У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в анализе крови Эр. 3,2 1012л, Нb 105 гл. Ретикулоц. 15%, цп 08, осмотическая резистентность эритроцитов max 0,34%, min 0,56%, в мазке серповидные клетки
 Скачать 1.19 Mb.
|
|
1. Вследствие чего погиб ребенок? 2. Каков механизм описанных явлений? 1. Ребенок погиб в следствии развития аллергической реакции немедленного типа гуморальной реакции 1 типа, т.е. анафилактическая реакция. 2. Антиген и антитело встречаются на поверхности тканевых базофилов, в которых из-за этого происходит дегрануляция. В результате этого высвобождаются медиаторы анафилактичесих реакций (гистамин, гепарин и т.д.). Эти вещества непосредственно действуют на клетки-мишени и вовлекают в аллергическую реакцию популяции клеток (эозинофилы, нейтрофилы, тромбоциты). ОЦЕНКА – 4 При различных воспалительных заболеваниях экссудат может отличаться: серозный, фибринозный, геморрагический, гнойный, гнилостный. 1. Что, по Вашему мнению, определяет характер экссудата? 2. От чего зависит его состав? 1. Характер экссудата зависит от состояния сосудистой проницаемости и глубины повреждения, что определяется видом и интенсивностью действия повреждающего фактора. 2. Состав экссудата зависит от соотношения его составных частей: - жидкая часть крови - белки плазмы (альбумины глобулины, фибриноген) - клетки крови (нейтрофилы, моноциты, лимфоциты, эозинофилы, эритроциты) ОЦЕНКА – 3 Пострадавший получил производственную травму. Сознание сохранено, реакция на внешние раздражители ослаблена, неадекватная. Отмечается бледность. Пульс слабого наполнения, частый. Дыхание поверхностное. АД - 80/50 мм рт. ст. Гематокрит - 25 %. 1. Какое состояние возникло у больного и какая стадия описана? 2. Каков механизм возникновения этого состояния? 3. Чем можно объяснить описанные проявления? 1. Травматический шок, стадия - торпидная. 2. Механизм возникновения травматического шока: -механическое раздражение и повреждение нервных элементов, вызывающих патологическую афферентную импульсацию; -кровопотеря из поврежденных сосудов; -резорбция токсичных и физиологически активных веществ, образующихся при повреждении мягких тканей; накопление метаболитов в тканях и общее воздействие продуктов нарушенного обмена; -нейрогуморальные изменения стрессорного характера (активация гормонов симпатоадреналовой системы), увеличение содержание АКТГ, вазопрессина, адреналина, глюкокортикоидов. 3. Потеря большого объёма крови или плазмы. Комментарий : ответ на 3й вопрос неполный. ОЦЕНКА – 4 Больной 10-ти лет по поводу травмы ноги получил с профилактической целью 3000 ед. противостолбнячной сыворотки по Безредко. На девятый день после введения сыворотки у ребенка возникли сильные боли и припухание плечевых и коленных суставов, появилась генерализованная сыпь. Одновременно наблюдались резкая слабость, глухость сердечных тонов, низкое АД. Ребенок госпитализирован. 1. Какая аллергическая реакция развилась у ребенка? 2. К какому типу гиперчувствительности она относится? 3. Какие антитела ответственны за развитие этой аллергической реакции? 1.Иммунокомплексного,преципитинового типа 2.3 тип 3.Реакция обусловлена растворимыми иммунными комплексами с участием IgG, реже - IgM. Антиген может быть экзогенный (хронические бактериальные, вирусные, грибковые или протозойные инфекции), или эндогенный.Первичными компонентами являются растворимые иммунные комплексы антиген-антитело и комплемент (анафилатоксины С4а, СЗа, С5а). Повреждения обусловлены тромбоцитами, нейтрофилами, иммунными комплексами, комплементом. Привлекаются провоспалительные цитокины, включая TNF-a и химокины. В поздних стадиях в процесс вовлекаются макрофаги. ОЦЕНКА – 4 Пациенту с острой постгеморрагической анемией потребовалось переливание крови. После процедуры у него появились желтушность кожи и видимых слизистых оболочек. При лабораторном исследовании кала и мочи выявлено повышенное содержание в них стеркобиилина. 1. Какой тип желтухи возник у больного? 2. Каков наиболее вероятный механизм указанных нарушений? 1.Гемолитическая желтуха 2.