У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в анализе крови Эр. 3,2 1012л, Нb 105 гл. Ретикулоц. 15%, цп 08, осмотическая резистентность эритроцитов max 0,34%, min 0,56%, в мазке серповидные клетки
 Скачать 1.19 Mb.
|
|
В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов - 13*109/л; Б - 0, Э - 0, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 0, Ся - 79, Л - 16, М - 5. В нейтрофилах гиперсегментация ядер и вакуолизация цитоплазмы. 1. Какие патологические изменения (системные или симитоматические) периферической крови имеют место в данном анализе? 2. Как квалифицировать данные количественные и качественные изменения в нейтрофилах? 3. Относительный или абсолютный характер носит снижение числа лимфоцитов? 4. Дайте заключение об изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе, при каких патологических явлениях может встречаться такое нарушение периферической крови и каков механизм возникающих изменений? 1. Лейкоцитоз, эозинопения(анэозинофилия), сегментоядерный нейтрофилез, палочкоядерная нейтропения и лимфоцитопения 2. Сегментоядерный нейтрофилез, я думаю что с ядерным сдвигом нейтрофилов вправо, когда появлеется большое количество полисегментированных (свыше 5 сегментов в ядре) нейтрофилов на фоне уменьшения или исчезновения молодых клеток + общий лейкоцитоз. Вакуолизация цитоплазмы же может быть обусловлена тяжелой интоксикацией 3. Относительный, т.к количество сегментоядерных нейтрофилов увеличено за счет снижения количества палочкоядерных 4. Мне кажется, что имеет место быть тяжелое течение какого-либо инфекционного заболевания, но м.б и первичное угнетение гранулопоэза, возможно лучевая болезнь, б-нь Аддисона-Бирмера, цинга, фолиевый дефицит НЕ ОЦЕНЕНО В результате эмоционального напряжения у человека зарегистрировано 126 сердечных сокращений в минуту. 1. Как оценить такую частоту сердечной деятельности? 2. Каков механизм возникших изменений? 3. Какие изменения возникнут на ЭКГ? 1. Тахикардия (т.к ЧСС больше 90 ударов в минуту) 2. Из-за эмоционального напряжения (стресса) усиливается влияние на сердце симпатико-адреналовой системы(возбуждается симпатический отдел ВНС) Активация данной системы вызывает мобилизацию катехоламинов и возникает гиперкатехоламинемия, которая в свою очередь пагубно влияет на миокард и вызывает его гипоксию, с целью компенсации гипоксии миокард сокращается быстрее и мы видим тахикардию. Так же в ответ на возникшую гипоксию выделяются гормоны (например адреналин) с целью компенсации гипоксии. Так же при стрессе изменяются реологические свойства крови (увеличение ее вязкости и проницаемости стенок сосудов), что так же увеличивает нагрузку на миокард. 3. На ЭКГ это будет в виде укорочения интервала R-R (интервалы одинаковые) ОЦЕНКА – 4 Экспериментальному животному произведена ваготомия, вследствие чего изменился характер дыхания. 1. Какие нарушения дыхания возникли у животного? 2. Каков механизм возникших изменений? 3. При каких заболеваниях у человека могут наблюдаться аналогичные изменения характера дыхания? 1. Нарушение центральной регуляции дыхания. Легкие не смогут полноценно расправляться и вдох будет длинным и глубоким (рестриктивная гиповентиляция) 2. Легкие расправляются благодаря возбуждению рецепторов растяжения легких, которые в свою очередь иннервируются блуждающим нервом. Рецепторы растяжения легких расположены в гладких мышцах воздухоносных путей и они миелинизированны волокнами блуждающего нерва. При перевязке блуждающих стволов, иннервация данных рецепторов страдает и из-за этого возникает ограничение способности легких расправляться и из-за этого увеличивается эластическое сопротивление легких. Это приводят к увеличению работы дыхательных мышц, повышаются энергозатраты на работу дыхательной мускулатуры, развивается инспираторная одышка, гипоксемия и гиперкапния, кривая диссоциации оксигемоглобина. 