаются в крови и моче в этом случае? Ответ: 1) Холемический синдром возникает при холестазе. Причины: инфекции, токсические поражения органов, цирроз печени, сердечно-сосудистая недостаточность, опухоли поджелудочной железы, паразитарные поражения, склерозирующий холангит 2) Уменьшение канальцевого тока желчи, печеночной экскреции воды и/или органических анионов(билирубина, желчных кислот), что приводит к накоплению компонентов желчи (желчных кислот, липидов, билирубина) в гепатоцитах т желчевыводящих путях, их проникновению в кровь. 3) Нарушение оттока желчи,приводит к появлению в крови компонентов желчи .Наблюдающаяся гипербилирубинемия за счёт преимущественно прямого билирубина придаёт коже и видимым слизистым оболочкам желтушное окрашивание и темное окрашивание моче. Задача 56 Больная 65-ти лет жалуется на общую слабость, сердцебиение и одышку при умеренной физической нагрузке, к вечеру отечность на нижних конечностях. ЧСС - 92/мин, АД - 140/70 мм рт. ст. На ЭКГ признаки ишемии и дистрофии миокарда. 1. Как называется возникшее состояние? 2. Каков его механизм? 3. Чем объясняется такая симптоматика данной формы патологии? 4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния? Ответ: 1) правожелудочковая сердечная недостаточность 2)Этиологические факторы приводят к уменьшению ударного объема, снижению сердечного выброса, что уменьшает кровоснабжение органов и тканей. В результате при прогрессировании заболевания увеличивается и нарастает ОЦК, в сосудистом русле скапливается большой объем крови, нарушается проницаемость стенок сосудов, и жидкая часть крови пропотевает в ткани. Накопившаяся углекислота в крови при замедлении движения крови раздражает рецепторы и рефлекторно вызывает учащение дыхания. 3) Одышка обусловлена нарушением систолической или диастолической функции желудочка которые приводят к повышению давления в легочных венах Отеки - снижение онкотического давления в тканях 4) ИАПФ - всем больным с ХСН, вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации; -адреноблокаторы - в качестве дополнения к ИАПФ. антагонисты рецепторов к АЛД (альдактон) - вместе с ИАПФ больным с выраженной ХСН; диуретики - всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме; сердечные гликозиды - в малых дозах (с осторожностью при синусовом ритме, при мерцательной аритмии они - средство выбора); антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА II) - у больных, плохо переносящих ИАПФ; Задача 57 После длительного приема алкоголя и наркотиков у человека участились заболевания гнойничкового характера на коже и слизистых. 1. С чем связана повышенная заболеваемость у этого человека? 2. Каков механизм возникших проявлений? Ответ: 1. С повреждением печени. 2. Употребление алкоголя и наркотиков -> повреждение клеток печени -> недостаточность обезвреживающей функции печени -> -> накопление продуктов гниения триптофана в кишечнике (индол, фенол и скатол), а также липополисахарида, к-й является БАВ - компонент наружной стенки грамотрицательных бактерий. В организме человека эндотоксин проникает через слизистую в ткани и кровь, где распознаётся иммунными клетками (в первую очередь макрофагами) и вызывает сильный иммунный ответ. Нарушение функций всех тканей в следствии интоксикации Задача 58 Больной 10-ти лет по поводу травмы ноги получил с профилактической целью 3000 ед. противостолбнячной сыворотки по Безредко. На девятый день после введения сыворотки у ребенка возникли сильные боли и припухание плечевых и коленных суставов, появилась генерализованная сыпь. Одновременно наблюдались резкая слабость, глухость сердечных тонов, низкое АД. Ребенок госпитализирован. 1. Какая аллергическая реакция развилась у ребенка? 2. К какому типу гиперчувствительности она относится? 3. Какие антитела ответственны за развитие этой аллергической реакции? Ответ: 1. Сывороточная болезнь (Аллергическая реакция III типа - иммунокомплексная реакция) - по классификации Кумбса и Джелла 2. Гиперчувствительность замедленного типа (По классификации Кука). 