У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в анализе крови Эр. 3,2 1012л, Нb 105 гл. Ретикулоц. 15%, цп 08, осмотическая резистентность эритроцитов max 0,34%, min 0,56%, в мазке серповидные клетки
 Скачать 1.19 Mb.
|
|
У мужчины 35-ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в анализе крови: Эр. - 3,2 *1012/л, Нb - 105 г/л. Ретикулоц. - 15%, ЦП - 08, осмотическая резистентность эритроцитов: max - 0,34%, min - 0,56%, в мазке серповидные клетки. 1. Оцените состояние красной крови: назовите вид патологии по всем признакам (классификациям),дайте обоснование. 2. Характеризуйте этиологию и патогенез изменений в крови больной. 3. Какие еще изменения в крови наблюдаются в этом случае? 4. Каковы возможные пути патогенетической коррекции? 1. по этиологии -приобретенная по патогенезу - по типу кроветворения - эритробластическая по ЦП - гипохромная по регенераторной способности - гиперрегенераторная по степени тяжести Hb - легкая 2. этиология - аномалия структуры гемоглобина патогенез - развивается в результате замены глютаминовой кислоты на валин в B-цепи гемоглобина -> изменение физико-химических свойств ->образование геля и кристаллов 3. анемия, снижение уровня гемоглобина, ЦП, пойкилоцитоз, анизоцитоз, ретикулоцитоз, повышение минимальной осмотической резистентности 4. переливание эритромассы, препараты гидроксимочевины, трансплантация костного мозга НЕ ОЦЕНЕНА При исследовании крови больной обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов - 20 *10%л; Б - 0, Э - 0, Мц - 3, Ю - 20, Пя - 25, Ся - 32, Л - 18, М - 2, СОЭ - 30 мм/час, 1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (системные или симптоматические)? 2. Как квалифицировать изменения в нейтрофилах? 3. Абсолютный или относительный характер носит лимфопения и моноцитопения? 4. Дайте заключение об изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе. 5. Назовите патологические процессы либо заболевания, при которых может наблюдаться такое изменение состава периферической крови, и объясните механизм возникающих изменений. 1. Лейкоцитоз, системные 2. Значительное повышение палочкоядерных форм и снижение сегментоядерных. 3. Относительная лимфопения и моноцитопения 4. У данного пациента лейкоцитоз, моноцитопения, повышенное содержание юных форм, повышение Пя, снижение С форм, лимфоцитопения, повышено СОЭ. 5. Бактериальные инфекции, воспалительные процессы(ожоги, РА, панкреатит и тп), интоксикация, онкологические процессы, НЕ ОЦЕНЕНА В результате эмоционального напряжения у человека зарегистрировано 126 сердечных сокращений в минуту. 1. Как оценить такую частоту сердечной деятельности? 2. Каков механизм возникших изменений? 3. Какие изменения возникнут на ЭКГ? 1. Тахикардия 2. Возникновение дисбаланса между симпатической и парасимпатической нервными системами. В данном случае у человек преобладает симпатическая нервная система (повышенный выброс катехоламинов). 3. Больше частота, меньшее расстояние RR. Изменений в зубцах не будет. ОЦЕНКА - 4 Больной жалуется на общую слабость, одышку, повышение температуры тела, которые возникли после переохлаждения. Отмечается цианоз губ, ЧД - 28/мин, ЧСС - 90 уд/мин. Рентгенологически обнаружен правосторонний экссудативный плеврит. 1. Какое нарушение дыхания наблюдается у больного? 2. Каков его механизм? 3. Объясните причины и механизмы возникающих проявлений? 4. Принципы патогенетической коррекции возникшего состояния. 1. У данного пациента тахипноэ 2.3. В результате экссудативного плеврита происходит уменьшение дыхательной поверхности легких (плевра менее подвижна) + сдавление легочной ткани экссудатом --> как следствие дыхание становится более поверхностным и количество вдыхаемого воздуха становится меньше --> гипоксия --> учащение дыхания. 