3. Возникает рестриктивная гиповентиляция из-за патологий плевры (плевриты, плевральные шварты, гидроторакс, пневмотроракс,гемоторакс); нарушенияподвижности грудной клетки из-за травмы ГК(например множественных переломов ребер, артритов реберных суставов, деформации позвоночного столба и тд); из-за травмы или воспаления диафрагмы (например при асците, парезе кишечника, перитоните, беременности, повреждении диафрагмального нерва), а так же при патологии иннервации дыхательной мускулатуры как в нашем случае ОЦЕНКА – 5 Больной жалуется на боли в эпигастральной области, диспепсические расстройства (изжогу, иногда рвоту). При титровании желудочного сока получены данные: общая кислотность - 85 титрационных единиц (ТЕ), свободная HCl - 50 TЕ, связанная HCl - 30 TЕ, кислые фосфаты и органические кислоты - 5 ТЕ. 1. Оцените состояние кислотообразующей функции желудка у больного? 2. Какие заболевания будут сопровождаться таким изменением кислотности желудочного сока? 3. Объясните механизм наблюдаемых диспепсических расстройств? 1. Кислотообразующая функция повышенная (гиперацидность) 2. Хеликобактерная инфекция, гиперацидный гастрит, язва желудка, неврозы, гипопаратириозы, болезнь Кушинга, стрессы, курение, длительное применение НПВС и тд 3. Изжога возникает при забрасывании желудочного сока в пищевод (рефлюкс) при открытом кардиальном сфинктере, это связанно с повышенной кислотностью желудочного сока. А рвота (рефлекторная в данном случае) возникает как защитный механизм в ответ на раздражение рецепторов пищевода кислотой, поступающей из желудка в пищевод при несостоятельности кардиального сфинктера ОЦЕНКА – 4 В хирургический стационар поступил больной с жалобами на значительное увеличение живота в объеме, одышку. При осмотре живот увеличен. При перкуссии определяется свободная жидкость в брюшной полости. На передней брюшной стенке имеется выраженное расширение венозной сети. 1. Для какого синдрома характерны такие изменения? 2. Объясните его патогенез. 3. Назовите возможные причины такого состояния больного. 1. Портальная гипертензия 2. Выделяют предпеченочную, внутрипеченочную, надпеченочную и смешанную портальную гипертензию, и в зависимости от формы гипертензии изменяется ее патогенез. При внутрипеченочной форме изменяется морфологическое строение печени, происходит изменение ангиоархитектоники -> повышение сопротивления оттоку крови из воротной вены->формируются прямые портопеченочные анастомозы, которые обеспечивают частичный сброс крови из воротной вены и печеночной артерии в систему печеночных вен -> это ведет к ишемии ткани печени и нарушению метаболизма в гепатоцитах. Возникает перераспределение его в системе чревного ствола, что приводит к увеличению объемного кровотока по селезеночной артерии ->развитие спленомегалии. В развитии асцита участвует повышение лимфообразования в печени, снижение онкотического давления крови за счет гипоальбуминемии, нарушения водно-электролитного баланса, замедление инактивации альдостерона и антидиуретического гормона. При предпеченочной форме синдрома уменьшается портальное кровоснабжение печени, расширяется селезеночная артерия и повышается давление в ней -> развивается спленомегалия(иногда гиперспленизм) Формируются портопортальные анастомозы. При этой форме давление во внутрипеченочных ветвях воротной вены не повышается и сильных нарушений со стороны функции печени не наблюдается. При надпеченочной форме повышается давление в печеночных венах -> ведет к застою крови в печени и повышения давления в воротной вене и ее притоках ->развивается цирроз печени. 3.Вероятнее всего у пациента внутрипеченочная форма портальной гипертензии (чаще всего это связано с нарушением оттока венозной крови по внутрипеченочным сосудам) причиной может быть цирроз печени(изменяется сосудистая архитектоника печени из-за формирования перегородок в синусоидальной сети), миелопролиферативные заболевания, опухоли печени, аномалии развития внутрипеченочного отдела портальной системы. Гепатиты, жировое перерождение печени, паразитарные заболевания и тд ОЦЕНКА – 5 У женщины 27-ми лет, которая на протяжении двух недель находилась в шоковом состоянии после дорожно-транспортного происшествия, резко уменьшилось выделение мочи. 1. Какое состояние возникло у больной? 