У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в анализе крови Эр. 3,2 1012л, Нb 105 гл. Ретикулоц. 15%, цп 08, осмотическая резистентность эритроцитов max 0,34%, min 0,56%, в мазке серповидные клетки
 Скачать 1.19 Mb.
|
|
Гаспинг-дыхание — единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе вдохи (рисунок 13). Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга. Возникает в терминальной фазе асфиксии, при параличе бульбарного ДЦ. Проявляется при дальнейшем значительном углублении гипоксии. Дыхательные нейроны оказываются невосприимчивыми к внешним воздействиям (РаСО2, сигналам с хеморецепторов рефлексогенных зон и механорецепторов дыхательного аппарата и др. 2.Характеризуется редкими, резкими, глубокими, короткими, судорожными шумными вдохами (как например, при вздохе). Этот тип дыхания наблюдается при агонии (агональное дыхание). Задача 23 В эксперименте на животном моделируют язву желудка путем введения больших доз катехоламинов. 1. Назовите какой вид язвы желудка моделируют в данном случае? 2. Какие еще существуют способы моделирования таких язв в эксперименте? Ответ: 1.Гормональная экспериментальная язва(экзогенная) 2.Гормональные язвы можно вызвать путем парентерального введения стероидных гормонов в суточной дозе 3-5 мг на протяжении 3-4 дней. Задача 24 У пациентки, страдающей желчнокаменной болезнью, кожные покровы и слизистые имеют желтушную окраску. В крови повышен уровень общего билирубина. 1. Какой печеночный синдром наблюдается в данном случае? 2. Поясните его патогенез. 3. Какие изменения показателей продуктов обмена желчных пигментов и желчных кислот наблюдаются в этом случае в крови и моче? Ответ: 1.Перенхиматозная желтуха 2. Состояние, развивающееся из-за повреждения гепатоцитов и холангиол. Распознать его можно по покраснению кожных покровов, слизистых оболочек, склер, потемнению мочи и обесцвечиванию кала. Также пациенты могут жаловаться на резкие боли в области правого подреберья. 3.Развитие заболевания придает желтую окраску дерме, слизистым оболочкам и склерам. Это объясняется увеличением показателя в крови билирубина. Дисбаланс его обмена внутри печени становится причиной заболевания. Задача 25 У пациентки 50-ти лет выявлена базофильная аденома гипофиза. У нее круглое багрово- красное лицо, гипертрихоз, отложения жира в верхней части туловища, на коже живота, плеч, бедер, «полосы растяжения», пигментация. 1. Какая эндокринная патология наблюдается в этом случае? 2. Поясните патогенез этой стадии возникшего у больной заболевания. Ответ: 1.Синдром Иценко-Кушинга 2. Легкая степень - сочетание 3-4 и более характерных для гиперкортицизма синдромов -повышение секреции кортизола; -снижение секреции АКТГ (по принципу обратной связи); Задача 26 Девочка 10-ти лет обратилась к врачу с жалобами на постоянное непроизвольное подергивание века правого глаза. 1. Какой вид патологии отмечается у ребенка? 2. Каковы возможные механизмы ее происхождения? НайтиПеревести Ответ: 1.Нейромиотония. Постоянное подергивание разных мышц, включая мускулатуру верхних век, является основным признаком патологии. 2.Это форма повышенной возбудимости периферических нервов, которая вызывает спонтанную мышечную активность в результате повторяющихся потенциалов действия двигательных единиц периферическое происхождение. Отмечаются усиление мышечного напряжения, продолжительные тонические сокращения, постуральная неустойчивость, вегетативные расстройства. Задача 27 Пациент с ожогами кистей жалуется на головную боль, жгучую боль и припухлость в местах ожогов. При осмотре: кисти гиперемированы, кожа их отёчна, обнаружены пузырьки, заполненные прозрачной светло жёлтой жидкостью, температург тела 38,3 С. 1. Объясните механизм развития пузырьков. 2. Какие медиаторы этому способствовали? Ответ: 1. Происходит заполнение пораженной ткани серозной жидкостью, вследствие эксудации жидкой части крови в воспалённые ткани, экссудация происходит, благодаря, как минимум 3-м механизмам: - повышение проницаемости сосудистой стенки -увеличение гидростатического давления в сосудах -увеличение осмотического и онкотического давления в ткани происходит накопление ионов, набухание коллоидов, увеличение дисперсности белков, т.е. увеличение КОД в воспаленной ткани,что способствует процессу экссудации. 2. медиаторы воспаления плазменного происхождения, лизосомальные факторы, которые увеличивают проницаемость капилляров Задача 28 При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов - концентрация гемоглобина - 100 г/л, ЦП- 0,9. Тромбоцитов - 140*10°/л. Количество лейкоцитов - 30*109/л; Б - 0, Э - 7, Мц - 0, Ю - 3, Пя - 8; Ся - 30, Л - 16, М - 33, монобластов - 3. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз. СОЭ - 40 мм/час. 1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? 2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию, хроническая или острая форма этого процесса? 3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? 4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? 5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза. Ответ: 1.Лимфоцитарный лейкоз 2.Хронический 3.Лейкопеническая форма 4.По мере развития заболевания прогрессируют анемия и тромбоцитопения, повышается СОЭ 5.В периферической крови возрастает содержание лимфоцитов (до 80–90 %) с наличием молодых форм (пролимфоциты, иногда лимфобласты). Характерно обнаружение в препарате раздавленных при приготовлении мазка неполноценных лимфоцитов (расплывчатые пятна, остатки ядерного хроматина), обозначаемых как тельца (тени) Боткина–Гумпрехта–Клейна. Они свидетельствуют о повышенной хрупкости лимфоцитов. Количество лейкоцитов при лейкемической форме достигает 100,0×109/л и более. По мере развития заболевания прогрессируют анемия и тромбоцитопения, повышается СОЭ. Задача 29 В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов - 13*109/л; Б - 0, Э - 0, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 0, Ся - 79, Л - 16, М - 5. В нейтрофилах гиперсегментация ядер и вакуолизация цитоплазмы. 1. Какие патологические изменения (системные или симптоматические) периферической крови имеют место в данном анализе? 2. Как квалифицировать данные количественные и качественные изменения в нейтрофилах? 3. Относительный или абсолютный характер носит снижение числа лимфоцитов? 4. Дайте заключение об изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе, при каких патологических явлениях может встречаться такое нарушение периферической крови и каков механизм возникающих изменений? Ответ: 1)Лейкоцитоз, Лимфопения 2) ядерный сдвиг вправо 3) относительный 4) нейтрофильный лейкоцитоз Задача 30 Больная 65-ти лет жалуется на общую слабость, сердцебиение и одышку при умеренной физической нагрузке, к вечеру отечность на нижних конечностях. ЧСС - 92/мин, АД - 140/70 мм рт. ст. На ЭКГ признаки ишемии и дистрофии миокарда. 1. Как называется возникшее состояние? 2. Каков его механизм? 3. Чем объясняется такая симптоматика данной формы патологии? 4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния Ответ: 1.Хроническая сердечная недостаточность 2. Механизмы развития ХСН Систолическая дисфункция (ФВ < 40%):ИБС; Миокардит; Дилатационная КМП Диастолическая дисфункция (ФВ > 45%): ОГБ со значительной ГЛЖ; Кардиосклероз oГипертрофическая КМП; Рестриктивная КМП; Экссудативный перикардит; Констриктивный перикардит Смешанная форма (систолическая и диастолическая дисфункция) 3.сопровождающееся характерными симптомами (одышка, снижение физической активности, утомляемость, отеки и др.), связанными с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке, сопровождающееся с задержкой жидкости в организме и накоплением её в мягких тканях. 4.При хронической сердечной недостаточности показано сохранять режим питания и нагрузок и непрерывно принимать лекарственные препараты. Одно-двухдневный пропуск может ухудшить состояние, симптомы могут вернуться, и станет неизбежной госпитализация. Хроническая сердечная недостаточность часто встречается у людей пожилого возраста и сочетается с энцефалопатией, и помощь близких может значительно повысить их приверженность к лечению. Нужно обучение правильному питанию, режиму дня, контролю за задержкой жидкости (за рубежом эти функции выполняет специально обученная медсестра, которая осуществляет патронаж больного). Задача 31 Утром после сна длительно болеющий человек быстро встал с постели и почувствовал слабость, головокружение, нарушение равновесия. Через 2 - 3 минуты эти явления исчезли, хотя некоторое время у него были учащенными дыхание и сердечная деятельность. 1. Как называется это явление? 2. Каков механизм возникших при этом нарушений? 3. Каков принцип патогенетической коррекции данного состояния? Ответ: 1.Гипертоническая болезнь 2.