4. Прежде всего лечение плеврита, использование мочегонных средств для уменьшения количества экссудата, в тяжелых случаях плевральная пункция и убирать экссудат. ОЦЕНКА - 4 У пациента с воспалительным процессом в полости рта наблюдается обильное отделение слюны (до 5 л в сутки). 1. Какие механизмы регулируют слюноотделение? 2. Характеризуйте возможные причины повышенного слюноотделения. 3. К каким последствиям приводит избыточное отделение слюны? 1. Слюноотделение регулируется парасимпатической и симпатической нервной системами. Симпатическая НС уменьшает выработку слюноотделения, но концентрация пищеварительных ферментов больше, в парасимпатике наоборот. + раздражение механо- и хеморецепторов влияет на выработку слюны. Так же можно сказать что регулируется условными и безусловными рефлексами. Например безусловный это все та же симпатическая и парасимпатическая НС, а условный связан с приемом пищи. 2. Поражение ЦНС (возбуждение центра слюноотделения), беременность, яды, воспалительные процессы полости рта, гельминтоз, тошнота и рвота. 3. Прежде всего при выделении слюны в таком количестве (5л) будет развиваться обезвоживание, будет происходить нейтрализация желудочного сока и нарушится процесс пищеварения, также будет нарушение речи, нарушение минерализации зубов, мацерация уголков рта ОЦЕНКА – 5 ПРИ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХЕ ОТМЕЧАЕТСЯ СНИЖЕНИЕ СВЕРТЫВАЕМОСТИ КРОВИ. 1. ЗА СЧЕТ НАРУШЕНИЯ СИНТЕЗА КАКОГО ВЕЩЕСТВА ЭТО ПРОИСХОДИТ? 2. КАКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ЭТОМ ПРОИЗОЙДУТ И КАКОВ ИХ МЕХАНИЗМ? 1. В данной ситуации снижение свертываемости крови обусловлено дефицитом витамина К. Так как при обтурации нарушается желчевыведение и как следствие нарушается всасывание витамина К. 2. В печени не синтезируются факторы свертывания -> геморрагический синдром и гипопротромбинемия. Витамин К активирует синтез 2 (протромбин - предшественник тромбина, участвует в формировании тромба),7 (гамма-глобулин),9 (фактор Кристмаса),10 факторов(является активатором протромбина) и участвует в карбоксилировании этих факторов (Ф:карбоксилаза) и улучшает связывание с кальцием. НЕ ОЦЕНЕНО Пациент Л., 40 лет. При осмотре: лицо одутловатое, веки набухшие, кожа бледная, за последние 2 недели масса тела увеличилась на 6 кг. При исследовании выявлены артериальная гипертензия и расширение границ сердца. Анализ мочи: значительная протеинурия. Анализ крови: гипопротеинемия, альбумино-глобулиновый коэффициент снижен, незначительная гипернатриемия. 1. Каков патогенез отёков у данного пациента? Опишите их механизмы. 2. Опишите патогенез нарушений белкового обмена у данного пациента. 3. К каким осложнениям это может привести? 1. В результате воспалительного процесса происходит повреждение нефрона --> повышается проницаемость стенки гломерулярных капилляров --> протеинурия --> гипопротеинемия --> уменьшение онкотического давления плазмы крови --> уменьшается объем плазмы и приток крови к почкам --> включается ренин-ангиотензиновая система(альдостерон, ренин) --> увеличивается реабсорбция натрия и происходит задержка воды --> отеки 2. В результате повышенного выведения белков с мочой нарушается водно-солевой обмен (гипернатриемия) и снижается синтез белка --> несоответствие между поступлением белка и выведением --> отеки 3. Обезвоживание, почечная эклампсия, отек мозга, анасарка, ОПН, тромбозы ОЦЕНКА – 5 В поликлинику обратилась женщина 45-ти лет с жалобами на слабость, сонливость, забывчивость, выпадение волос. Объективно: увеличение щитовидной железы, отечность, ЧСС - 45 в минуту, АД - 100/60 мм рт.ст., температура тела - 35,9 °C. 1. Какая форма патология наиболее вероятно возникла у больной? 2. Объясните механизм наблюдаемых явлений. 