3. Антитела - IgM, IgG1, IgG2, IgG3 - преципитирующие. Задача 59 При моделировании воспаления нижней конечности у животного отмечается отечность, повышение температуры в области воспаления, болезненность. К концу вторых суток повысилась общая температура тела, увеличилось содержание антител и лейкоцитов в крови. 1. Какие из перечисленных признаков воспаления относятся к местным, а какие носят характер общих изменений? 2. Объясните механизм наблюдаемых общих признаков воспаления. Ответ: 1. Местные: местный отек, местное повышение температуры, болезненность. Общие: увеличение температуры тела, лейкоцитоз и увеличение кол-ва антител. 2. Температура тела увеличилась вследствие воздействия пирогенных факторов на терморегуляционный центр гипоталамуса, высвобождающихся из места повреждения, преимущественно ИЛ-1(монокин, вырабатываемый монокинами) + катионные белки гранулоцитарного происхождения. Лимфокины и моноамины воздействуют на выработку колониестимулирующего фактора и пролиферацию лейкоцитов. Эмигрировавшие в очаг воспаления лейкоциты участвуют в выработке антител, а следовательно возрастанию их титра. Задача 60 При микроскопическом исследовании препарата брыжейки лягушки наблюдается маятникообразные движения крови, лейкоциты расположены вдоль стенки капилляра. 1. Какая стадия эмиграции лейкоцитов обнаруживается в этой ситуации? 2. Объясните механизмы этой стадии. Ответ: 1. 1-я стадия эмиграции: краевое стояние лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелия капилляров воспаленной стенки; 2. 1)Из-за изменения характера кровотока и его замедлении вследствие венозного полнокровия циркулирующие в осевом слое лейкоциты соприкасаются с нитями прикрепленных, если можно так сказать, веществ к стенке капилляров (фибрин, сиаловая кислота, кислые мукополисахариды и мукопротеиды). 2)фактором удержания лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелиальной стенки являются электростатические силы: лейкоциты теряют (-) заряд и как бы притягиваются к стенке капилляра (-) 3) "канальцевые мостики": ионы Са2+ связывают карбоксильные группы поверхности лейкоцитов и эндотелиальных клеток, укрепление этих мостиков осуществляется за счет выделенных лейкоцитами катионных белки и гистонов Задача 61 При исследовании крови больной обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов - 20 *109/л; Б - 0, Э - 0, Мц - 3, Ю - 20, Пя - 25, Ся - 32, Л - 18, М - 2. СОЭ - 30 мм/час. 1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (системные или 1. К симптоматические)? 2. Как квалифицировать изменения в нейтрофилах? 3. Абсолютный или относительный характер носит лимфопения и моноцитопения? 4. Дайте заключение об изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе. 5. Назовите патологические процессы либо заболевания, при которых может наблюдаться такое изменение состава периферической крови, и объясните механизм возникающих изменений. Ответ: 1. Симптоматический лейкоцитоз 2. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево, регенеративный Индекс ядерного сдвига = (3+20+25)/32= 1,5 3. Относительная лимфопения и моноцитопения 4. Наблюдается сдвиг лейкоцитраной формулы влево, за счет увеличение содержания П/я нейтрофилов, а также метамиелоцитов + увеличение миелоцитов (по уч. Атамана) 5. Характерно для гнойно-септических заболеваний. Является результатом повышенной активности костного мозга в ответ на воспаление в организме, за счет стимуляции различного рода лейкопоэтинами. Задача 62 Мужчина 18-ти лет жалуется на одышку, слабость, быструю утомляемость при движении. Имеется врожденная недостаточность аортальных клапанов. Объективно отмечается бледность кожных покровов, слабый цианоз губ. ЧСС - 78/мин, АД - 140/70 мм рт. ст. 1. Какое состояние возникло у больного? 2. Каков его механизм? 3. Как можно объяснить наблюдаемые при этом явления? 4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния? Ответ: 1. Хроническая |