При гипертонической болезни нарушение регуляции сосудистого тонуса и повышенное артериального давления являются основным содержанием этой болезни, так сказать, ее "квитэссенцией". Такие факторы, как генетическая предрасположенность, ожирение, малоподвижность, избыточное потребление поваренной соли, алкоголя, хронический стресс, курение и ряд других, в основном, связанных с особенностями образа жизни, приводят с течением времени к нарушению функционирования эндотелия — внутреннего слоя артериальных сосудов толщиной в один клеточный слой, который активно участвует в регуляции тонуса, а значит, и просвета сосудов. 3. для этого требуется лишь неоднократно зарегистрированное АД на уровне 140/90 мм рт. ст. и выше. Но гипертоническая болезнь и артериальная гипертония — не одно и то же: как уже говорилось, повышением АД может проявляться целый ряд заболеваний, и гипертоническая болезнь — только одно из них, хотя и самое частое. Врач, проводя диагностику, с одной стороны, должен убедиться в стабильности повышения АД, а с другой — оценить вероятность того, не является ли повышение АД проявлением симптоматической (вторичной) артериальной гипертонии. Задача 32 Возбудимость желудочного сока понижена как на механическое, так и на химическое раздражение. Количество сока уменьшено. Кислотность низкая, свободная HCl отсутствует, рН натощак - 6,0-8,0, после пробного завтрака рH снижается до 2,0-4,0. 1. Как называется такой тип секреции? 2. При каких заболеваниях встречается? 3. Каков патогенез такого изменения секреции? Ответ: 1.Тормозной тип секреции 2.Тормозной тип (при анацидном состоянии), когда даже при максимальной стимуляции секреция достигает максимума только через 2 часа; 3. .Увеличенный латентный период секреции( между пищевой стимуляцией желудка и началом секреции); Снижена интенсивность нарастания и активности секреции; Укороченная длительность секреции; •Уменьшений объем секреции; При крайней степени торможения секреции развивается ахилия- практическое отсутствие желудочного сока. Задача 33 У больного с желтухой наблюдается повышение общего количества билирубина сыворотки крови за счет непрямой его фракции, в моче повышено содержание стеркобилина, билирубин отсутствует, в кале повышено содержание стеркобилина. 1. Какой вид желтухи у данного больного? 2. Назовите наиболее вероятный механизм билирубинемии при данной желтухе. Ответ: 1.Гемолитическая желтуха 2. Гипербилирубинемия при гемолитической желтухе является следствием накопления неконъюгирова- нного билирубина, который не выводится почками. Развитие желтухи связано с превышением даже усиленной конъюгационной способности печени. Задача 34 Пациент К., 48-ми лет, в течение 5-ти лет болен хроническим гломерулонефритом. В последние недели появились ноющие боли в сердце, сердцебиение, выраженные отёки, особенно нижних конечностей. Анализ мочи: белок 3,3 г/л. АД 170/96 мм рт. ст. Анализ крови: остаточный азот 70 мг %, общий белок 48 г/л, альбумины 15 г/л, глобулины 28 г/л, гиперлипидемия, гипернатриемия. 1. Каков патогенез артериальной гипертензии у данного пациента? Опишите её механизмы. 2. К каким осложнениям у данного пациента она может привести? Ответ: Нефротический синдром, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, отёк, гиперлипопротеинемия, гипопротеинемия. Гиперлипопротеинемии типа IIа (гипербеталипопротеинемия), IIb (гипербеталипопротеинемия), IV (гиперпребеталипопротеинемия) и V (гиперпребеталипопротеинемия и гиперхиломикронемия). Повышенная секреция ЛПОНП гепатоцитами, замедленное разрушение ЛПОНП из-за снижения активности липопротеинлипазы, секреция печенью ЛПНП, замедленное разрушение ЛПОНП и ЛПНП, повышенный синтез триглицеридов вследствие гиперлипацидемии. Длительная гиперлипопротеинемия сопровождается увеличением образования модифицированных ЛП и развитием атеросклеротического повреждения сосудов. У больного имеются признаки почечной недостаточности и уремии: повышение уровня остаточного азота в крови, гипопротеинемия (в связи с протеинурией), гиперлипидемия, гипернатриемия, гиперстенурия. Задача 35 Мужчина 40-ка лет обратился в клинику с жалобами на общую слабость, головную боль, депрессивное состояние, сонливость, судороги и отечность нижних конечностей. В сутки выпивает около 5 л жидкости. Диурез - 700 мл. Концентрации натрия в крови 115ммоль/л (норма: 120-150 ммоль/л). Осмолярность плазмы 240 мОсмоль/л 1. Какая патология возникла у больного? 