У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в анализе крови Эр. 3,2 1012л, Нb 105 гл. Ретикулоц. 15%, цп 08, осмотическая резистентность эритроцитов max 0,34%, min 0,56%, в мазке серповидные клетки
 Скачать 1.19 Mb.
|
|
У больного вирусным гепатитом отмечается желтушность кожи и слизистых, кожный зуд, снижение АД, брадикардия. 1. Какой печеночный синдром обусловил желтушную окраску кожи и слизистых? Назовите причины такого синдрома. 2. Поясните патогенез этого состояния. 3. Какие изменения показателей продуктов обмена желчных пигментов и желчных кислот наблюдаются в крови и моче в этом случае? 1.Желтушную окраску обусловил холемический синдром,возникающий при холестазе внутрипеченочного либо внепеченочного происхождения и обусловленный как собственно холемией (задержкой в крови составляющих компонентов желчи), так и ахолией (отсутствием или снижением поступления компонентов желчи в кишечник). 2. При попадание желчных пигментов в кровь происходит окрашивание кожи и слизистых, а также желчные кислоты воздействуя на нервные окончания кожи приводят к кожному зуду. Причиной брадикардии и снижения АД является стимуляция блуждающего нерва и воздействие желчных кислот на сердце и кровеносные сосуды. 3.В крови будут наблюдаться: желчные кислоты, АЛТ, гипербилирубинемия, АСТ. В моче можно будет обнаружить билирубин в малых количествах. ОЦЕНКА – 4 Пациент К., 48-ми лет, в течение 5-ти лет болен хроническим гломерулонефритом. В последние недели появились ноющие боли в сердце, сердцебиение, выраженные отёки, особенно нижних конечностей. Анализ мочи: белок 3,3 г/л. АД 170/96 мм рт. ст. Анализ крови: остаточный азот 70 мг %, общий белок 48 г/л, альбумины 15 г/л, глобулины 28 г/л, гиперлипидемия, гипернатриемия. 1. Каков патогенез артериальной гипертензии у данного пациента? Опишите её механизмы. 2. К каким осложнениям у данного пациента она может привести? 1. Патогенетический механизм АГ при хроническом гломерулонефрите заключается в активации ренин-ангиотензиновой системы, которая приводит к уменьшению способности почек вырабатывать вазодилататорные и натрийуретические вещества, а они в свою очередь приводят к увеличению реабсорбции натрия и воды. 2. Может привести к острой сердечной недостаточности, гипертрофии левого желудочка, а также нарушению зрения. ОЦЕНКА – 3 На ЭКГ у больного обнаружено удлинение РО интервала до 0,4 сек. 1. Какое свойство сердечной мышцы нарушено? 2. Как называется это нарушение, какова степень его выраженности? 3. При каких состояниях может встречаться? 1. Нарушение проводимости 2. Атриовентрикулярная блокада 1 степени 3. Наблюдается как у людей, имеющих здоровое сердце, у больных с сердечной патологией, например ИБС, миокардитом, пороками сердца, а также при передозировке сердечных гликозидов. Также встречается при функциональных расстройствах у спортсменов, молодых людей с вегетативной дистонией на фоне синусовой брадикардии ОЦЕНКА – 5 Двум больным, у которых выявлено скопление жидкости в плевральной полости произведена пункция плевральной полости. У одного получен мутноватый пунктат с относительной плотностью 1,030; содержанием в нем белка 38 г/л, высокой активностью лактатдегидрогеназы и значительным количеством форменных элементов, (преимущественно нейтрофилов, микробная флора располагается внутри- и внеклеточно). У второго получен прозрачный пунктат светло-желтого цвета с относительной плотностью 1,014; содержанием белка 16 г/л и низкой активностью лактатдегидрогеназы, имеется незначительное количество клеток (главным образом лимфоцитов). 1. Объясните наблюдаемые отличия в экссудатах этих больных. 2. Чем можно объяснить такие отличия? 1. Отличия зависят от характнра и течения воспаления: у первого - воспалительный процесс вызван микрофлорой, а наличие значительного количества нейтрофилов указывает на то, что это острое воспаление, а у второго больного в пунктате содержится большое количество лимфоцитов, что указывает на хронический воспалительный процесс. 