2. Какова его причина? 3. Каков механизм возникших нарушений функции почек? 1. Олигурия(менее 5мл мочи на 1 кг массы тела в сутки) или если мочи не более 50мл в сутки - анурия. Вероятнее всего у женщины развилась шоковая почка (ОПН) 2. Резкое падение АД при шоке 3. Резкое снижение артериального давления приводит к резкому снижению кровотока в паренхиме почки -> в ответ на ишемию начинается некроз и отторжение эпителия проксимальных канальцев -> нарушается реабсорбция натрия -> стимулируется выработка ренина, который поддерживает спазм приносящих артериол -> снижается объем крови поступающий в почки -> снижается клубочковая фильтрация -> уменьшается объем выделяемой мочи ОЦЕНКА – 5 Пациент жалуется на сердцебиения, тремор рук, потерю веса, утомляемость. Ему поставлен диагноз болезни Грейвса. 1. Поясните патогенез этой болезни. 2. Охарактеризуйте механизмы указанных симптомов. 1. В основе данной болезни лежит аутоиммунное нарушение, которое обычно передается по наследству. На фоне врожденного дефицита Т-супрессорной функции лимфоцитов возникает аутоиммунная реакция по отношению к АГ ЩЖ -> В-лимфоцитами продуцируются АТ (тиреостимулирующие иммуноглобулины),которые приводят к гипертрофии и гиперфункции ЩЖ -> увеличивается продукция трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (Т4) -> гиперпродукция данных гормонов ведет к возникновению тиреотоксикоза 2. Тахикардия обусловлена тем, что тиреоидные гормоны подавляют монаминооксидазную активность миокарда и повышают его чувствительность к катехоламинам -> это ведет к постоянной активации симпатической системы -> азвивается стойкая синусовая тахикардия. Потерю веса и утомляемость можно объяснить тем, что усиливаются обменные процессы в организме (стимулируется глюконеогенез, гликогенолиз, лип и тд), ускоряется катаболизм ГКС и др. Я думаю, что причиной всех симптомов является развитие катаболического синдрома при гипертиреозе ОЦЕНКА – 5 У пациентки 50-ти лет выявлена базофильная аденома гипофиза. У нее круглое багрово- красное лицо, гипертрихоз, отложения жира в верхней части туловища, на коже живота, плеч, бедер, «полосы растяжения», пигментация. 1. Какая эндокринная патология наблюдается в этом случае? 2. Поясните патогенез этой стадии возникшего у больной заболевания. 1. Болезнь Иценко-Кушинга 2. Характеризуется высоким содержанием в крови АКТГ и глюкокортикоидов. Изменяется контроль секреции кортиколиберина из-за снижения дофаминовой активности, которая в свою очереь оказывает ингибирующее влияние на синтез кортиколиберина и АКТГ, а также повышается тонус серотониновой системы -> нарушается механизм регуляции функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и суточной секреции кортиколиберина, актг и кортизола -> перестает действовать механизм обратной связи и с одновременным повышением концентрации АКТГ, повышается концентрация кортизола, кортикостерона, альдостерона и тд -> это происходит на постоянной основе и повышенный уровень кортизола ведёт к развитию симптомокомплекса гиперкортицизма. Возникает АГ из-за сосудистых и других эффектов кортизола (задержка натрия), увеличенной выработки альдостерона. Возникает мышечная слабость, гиподинамия из-за гипокалиемии, уменьшения внутриклеточного калия и увеличение внутриклеточного натрия, снижение содержания глюкозы в мышечных волокнах, дистрофических изменений скелетных мышц. Стрии возникают из-за активации катаболизма белков и угнетения протеосинтеза в коже -> дефицит в коже коллагена, эластина и тд. ОЦЕНКА – 4 У больной вследствие нарушения мозгового кровообращения развился паралич (гемиплегия). 1. Функция какой структуры головного мозга нарушена в этом случае? 2. Поясните патогенез гемиплегии и охарактеризуйте ее признаки. 