1. У данной пациентки гипофункция щитовидной железы - гипотиреоз 2. В результате дефицита гормонов щитовидной железы нарушается основной обмен и другие. Основной обмен снижен --> зябкость, снижение температуры тела Нарушение углеводного обмена --> нарушение окисления --> снижение накопления энергии, снижение уровня глюкозы --> слабость, сонливость Нарушение белкового обмена --> белки в ЦНС не дифференцируются исходя из этого забывчивость и замедление мыслительных процессов Задержка воды в организме --> деструкция мукополисахаридов в клетке -->мукоидное набухание --> отек Снижен глюконеогенез из жиров --> ожирение + в результате нарушения жирового обмена гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия --> путь к атеросклерозу По поводу гипотонии: снижение уровня Т3 --> повышен вазопресин и снижен натрийуретический пептид -->задержка Na и воды --> артериальная гипотензия ОЦЕНКА- 5 У ДВАДЦАТИЛЕТНЕГО ЮНОШИ РОСТ РАВЕН 130 СМ, ДЛИНА ТУЛОВИЩА ПРЕОБЛАДАЕТ НАД ДЛИНОЙ КОНЕЧНОСТЕЙ, ЛИЦО МОРЩИНИСТОЕ, ПРИ НОРМАЛЬНОМ ПСИХИЧЕСКОМ РАЗВИТИИ УМСТВЕННАЯ РАБОТОСПОСОБНОСТЬ СНИЖЕНА. 1. КАКАЯ ЭНДОКРИННАЯ ПАТОЛОГИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ В ЭТОМ СЛУЧАЕ? 2.ОБЪЯСНИТЕ ПАТОГЕНЕЗ ВОЗНИКШИХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ДАННОЙ ПАТОЛОГИИ? 1. Гипофизарный нанизм (недостаточность соматотропного гормона) 2. Поражение аденогипофиза --> недостаточная выработка СТГ --> недостаток соматомедина С --> нет стимуляции ростковых факторов в тканях --> снижена продукция коллагена и синтез хрящевой ткани --> влияние на рост костной, хрящевой ткани и функцию других желез (ЩЖ, половые железы, поджелудочная железа) --> маленький рост ОЦЕНКА – 4 При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов - 3,0*1012/л, концентрация гемоглобина - 100 г/л, ЦП- 0,9. Тромбоцитов - 140*109/л. Количество лейкоцитов - 30*10°/л; Б - 0, Э - 7, Ми - 0, Ю - 3, Пя - 8; Ся - 30, Л - 16, М - 33, монобластов - 3. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз, СОЭ – 40 мм/час. I. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? 2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию, хроническая или острая форма этого процесса? 3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? 4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? 5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза. Системные . 2. Хронический монобластный лейкоз. 3. Лейкемическая форма. (> 20*109 /л) 4. О том, что другие ростки клеток красного костного мозга угнетены. При этом анемия и тромбоцитопения определяются только количественными изменениями. Качественные параметры красных клеток крови в норме. 5. Хронический моноцитарный лейкемический лейкоз. ОЦЕНКА – 5 Больная 65-ти лет жалуется на общую слабость, сердцебиение и одышку при умеренной физической нагрузке, к вечеру отечность на нижних конечностях. ЧСС - 92/мин, АД - 140/70 мм рт. ст. На ЭКГ признаки ишемии и дистрофии миокарда. 1. Как называется возникшее состояние? 2. Каков его механизм? 3. Чем объясняется такая симптоматика данной формы патологии? 4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния? 1.Сердечная недостаточность. Перегрузочная 2. Перегрузочная СН может быть вызвана увеличением сопротивления, или увеличением объёма притекающей к сердцу крови. 3. При возникающей СН, проявляется недостаточность кровообращения, это приводит к появлению отеков по вечерам. Повышение ЧСС и АД связаны с компенсаторными механизмами, которые пытаются сохранить постоянство определённых показателей. Нейрогуморальный ответ: выработка гормонов - адреналин и норадреналин(увелич. объём перекачиваемой крови); со стороны сердца - одышка(нарушение кровообращения) В связи с повышенным САД возможно развитие слабости и общего недомогания. 