2. Разный характер жидкости: в первом находится большое количества форменных элементов и это получается хроническое гнойное экссудативное воспаление, во втором незначительное количество главных образом лимфоцитов, следовательно, серозное экссудативное воспаление. ОЦЕНКА – 4 Во фтизиатрическое отделение был направлен больной с диагнозом костный туберкулез. Лечащий врач принял решение для лечения применить пиротерапию. После введения пирогенала у пациента наблюдалось побледнение кожных покровов, сухость слизистых, озноб, сопровождающийся «гусиной кожей». 1. Какую стадию лихорадки характеризуют данные симптомы? 2. Каков их патогенез? 3. С какой целью фтизиатр применил пиротерапию 1. 1 стадия лихорадки 2. Происходит резкое уменьшение теплоотдачи. В результате активации симпатоадреналовой системы суживаются кровеносные сосуды кожи и конечностей, сокращаются гладкие мышцы, поднимающие волосы. Теплопродукция превышает теплоотдачу. Также происходит возбуждение подкорковых двигательных центров, в результате чего повышается тонус скелетных мышц, развивается дрожь (озноб). Увеличивается сократительный термогенез. 3. Повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера при повышении температуры тела, при котором поднимается общая реактивность и улучшается течение болезни Комментарий: зачем при костном туберкулезе повышать проницаемость гематоэнцефалического барьера? цель пиротерапии - повысить чувствительность палочки Коха к антибиотикам и снизить размножение батктерий ОЦЕНКА – 4 У больного крупозной пневмонией при резком падении температуры в период кризиса на фоне тахикардии артериальное давление составляет: систолическое - 75 мм рт. ст., диастолическое - 55 мм рт ст. 1. Какой вид патологии развился у больного? 2. Объясните механизм этого процесс и возможные последствия для организма больного. 1. Инфекционно-токсический шок 2.Возникает в ОТВЕТ на массивное поступление в кровь большого количества чужеродных полисахаридов. Основным процессом этого шока являются гипоксия, дисволемия, метаболический ацидоз, расстройства микроциркуляции; наблюдается острая недостаточность кровообращения. Последствием может быть развитие тотальной дисфункции всех органов. Комментарий: падение давление из-за критического снижения температуры! ОЦЕНКА – 3 У больного инфекционной желтухой в дожелтушном периоде отмечается интенсивное окрашивание мочи за счет уробилина. В третьем периоде болезни Боткина такое окрашивание практически исчезает. 1. С чем связано появление уробилина в моче в желтушный период? 2. Почему он исчезает в третьем периоде инфекционного гепатита? 1. из-за повреждения ферментных механизмов захвата и окисления уробилина 2. в 3 периоде способность гепатоцита захватывать и коньюгировать билирубин ухудшается, поэтому пропадает уробилин ОЦЕНКА – 4 У ребенка 7-ми лет после приема сока манго внезапно возникла быстро нарастающая ограниченная припухлость области мягкого неба, мешающая глотанию, а позже и дыханию. Слизистая оболочка в области припухлости гиперемирована, болезненности нет; в крови - умеренная эозинофлия. Температура тела нормальная. Известно, что у старшей сестры были приступы бронхиальной астмы. 1. Какое состояние возникло у ребенка? 2. Каков патогенез данного типа патологии? 3. С чем связано развитие данного вида отека и можно ли считать его жизненно опасным? 1) Отек Квинке 2) В основе отека Квинке лежит аллергическая реакция немедленного типа. Отечность тканей связана с повышенной сосудистой проницаемостью, вызванной высвобождением медиаторов (гистамина, простагландинов, лейкотриенов, цитокинов и др.) из сенсибилизированных тучных клеток, базофилов при их контакте с аллергеном. 3)I.Иммунологические.:-образование Антител или сенсибилизирующих Т-лимфоцитов при первичнои контакте с аллергеном; -образование комплексов аллерген+Антитело. II. Патохимическая – харак-ся высвобождением, активацией, синтезом БАВ – медиаторов аллергии. III. Патофизиологическая– структурурные и функциональные изменения в органах и тканях: -вазомоторные реакции, приводящие к изменениям артериального давления, периферические кровообращения и микроциркуляции;-повышение проницаемости стенок сосудов,ведущее к развитию отеков: -спастические сокращ.глад.мышц бронхиол, кишечника; -дисбаланс м/у факторами свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической системами крови; -раздражение нерв.