1. Возникает при поражении центрального или периферического двигательного нейрона -> движения становятся невозможными. Скорее всего в данном случае, т.к нарушение мозгового кровообращения, повреждены центральные двигательные нейроны. 2. Гемиплегия развивается при поражении двигательного нейрона пирамидного пути(в нашем случае из-за нарушения кровообращения, возникает гипоксия), нейроны повреждаются из-за дефицита кислорода и глюкозы,АТФ и из-за накопление молочной кислоты, свободных жирных кислот, образование свободных радикалов. Симптомы - в конечностях отсутсвует движение, в парализованных конечностях повышаются сухожильные рефлексы и мышечный тонус(симптом перочинного ножа), суставные рефлексы снижены, а так же появляются патологические рефлексы (рефлексы Бабинского, Гордона, Оппенгейма и тд) . На парализованной стороне может быть отечность, цианоз, похолодание конечностей, возможно нарушение мимической мускулатуры на пораженной или противоположной стороне. ОЦЕНКА – 4 У больного с гипертонической болезнью появилась головная боль, шум в ушах, рвота, артериальное давление повысилось до цифр 220/160. При обследовании выявлена асимметрия лица справа, отсутствие произвольных движений, повышение сухожильных рефлексов и тонуса мышц правой руки и ноги. 1. Какая форма расстройства двигательной функции нервной системы возникла у больного? 2. Где локализуется очаг повреждения? 3. Объясните механизмы развития такого нарушения двигательной функции. 1. кровоизлияние за счет повышенного давления - инсульт и следсвтие ишемия данных мотонейронов, что подтверждает "+ симптом" - повышение сухожильных рефлексов и тонуса мышц. 2. двигательная зона коры слева 3. При повышении давления/слабости как таковой сосудистой стенки произошло кровоизлияние(опять же гипертоничесская болезнь а значи уже не первое время сосуды были под гипертонией и следствие появилась слабость стенки) после кровоизлияния на месте куда оно произошло прекратился как таковой ток крови + мотонейроны получили во первых изменение в проводимости во вторых ишемию и следствие снижение функции/или даже полное прекращение. Так как с правой стороны все в норме то идет +тонус, левая сторона не может давать этот тонус(перекрестный) следствие идет данное изменение. ОЦЕНКА - 5 У двадцатилетнего юноши рост равен 130 см, длина туловища преобладает над длиной конечностей, лицо морщинистое, при нормальном психическом развитии умственная работоспособность снижена. 1. Какая эндокринная патология наблюдается в этом случае? 2. Объясните патогенез возникших нарушений при данной патологии 1. так или иначе патология гипоталамо-гипофизарной системы. Гипофизарный наннизм. 2. за счет снижения СТГ идет снижение роста и следствие 130 см, (в литературе указано также 130) за счет того что в детском возрасте идет равномерное развитие до опеределенной точки - идет и ПРОПОРЦИОНАЛЬНОЕ развитие как туловища так и конечностей(зачастую детский возраст) но со временем так как СТГ снижен то трубчатые кости перестают расти в длину следствие конечности МОГУТ начать отставать в развитии(но не обьязательно, может сохранятся и относительная пропорциональность) Лицо морщинистое - следствие того, что СТГ в норме влияет на рост и Развитие всех тканей, СТГ снижен следствие Развитие Щитовидки остановилось на определенном уровне(опять же детство) - как следствие тиреодиной недостаточности(также в литературе указанна бледность и мраморность кожных покровов, скорее всего в данном условии это не указано) Нормальное психическое развитие НО умственная работоспособность снижена - Психо развитие говорит о том что определенные зоны коры и в целом мозг развит нормально - на что хватает того СТГ что был/есть. Умстенная работоспособность требует больших нейронных связей + в целом большей развитости головного мозна на что уже не хватает СТГ - другими словами для жизни в первую очередь нужен коллективизм(хотя и с особенностями(литература) но уже на умственную работоспособность идет меньше стг так как она относительно но второстепенна. ОЦЕНКА - 5 Пациентке с диффузным токсическим зобом по показаниям была назначена предельно-субтотальная резекция щитовидной железы. После оперативного вмешательства у больной возникли фибриллярные подергивания мышц, приступы клонических судорог. 