4. Для медикаментозной терапии сердечной недостаточности используются такие группы препаратов: диуретики, сердечные гликозиды, сосудорасширяющие средства (нитраты), блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы. Наиболее важной при сердечной недостаточности является группа препаратов, производных растения наперстянки или «сердечные гликозиды». ОЦЕНКА – 4 Экспериментальному животному произведена ваготомия, вследствие чего изменился характер дыхания. 1. Какие нарушения дыхания возникли у животного? 2. Каков механизм возникших изменений? 3. При каких заболеваниях у человека могут наблюдаться аналогичные изменения характера дыхания? 1.Дыхание замедлится, станет редким и глубоким 2. По блуждающему нерву к дыхательному центру идут волокна от рецепторов растяжения лёгких, что реализуется рефлексом геринга-Брейера. При перерезке афферентация нарушена, поэтому тормоз наступает раньше - замедление и увеличение глубины дыхания. 3. Такой тип дыхания может встречаться при лихорадке, пневмониях, застое в легких, ателектазе. ОЦЕНКА – 5 Больной жалуется на боли в эпигастральной области, изжогу. Титрование желудочного сока показало: общая кислотность - 80 т.е., свободная HCI - 50 т.е., связанная HCI - 25 т. е. 1. Оцените состояние кислотности желудочного сока данном случае. 2. При каких заболеваниях может встречаться? 3. Характеризуйте механизмы регуляции выработки желудочного сок 1.Кислотность желудочного сока повышена, гиперхлоридия 2. При гиперацидном гастрите, язве желудка 3. 3 фазы нейрогуморальных механизмов: Сложнорефлекторная (мозговая) фаза: Условнорефлекторный компонент - запальный желудочный сок (высокая кислотность и большая протеолитическая активность). Безусловнорефлекторный компонент. Желудочная фаза секреции: начинается с поступления пищевого комка в желудок. Кишечная фаза начинается при переходе кислого химуса в двенадцатиперстную кишку. Нервная регуляция: Блуждающий нерв (медиатор ацетилхолин) усиливает секрецию и моторику желудка. Симпатические нервы (медиатор норадреналин) тормозят. Гуморальная регуляция: Гастрин, гистамин, мотиллин стимулируют секрецию и моторику желудка; Соматостатин, ХЦК-ПЗ, гастрон, секретин - тормозят. ОЦЕНКА – 5 Больному 25-ти лет установлен диагноз хронического гепатита. Больной жалуется на потерю массы тела на 10 кг на протяжении 2-х месяцев. Объективно: кожа сухая, шелушащаяся, бледная с желтоватым оттенком, мелкоточечные кровоизлияния на коже, кровоточивость десен. 1. Нарушение каких функций печени наблюдается при этом заболевании? 2. Каков механизм описанных явлений? 1.Расстройства белоксинтетической и функции печени. 2. У данного пациента наблюдается геморрагический синдром (кровоточивость десен и мелкоточечные кровоизлияния на коже), который обусловлен нехваткой факторов крови, большая часть которых синтезируется в печени. Также признаки шелушения кожи и её сухость объясняются снижением синтеза коллагена и прочих белков, обеспечивающих здоровое состояние кожи. Бледность с желтоватым оттенком вероятнее всего вызваны повышенным содержанием в крови желчных пигментов, это в свою очередь обусловлено поражением гепатоцитов и повышением вследствие этого билирубина крови и желчных кислот крови. ОЦЕНКА – 5 Больная жалуется на головные доли, резкую слабость, одышку, тошноты, иногда с рвотой, частые носовые кровотечения. Несколько лет назад перенесла острый гломерулонефрит. Объективно: кожа сухая, бледная, отёков нет, АД повышено, в крови небольшая нормохромная анемия, остаточный азот - 3,1 г/л, креатинин - 0,044 г/л. Суточный диурез 2500 мл, плотность мочи - 1010, присутствует белок, лейкошиты, эритрошиты, шилиндры. 1. Дайте оценку состояния АД у больной и объясните механизм этого явления. 2. Каков механизм возникшей анемии? 3. Оцените характер изменения биохимического состава крови и качественного состава мочи? 4. Какой вид нарушения функционального состояния почек развился у больной вследствие заболевания? 