Гемолитическая желтуха характеризуется накоплением в крови большого количества непрямого (неконъюгированного) билирубина, в связи с неспособностью печени переводить его полностью в связанный (прямой, конъюгированный) билирубин. В кишечник выделяется много прямого билирубина, соответственно образуется больше уробилиногена и появление его в моче, а также стеркобилина. При гемолитической желтухе не происходит накопления в крови желчных кислот и холестерина ОЦЕНКА – 4 После введения ампицилина больная потеряла сознание, АД снизилось до 80/40 мм рт.ст., ЧСС - 90, частота дыхания - 24. 1. Какая реакция возникла у больного? 2. Каковы механизмы описанных явлений? 3. В какой стадии возникшей реакции они наблюдаются? 1. Аллергическая реакция немедленного типа (анафилактический шок) 2. Антиген и антитело встречаются на поверхности тканевых базофилов, в которых из-за этого происходит дегрануляция. В результате этого высвобождаются медиаторы анафилактичесих реакций (гистамин, гепарин и т.д.). Эти вещества непосредственно действуют на клетки-мишени и вовлекают в аллергическую реакцию популяции клеток (эозинофилы, нейтрофилы, тромбоциты). 3. а) Иммунологическая б) Патохимическая в) Патофизиологическая (стадия клинических проявлений) ОЦЕНКА – 5 Микроскопия препарата брыжейки лягушки показала отсутствие кровотока в капиллярах, а за их пределами лейкоциты направляются в очаг воспаления. 1. Как называется эта стадия эмиграции лейкоцитов? 2. Объясните механизмы, которые обеспечивают это явление. 1. Стадия хемотаксиса, когда лейкоциты уже вышли из кровотока и движутся в очаг воспаления. 2. Лейкоциты по градиенту концентрации активно движутся к хемоаттрактантам. Это вещества, появляющиеся в очаге воспаления. Это вещество таким образом воздействует на мембрану лейкоцита, что тот за счет каскада внутриклеточных реакций перестраивает микротубулярную систему передвигая цитозоль к тому полюсу клетки, который обращен к очагу. Хемоаттрактанты общие для всех лейкоцитов. Экзогенные: липополисахариды бактерий, бактериальные пептиды, токсины микробов, антигены. Эндогенные: АЛФ, КБ, ЛТВ4, Сза, С5а, ТАФ Специализированные хемоаттрактанты: Интерлейкин - 8 - для нейтрофилов; МСР - 1 - для моноцитов; Эотаксин - для эозинофилов; Лимфотактин - для лимфоцитов. ОЦЕНКА – 4 В отделение интенсивной терапии доставлен пациент с клинической картиной кардиогенного шока. 1. Укажите, какой вид гипоксии развился в результате недостаточности сердца и нарушений системного кровообращения. 2.Какие изменения показателей газового состояния крови характерны для данного вида гипоксии. 3.Перечислите реакции экстренной адаптации к гипоксии. 1. Циркуляторная гипоксия. 2. В крови увеличивается артерио-венозная разница по кислороду, рО2 и рСО2 крови существенно не изменяются, КЕК (кислородная ёмкость крови) и КОС (кислотно-основное состояние) не изменяются. 3. Централизация кровообращения: спазм переферических сосудов и дилятация сосудов мозга и сердца, выход крови из депо. Вовлечение в дыхание резервных альвеол, за счет увеличения глубины и частоты. Реакции адаптации к гипоксии: - Увеличение ЧСС. - Повышение ударного объёма крови и МОК. - Ускорение кровотока в сосудах. Комментарий: У больного кардиогенный шок! как может наблюдаться: "Повышение ударного объёма крови и МОК. - Ускорение кровотока в сосудах"? ОЦЕНКА – 3 Больной в результате дорожно-транспортного происшествия получил закрытую травму бедра. При осмотре в приемном отделении: в области средней трети бедра - деформация, больной заторможен, кожные покровы бледные, пульс 140 в минуту, АД 70/50 мм рт. ст., дыхание частое, поверхностное. Был поставлен диагноз - шок. 1. Какой вид шока по патогенезу наблюдается у больного? 2. В какой стадии шока находится больной? 3. Какими механизмами можно объяснить развитие артериальной гипотензии? 1. Болевой шок, если точнее - травматический. 2. Фаза компенсации (стадия возбуждения). 