1. Что наиболее вероятно обусловило развитие симптоматики в данном случае? 2. Объясните механизм наблюдаемых симптомов. 1. В норме трийодкальцитонин(паратиреодиный гормон) регулирует обмен кальция, при условии Как в ДАННОМ случае субтотальной резекции скорее всего повреждена 1-несколько паращитовидных желез - следствие уровень трийодкальцитонина снижен и идут в первую очередь нарушения: в почках кальций перестает реабсорбироваться, фосфор наоборот начинает всасываться, в целом идет снижение уровня кальция в крови. Так как для нормальной функции мышц всегда длолжно быть "равновесие" по кальцию(депо кальция + так или иначе пополнение этого депо) то при условии нарушения обмена : депо не пополняертся, кальций вымывается с мочой, кальцитриол также перестает синтезироваться и следствие мышци не могут функционировать " в полном" обьеме а только попытки сократиться/напрячься. следствие подергивания(недостаток) и судороги - невозможность за счет кальция сокращаться и расслабляться с нормальной скоростью = мышца то сократится то расслабится. 2. Описал в ответе №1. + Можно добавить что при норме фосфаты вымывались лишние а в данном случае наоборот начинают накапливаться в плазме крови и как следствие = повышение частоты сокращения мышц = опять же фибриллярные подергивания мышц(мышцы заставляют сократиться без поступления кальция - если своими словами) ОЦЕНКА – 5 Пациентка 25- ти лет, страдает хроническим тонзиллитом. Через две недели, после переохлаждения появились слабость, тошнота, ноющая боль в области поясницы, АД 185/90 мм.рт.ст., распространенные отеки, моча цвета «мясных помоев». Анализ мочи: диурез-500 мл, плотность - 1028, эритроциты - 10-12 в поле зрения. 1. Какая форма патологии почек развилась у больной? 2. Каковы наиболее вероятна причина развития патологии почек? 3. Охарактеризуйте ключевые звенья механизмов развития синдромов: - гипертензивного; - отечного. 1. острый гломерулонефрит(мочекам болезнь и опухоль почки скорее всего нет) 2. причина развития: сам по себе тонзилит - воспаление миндалин - особенно хроничесское после ангины - вытягивает из организма в целом какуюто часть "силы" часть иммунитета и в целом организм со временем привыкает но всеже ослаблен за счет длительного(хроничесского) тонзилита и следствие как причинный фактор: Переохлаждение дало воспаление почек - гломерулонефрит. 3. Гипертензивный: за счет того что клубочки разрушены/ повреждены - падает количество выделяемой мочи следствие идет нагрузка на левый желудочек - гипертрофия и дилатация - повышение САД - и в дальнейшем при условии того что развивается олигурия(у пациента скорее всего стадия восстановления выделения мочи поэтому 500 мл сутки) будет также повышаться давление за счет того что жидкость и вцелом кровь не фильтруется и следствие в прежнем составе поступает в русло. Отечный: опять же повышение САД ведет к тому что так как кровь не может профильтроваться в почках то ей "куда-то" нужно поступать/идти и она начинает посредством градиента концентрации Онкотичесского и Гидропичесского посредством расширения капилляров выходит в ткани в целом, в легкие - отек легких и со временем Перикард - гидроперикард и отек головного мозга(при условии прогрессии) + второй механризм заключается в том что: почечные клубочки разрушены, белок выделяется + кровь с мочой и следствие идет потеря белка организмом, также в разрушенных клубочках подоциты не могут удержить тот белок которые всегда есть в крови следствие развивается гипоальбуминемия и следствие опять же разница концентраций, вода не удерживается теми белками которые были вымыты из крови и спокойно поступает в ткани = отек. ОЦЕНКА - 5 |