2. Объясните механизм наблюдаемых явлений. Ответ: 1. Железодефицитная анемия 2. Железодефицитная анемия представляет собой состояние, развивающееся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме на фоне острой или хронической кровопотери, недостаточного поступления железа в организм или нарушение его усваивания. Характеризуется снижением содержания Hb в единице объема крови, уменьшением сывороточного Fe, повышенной железосвязывающей способностью сыворотки крови. Задача 36 У ребенка 12-ти лет быстрые, неожиданные, размашистые движения, совершаемые без напряжения, лишенные стереотипности. В них принимают участие мышцы лица и конечностей. Мышечный тонус понижен. 1. Какая форма нарушения двигательной функции нервной системы возникла? 2. От поражения каких структур она зависит? 3. Объясните механизм таких расстройств. Ответ: 1.Хорея 2.Беспорядочные, отрывистые, нерегулярными движения конечностей, аутосомно-доминантное наследственное заболевание (вызывается мутацией на 4 хромосоме – повторение тринуклеотида CAG). В результате мутации в нейронах повышается активность возбуждающего нейротрансмиттера глутаминовой кислоты. Это приводит к атрофии полосатого тела, бледного шара и растормаживанию действия таламуса. Больной страдает от непроизвольных быстрых непостоянных сокращений мускулатуры, глазодвигательных расстройств, депрессии. 3.одно из основных проявлений острой ревматической лихорадки, возникающее преимущественно у детей. Основными клиническими симптомами ревматической хореи являются спонтанные и непроизвольные движения (собственно хореические гиперкинезы), мышечная слабость, нарушения координации и статики, вегетативная дисфункция и психические расстройства. Задача 37Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция пенициллина. Через 30 минут у нее появился цианоз губ, гиперемия лица, тахикардия, снижения АД. Ад. 1. Какое явление возникло у больной? 2. Каковы механизмы описанных проявлений? 3. Что из биологически активных веществ играет при этом ведущую роль? Ответ: 1.Анафилактическим шоком (АШ) принято называть анафилаксию, сопровождающуюся выраженными нарушениями гемодинамики: снижение систолического артериального давления ниже 90 мм. рт. ст. или на 30% от исходного уровня, приводящими к недостаточности кровообращения и гипоксии во всех жизненно важных органах 2.Анафилактический шок относится к аллергическим реакциям немедленного типа, при которых соединение антигена с антителами вызывает выброс в кровеносное русло ряда биологически активныхвеществ (гистамин, серотонин, брадикинин). 3.гистамин, серотонин, брадикинин Задача 38 У пациента после черепно-мозговой травмы нарушена координация, плавность, сила, скорость и направленность движения. 1. Какое нарушение двигательной функции имеет место в данном случае? 2. Поясните его патогенез. Отв Ответ: Сотрясение головного мозга относят к легкой черепно-мозговой травме. Для него характерны кратковременная потеря сознания и ретроградная амнезия (пациент не помнит события, я, непосредственно предшествующие травме), а также тошнота и рвота. Больных беспокоит головная боль, может быть головокружение, шум в ушах. При осмотре отмечается бледность, может быть тахикардия, повышение АД, горизонтальный нистагм (подергивание глазных яблок в горизонтальном направлении). Симптомы исчезают быстро Задача 39 При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов - - 2,8*1012/л, концентрация гемоглобина - 93 г/л, ЦП- 1,0. Тромбоцитов - 120*10°/л. Количество лейкоцитов - 40*10°/л; Б - 0, Э - 1, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 0; Ся - 9, лимфобласты - 1, пролимфоциты - 5, Л - 80, М - 4. В мазке преобладают микролимфоциты, много теней Боткина-Гумпрехта. 1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? 2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию, хроническая или острая форма этого процесса? 3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? 4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? 5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза. Ответ: 1.Системные 2.Хронический лимфоцитарный лейкоз 3. сублейкемический 4. развития анемии при хлл существенную роль играют аутоиммунный гемолиз эритроцитов и тромбоцитов, сокращение срока их жизни, связанное с повреждающим действием увеличенной селезенки и отсутствием компенсаторной реакции в ответ на преждевременную гибель эритроцитов в виде повышенной эритропоэтической активности костного мозга. 