1. Гипертензия с высоким уровнем ренина (высокорениновая). Основной ее механизм: поражения почек - нарушения почечного кровообращения - гипоксия юкстагломерулярного аппарата - выделение ренина - активация ренин-ангиотензинной системы. 2. Механизм возникшей анемии - снижение уровня продуцируемого паренхимой эритропоэтина, что, собственно, приводит к анемии. Также через поврежденный почечный фильтр эритроциты выходят в мочу. 3. Креатинин - в норме, полиурия, в моче преобладают патологические элементы, такие как : эритроциты, цилиндры, белки. 4. Хронический нефрит в стадии хроничес кой почечной недостаточности. ОЦЕНКА – 4 Больная 27-ми лет часто болеет ангинами. На протяжении года наблюдается одышка, тремор пальцев рук, утомляемость. Похудела на 6 кг. Жалуется на чувство беспокойства, плохой сон, потливость, температура тела 37,30С. 1. Какая форма патологии шитовидной железы развилась у больной? Ответ обоснуйте данными из задачи 2. В чем причина ее возникновения и каковы механизмы развития? 3. Изменение продукции каких гормонов вызвало возникновение этого состояния? 1. Тиреотоксикоз, т.к. наблюдается одышка, тремор пальцев рук, утомляемость, плохой сон, потливость, повышенная температура тела. 2. Причины возникновения : диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса); функциональная автономия щитовидной железы; йодиндуцированный тиреотоксикоз; аутоиммунный тиреодит, заболевания гипофиза. Механизм: считается, что токсический зоб это аутоиммунное заболевания. При этом возникают антитела, которые напоминают действие ТТГ, что приводит к стимуляции щитовидной железы и описанному симптомокомплексу. 3. Изменение продукции тиреоидных гормонов. ОЦЕНКА - 4 В анализе крови больного отмечаются следующие изменения: количество эритрошитов - 3,0*10/л, концентрация гемоглобина - 80 г/л, ЦП - 0,8. Ретикулошитов - 18%, анизоцитоз - выраженный микроцитоз. Пойкилоцитоз - выраженный сфероцитоз. Осмотическая резистентность эритроцитов: max - 0.38%, min - 0.68%. 1. О какой форме наследственной патологии можно думать при такой картине крови? 2. О чём свидетельствует такое изменение цветового показателя, количество ретикулопитов, осмотической резистентности эритроцитов, появление дегенеративных форм эритроцитов? 3. Дайте обоснованное гематологическое заключение. 1. Это анемия Минковского-Шоффара (является вариантом наследственных гемолитических мембранопатий) 2. Цветовой показатель соответствует норме (0.85-1,05), ретикулоцитоз свидетельствует о гиперрегенераторном типе анемии (если предшествует повышению количества эритроцитов и является важным показателем функционального состояния костномозгового эритропоэза, регенераторных возможностей эритрона). Такое изменение форм эритроцитов связано с дефектом примембранных белков цитоскелета эритроцита (из-за этого к мембране прикрепляется не спектрин, который обеспечивает форму двояковогнутого диска, а аникрин) из-за изменения формы меняется и осмотрическая резистентность(она снижена в норме макс.- 0,32-0,34%; мин.- 0,46-0,48%. Определяется по соотношению площади поверхности клетки к ее объему. Объемные эритроциты (сфероциты в нашем случае) характеризуются пониженной резистентностью). Так же сфероциты обычно живут всего 7-10 дней и очень чувствительны к осмотическому гемолизу 3. У больного наблюдается наследственная гемолитическая мембранопатия - Анемия Минковского-Шоффара. Ставится такой диагноз на основании анализа крови (Нормохромная, гиперрегенераторная анемия, с выраженным анизоцитозом и пойкилоцитозом. Из-за сфероцитоза и микроцитоза снижается и осмотрическая резистентность эритроцитов, они быстро погибают и чувствительны к осмотическому гемолизу. Эритроциты принимают форму сфероцитов из-за дефекта белков цитоскелета, которые аутосомно-доминантно наследуются НЕ ОЦЕНЕНО |