рецепторов,приводящее к развитию чувства боли, зуда, жжения;-воспалительные реакции. Оценка – 4 Спустя некоторое время после действия на ткань флогогенного фактора в очаге воспаления обнаруживается большое количество вышедших из просвета микрососудов лейкоцитов. 1. Назовите стадии процесса эмиграции лейкоцитов 2. Объясните их механизм. 3. Перечислите функции нейтрофилов в очаге воспаления. 1) Эмиграция проходит в три стадии: 1.Краевое стояние лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелия капилляров воспаленной стенки; 2.Прохождение их через эндотелиальную стенку; 3.Собственно продвижение в очаг воспаления (хемотаксис). 2) На мембране эндотелиоцитов посткапиллярных венул экспрессируются особые молекулы адгезии ( селектины, интегрины и молекулы, относящиеся к так называемому семейству иммуноглобулинов). Начинается сложный процесс взаимодействия эндотелиальных клеток с циркулирующими лейкоцитами, а затем лейкоцитов с элементами межклеточного матрикса, который приводит в конечном счете к накоплению лейкоцитов крови в очаге воспаления. Первыми в очаг воспаления эмигрируют нейтрофилы, спустя несколько часов моноциты, и затем лимфоциты. Временная последовательность выхода разных видов лейкоцитов в очаг воспаления обусловлена стадийностью появления факторов хемотаксиса. В очаге воспаления моноциты крови превращаются в весьма активные макрофаги .В участке воспаления они поглощают антигенные вещества, доставляют их в соответствующие лимфатические узлы, где в измененном виде представляют лимфоцитам. Гранулоциты через межэндотелиальные щели и агранулоциты путем цитопемфиза – трансэндотелиального переноса проходят через сосудистую стенку и продвигаются к объекту фагоцитирования. Хемотаксис – ориентированное движение лейкоцитов под влиянием химических раздражителей – хемоатрактантов. В хемотаксисе лейкоцитов большую роль играют три группы хемоатрактантов : -продукты распада микроорганизмов в очаге воспаления (особенно пептиды, липополисахариды) -хемоатрактанты плазмы крови, поступающие в очаг воспаления в результате экссудации (компоненты системы комплемента, особенно С3а, С5а; кинины) -продукты жизнедеятельности и разрушения лейкоцитов и клеток тканей (эйкозаноиды, цитокины, лимфокины, фактор хемотаксиса нейтрофилов, фактор хемотаксиса эозинофилов, ДНК, АТФ, фибронектин, коллаген) 3)Основная функция – фагоцитоз. Из кровяного русла нейтрофилы активно движутся к участкам воспаления и тканевого распада, к очагам бактериальных и вирусных инфекции, где они выполняют свою главную функцию – фагоцитируют микробы и продукты распада тканей, а затем разрушают их своими гранулярными включениями, например, лизосомными ферментами. ОЦЕНКА – 5 Больной 52-х лет поступил в клинику с жалобами на головные боли. При объективном осмотре: больной повышенного питания. Кода и видимые слизистые гиперемированы, склеры инъецированы. АД - 150/100 мм рт.ст. Спленомегалия. В анализе крови: Эр. - 10,2*10 12/л, Hb - 177 г/л, ЦП - 0,51. Ретикулоц. - 10%, Тромбоц. - 800*10°/л. Количество лейкоцитов - 20*10°/л; Б - 2, Э - 3, Мц - 3, Ю - 4, Пя - 6, Ся - 66, Л - 10, М - 6. СОЭ – 1 мм/час. Большое количество полихроматофилов, нормоцитов, единичные эритробласты. Выраженный анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия. 1. Какие патологические изменения состава периферической крови имеют место в данном анализе? 2. Какие качественные и количественные изменения наблюдаются со стороны красной крови и о чем они свидетельствуют? 3. О какой патологии свидетельствуют описанные изменения? 4. Дайте заключение по данному анализу крови, используя все имеющиеся количественные и качественные изменения состава периферической крови. ОТВЕТ 1. эритроцитоз, повышен гемоглобин, гипохромия, тромбоцитоз, лейкоцитоз, увеличены базофилы, не должны присутствовать Мц, Ю. Лимфоцитопения. 2. наблюдается эритроцитоз и повышен гемоглобин. Это свидетельствует о том, что затронут эритробластический росток костного мозга. 3. это свидетельствует о том, что у больного полицитемия. 