3. Гипотензия развивается в следствие патологической централизации кровообращения (только жизненно важные органы), при этом спазм переферических сосудов. Также причиной может быть кровопотеря в результате травмы. Комментарий: это уже торпидная стадия травматического шока, централизация кровообращения - не причина, а следствие кровопотери, развивается как компенсаторная реакция ОЦЕНКА – 3 В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов - 12,6*10°/л; Б - 0, Э - 1, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 1, Ся - 56, Л - 16, М - 26. СОЭ - 16 мм/час. 1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе? 2. Изменения какого вида лейкоцитов носит абсолютный, а какого - относительный характер? 3. Какая форма симптоматических изменений лейкоцитов имеет место в данном анализе? 4. При каких заболеваниях может встречаться и каков механизм возникающих изменений? 1. Патологические изменения: лейкоциты - повышены, базофилы - в норме, эозинофилы - снижены, миелоциты - в норме, юные нейтрофилы - снижены, палочкоядерные нейтрофилы - снижены, сегментоядерные нейтрофилы - в норме, лимфоциты - снижены, моноциты – значительно повышены, СОЭ - незначительно повышены. 2. Абсолютно повышены моноциты в крови, остальные формы изменены относительно. 3.Наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы вправо, что характерно для симптоматических изменений при хронических инфекционных заболеваниях. 4. Хронические инфекции (туберкулез, бруцеллез), инфекционный мононуклеоз, инфекции, вызванные риккетсиями и простейшими (сыпной тиф, малярия). Характерно для аутоиммунных заболеваний, а также опухолевых заболеваниях крови - лейкозах. Механизм - повышение продукции лейкоцитов для противостояния инфекции. ОЦЕНКА – 5 У больного 58-ми лет клиническая картина острого панкреатита. 1. Какое вещество, являющееся диагностическим, появляется в моче при данном заболевании? 2. Каков механизм появления его в моче? 3. Каковы основные проявления острого панкреатита и механизмы его возникновения? 1. Альфа-амилаза - один из ферментов, продуцируемых поджелудочной железой. 2. При остром панкреатите наблюдается разрушение паренхимы железы, при этом из железистой ткани выходят пищеварительные ферменты и попадают в интерстиций. Оттуда ферменты всасываются в кровь и далее почками выводятся с мочой. 3. Болевой синдром (очень выраженный) - возникает в результате действия пищеварительных ферментов на ткань органа, что вызывает активацию болевых рецепторов. Часто наблюдается болевой шок. Тошнота и рвота - возникают в результате нарушения переваривания пищи, т.к. ферменты не выходят в просвет кишки. Коллапс (артериальная гипотензия) - возникает в результате болевого шока (расширение сосудов и угнетение сердца). Также отмечается ДВС-синдром в результате вызода ферментов железы в кровь. Высокая температура - результат генерализации острого воспаления (альтеративного). ОЦЕНКА – 5 При микроскопии препарата брыжейки лягушки обнаружено, что в ряде капилляров имеет место остановка кровотока. В других сосудах кровь очень медленно продвигается только во время систолы, а во время диастолы она останавливается. В ряде сосудов наблюдается попеременное движение крови то в одну, то в другую сторону. Отмечается агрегация эритроцитов в сосудистом русле. 1. Какая стадия сосудистой реакции имеет место в момент наблюдения? 2. Чем объясняются описанные явления? 1- престаз 2- объясняется феноменом краевого стояния лейкоцитов, толчкообразным кровотоком и маятникообразным движением крови в сосудах. ОЦЕНКА – 5 Введение обезболивающего препарата перед экстракцией зуба привело к развитию анафилактического шока. У больного объективно АД 80/50 мм.рт.ст, пульс нитевидный, затрудненное дыхание, а также наблюдается олигурия. 1. Какой вид шока по патогенезу у больного? 2. Охарактеризуйте первичное звено патогенеза в данном случае. 3. Какой патогенетический механизм обусловил снижение диуреза в данной клинической ситуации? 1. Сосудистый вид шока. 2. В основе патогенеза анафилактического шока лежит так называемая гиперчувствительность иммунной системы, развивающаяся по немедленному типу. 3. На фоне анафилактического шока происходит резкое снижение АД, приводящее к недостаточности кровоснабжения почек, что в свою очередь сказывается на их работе и дальнейшем выведении мочи. ОЦЕНКА – 3 В зависимости от соотношения потери воды и электролитов различаю различные виды обезвоживания (дегидрататции). Трое больных доставлены в стационар, у первого больного — дегидратация изотоническая, у второго — гипотоническая, у третьего -—гипертоническая. 