5. В периферической крови возрастает содержание лимфоцитов (до 80–90 %) с наличием молодых форм (пролимфоциты,. Характерно обнаружение в препарате раздавленных при приготовлении мазка неполноценных лимфоцитов (расплывчатые пятна, остатки ядерного хроматина), обозначаемых как тельца (тени) Боткина–Гумпрехта–Клейна. Они свидетельствуют о повышенной хрупкости лимфоцитов. Количество лейкоцитов при лейкемической форме достигает 100,0×109/л и более. Задача 40 При воспроизведении артериальной гипертензии у собаки через месяц толщина стенки левого желудочка увеличилась в 1,7 раза, объем циркулирующей крови не изменился сравнительно с исходными данными. 1. Какое состояние возникло у животного? 2. В какой стадии? 3. Каков механизм описанного явления? Ответ: 1.Завершенной гипертрофии(левого желудочка) 2.Компенсиции вторая субкомпенсаторная стадия 3.В основе гипертрофии лежит активация биосинтеза белков кардиомиоцитов, которое приводит к увеличению массы каждого мышечного волокна и к уменьшению нагрузки на единицу массы Задача 41 Мужчина 38-ми лет обратился в клинику с жалобами на отрыжку, изжогу, частые запоры. При исследовании желудочного сока получили следующие данные: общая кислотность - 90 млмоль/л., общая соляная кислота (HCl) - 85 млмоль/л, свободная HCl - 51 млмоль/л, связанная HCl - 34 млмоль/л, органические кислоты и кислые фосфаты - 4 млмоль/л. Оцените состояние кислотности желудка. Назовите причины и чем обусловлено данное состояние? Ответ: Гиперацидное. Характеризуется повышением кислотности желудочного сока и наблюдается при дуодените, язве двенадцатиперстной кишки, при гастритах, при повышенной возбудимости парасимпатической нервной системы, при частом употреблении сильных стимуляторов желудочной секреции (острая пища, мясо, алкоголь), при частом курении. Гиперацидность, или гиперхлоргидрия, связана с усилением желудочной секреции, недостаточной нейтрализацией соляной кислоты щелочными компонентами желудочного содержимого или с замедлением эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку Задача 42 Женщина, которая имеет резус-отрицательный фактор крови, родила резус-положительного ребенка. В результате лабораторного исследования у новорожденного обнаружили повышенную концентрацию билирубина в крови. 1. Какая патология развилась у новорожденного? 2. Объясните ее патогенез? 3. Какие изменения в анализе мочи и кала характерны для такого состояния ребенка? Ответ: 1.Желтуха новорожденных 2. Возникает при проникновении материнских антител в организм плода и их взаимодействии с содержащими антиген эритроцитами. Эритроциты ребёнка из-за такой реакции становятся более чувствительными к разрушающим воздействиям печени и селезёнки, что ведёт к распаду кровяных телец. В результате образуется билирубин, и у ребёнка возникает желтуха. 3. В моче отсутствуют уробилин и желчные пигменты. В кале отмечается повышенный уровень стеркобилина Задача 43 У пациентки 22-х лет, через 2 нед после перенесенной в тяжелой форме ангины появились боли в области поясницы, одышка, чувство сердцебиения, головня боль. Объективно: лицо одутловатое, голени и стопы пастозны, границы сердца расширены, АД - 140/95 мм. рт. ст., диурез резко снижен, в моче в большом количестве эритроциты, лейкоциты, зернистые цилиндры. В крови повышены титры антистрептолизина О. 1. Какая форма патологии развилась у больной? Ответ обоснуйте данными из задачи. 2. Назовите причину нарушения функции почек данной пациентки? 3. Каковы механизмы указанных симптомов? Ответ: 1.У пациента имеются признаки нефритического синдрома. В данном случае можно думать об остром диффузном гломерулонефрите 2. Аутоиммунное повреждение клубочков почек после стрептококковой инфекции (повышены титры антистрептолизина О и антигиалуронидазы) 3. К развитию гипергидратации привело снижение экскреторной функции почек и гипопротеинемия (снижение анкотического давления крови) и вторичное увеличение концентрации альдостерона и АДГ; повышение АД связано с задержкой воды и активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.Олигурия, гематурия, протеинурия свидетельствуют о повреждении клубочков Задача 44 В поликлинику обратилась женщина 45-ти лет с жалобами на слабость, сонливость, забывчивость, выпадение волос. Объективно: увеличение щитовидной железы, отечность, ЧСС - 45 в минуту, АД - 100/60 мм рт.ст., температура тела - 35,9 °C. 1. Какая форма патология наиболее вероятно возникла у больной? 2. Объясните механизм наблюдаемых явлений. Ответ: Гипотериоз. Снижение обменных процессов, потребления кислорода, интенсивности окислительного фосфорилирования и синтеза аденозинтрифосфата в каждой системе организма с поэтапным развитием целого ряда нарушений. Однако клиническая картина крайне вариабельна и зависит от степени выраженности, длительности течения |