4. эритроцитоз, повышен гемоглобин, гипохломия, тромбоцитоз, лейкоцитоз, ретикулоциты - норма, увеличены базовилы, эозинофилы-норма, не должны присутствовать Мц, Ю. Лимфоцитопения. моноциты -норма, соэ – норма При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов - - 2,8*1012/л, концентрация гемоглобина - 93 г/л, ЦП- 1,0. Тромбоцитов - 120*10°/л. Количество лейкоцитов - 40*10°/л; Б - 0, Э - 1, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 0; Ся - 9, лимфобласты - 1, пролимфоциты - 5, Л - 80, М - 4. В мазке преобладают микролимфоциты, много теней Боткина-Гумпрехта. 1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? 2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию, хроническая или острая форма этого процесса? 3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? 4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? 5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза. ОТВЕТ: 1. Эритропения, снижен гемоглобин, тромбоцитопения, лейкоцитоз, Ся понижены, лимфоцитоз. Системные изменения. 2. Хроническя форма. хронический лимфолейкоз 3. Обострение хронического лимфолейкоза . Лимфоцитарная форма. 4. Анемия вследствие нарушения красного ростка кроветворения . Анемия и тромбоцитопения характеризуется пониженным содержанием эритроцитов 5. В данном случае - хронический лимфолейкоз, так как наблюдается гиперлейкоцитоз, лимфоцитоз. В мазке обнаружены тени Боткина-Гумпрехта. Эритропения, тромбоцитопения. У больного сердечной недостаточностью в результате длительной физической нагрузки появилось чувство стеснения в груди, затруднение дыхания. Затем появился кашель с пенистой жидкой мокротой, выраженный цианоз. 1. Какое состояние возникло у больного? 2. Каков механизм возникшего состояния? 3. Чем объясняются возникшие проявления? 4. Каков принцип патогенетической коррекции? ОТВЕТ: 1. Гидродинамический отек легких. (гипертоническая болезнь) 2. на фоне повышенного давления в микрососудах не происходит резорбция интерстициальной жидкости в сосудистое русло и развивается отек тканей. Это происходит при повышении ОЦК и АД. 3. объясняется тем , что происходит резкое нарушение газообмена в легких, развивается гипоксия, легкие отекают из-за резкого повышения давления в кровеносных сосудах, недостаточного количества белка или невозможности удерживать воду в жидкой части крови, которая не содержит клеток. 4. Кардиотонические средства, диуретики, ганглиоблокаторы, глюкокортикостероиды, опиаты и опиоиды, пеногасители, оксигенотерапия Экспериментальному животному произведена ваготомия, вследствие чего изменился характер дыхания. 1. Какие нарушения дыхания возникли у животного? 2. Каков механизм возникших изменений? 3. При каких заболеваниях у человека могут наблюдаться аналогичные изменения характера дыхания? ОТВЕТ: 1. Дыхание будет глубокое и редкое. Вагусная отдышка. 2. Углубление дыхания после перерезки блуждающих нервов происходит благодаря тому, что прерываются афферентные волокна, вызывающие торможение дыхательного центра. исчезает рефлекс Геринга-Брейера. Выключается рецепторы растяжения легких. У человека это состояние называется дыхание Куссмауля 3. Диабетическая кома, эмфизема, бронхит Больной жалуется на боли в эпигастральной области, диспепсические расстройства (изжогу, иногда рвоту). При титровании желудочного сока получены данные: общая кислотность - 85 титрационных единиц (ТЕ), -50 TЕ, связанная HCl - 30 ТЕ, кислые фосфаты и свободная HCl - органические кислоты - 5 ТЕ. 1. Оцените состояние кислотообразующей функции желудка у больного? 2. Какие заболевания будут сопровождаться таким изменением кислотности желудочного сока? 3. Объясните механизм наблюдаемых диспепсических расстройств? Ответ: 1. Гиперацидное состояние кислотообразующей функции 2. при дуодените, язве двенадцатиперстной кишки, при гастритах, при повышенной возбудимости парасимпатической нервной системы, при частом употреблении сильных стимуляторов желудочной секреции (острая пища, мясо, алкоголь), при частом курении, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, хеликобактерный гастрит, язвенная болезнь желудка 3. повышена кислотность желудочного сока. ОЦЕНКА – 3 Пациент 49-ти лет доставлен в клинику в состоянии алкогольного опьянения с жалобами на диспепсические расстройства, мелену. Объективно: спленомегалия, асцит, расширение поверхностных вен передней брюшной стенки. |