1. Объясните патогенез каждого нарушения. 2. Назовите возможные причины в каждом случае. 1. При изотонической происходит примерно одинаковое уменьшение в организме и воды, и солей. Гипотоническая - отрицательный водный баланс: преобладание потерь воды над её поступлением в организм. Гипертоническая - преобладают потери организмом жидкости по сравнению с потерями солей. 2. Изотоническая: ожоги, полиурия, расстройствах деятельности кишок, а также в первое время после острой кровопотери. Гипотоническая: развивается при потере секретов желудка и кишок (понос, рвота), а также при повышенном потоотделении, если потеря воды возмещается питьем без соли. Гипертоническая: при гипервентиляции, профузном потоотделении, потере слюны, понос , рвота, сахарном и несахарном диабете. ОЦЕНКА – 5 В приемный покой доставлен больной в бессознательном состоянии. У больного глубокое, шумное дыхание, кожа и слизистые сухие. В выдыхаемом воздухе запах ацетона. Глюкоза крови — 25 ммоль/Л, повышение кетоновых тел в крови. 1. Какое патологическое состояние наблюдается у больного? 2. Каков механизм избыточной продукции кетоновых тел в данном случае, и каково их значение в патогенезе клинических проявлений у больного? 3. Объясните патогенез этого состояния. 1) Кетоацидотическая кома (гипергликемическая) 2, 3) Гипергликемия, как и кетоацидоз являются результатами действия глюкагона в печени при инсулиновой недостаточности, которая вызывает усиленный распад жира в собственных жировых депо. Избыток глюкозы, стимулируя осмотический диурез, приводит к опасной для жизни дегидратации что ведет к внутриклеточной и внеклеточной) дегидратации и гиповолемической недостаточности кровообращения Клинически: выраженная дегидратация, проявляется сухость кожи и слизистых оболочек, снижением тургора кожи. Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови, может развиваться ортостатическая гипотензия ОЦЕНКА – 3 В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов — 13*10%/л; Б- 0, Э — 0, Мц-0, Ю - 0, Пя - 0, Ся - 79, Л - 16, М - 5. В нейтрофилах гиперсегментация ядер и вакуолизация цитоплазмы. 1. Какие патологические изменения (системные или симптоматические) периферической крови имеют место в данном анализе? 2. Как квалифицировать данные количественные и качественные изменения в нейтрофилах? 3. Относительный или абсолютный характер носит снижение числа лимфоцитов? 4. Дайте заключение об изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе, при каких патологических явлениях может встречаться такое нарушение периферической крови и каков механизм возникающих изменений? 1. Лейкоцитоз , нейтрофилёз, незначительная лимфопения 2. Ядерный свиг нейтрофилов вправо - нейтрофилёз (значительное увеличение сегментоядерных нейтрофилов), лейкоцитоз 3. Абсолютная лимфопения 4. Изменение в составе белой крови отражает картину крови, имеющую место при первичном угнетении гранулопоэза без предшествующей этому стимуляции. Развивается при лучевой болезни, болезни Аддисона–Бирмера, цинге, фолиевом дефиците. Мужчина 38-ми лет обратился в клинику с жалобами на отрыжку, изжогу, частые запоры. При исследовании желудочного сока получили следующие данные: общая кислотность - 90 млмоль/л., общая соляная кислота (НС|) - 85 млмоль/л, свободная НС! - 51 млмоль/л, связанная НС - 34 млмолыьл, органические кислоты и кислые фосфаты – 4 млмоль/л. Оцените состояние кислотности желудка. Назовите причины и чем обусловлено данное состояние? 1. Кислотность желудка повышена 2. Причинами данного состояния могут быть: гастрит, злоупотребление кофе, спиртными напитками, влияние хеликобактерий, диеты с длительным воздержанием от пищи, стресс Воздействую на слизь и саму слизистую оболочку желудка, соляная кислота оказывает агрессивное воздействие на целостность структур стенок желудка. ОЦЕНКА – 4 |