У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в анализе крови Эр. 3,2 1012л, Нb 105 гл. Ретикулоц. 15%, цп 08, осмотическая резистентность эритроцитов max 0,34%, min 0,56%, в мазке серповидные клетки
 Скачать 1.19 Mb.
|
|
Больной жалуется на голодные, вечерние и ночные боли в пилородуоденальной зоне, изжогу, отрыжку. Аппетит сохранен и даже повышен. Боли с юношеских лет, обострения наступают в осеннее время года, много курит, питается нерегулярно, кислотность и секреция натощак и после стимуляции повышена. 1. Какое заболевание развилось у больного? 2. Какие факторы могли стать причиной возникновения болезни? 3. Объясните механизм развития? 1)язвенная болезнь привратника желудка или луковицы 12-типерстной кишки . 2) нерегулярное питание, стресс, курение натощак, наследственная предрасположенность 3) нарушение баланса между фактора агрессивности желудочного сока и факторов защиты 12-ти перстной кишки в сторону преобладания факторов агрессии. ОЦЕНКА – 4 В результате автомобильной аварии у пострадавшего имеется перелом 3-7 ребер слева. 1. Какие клинические признаки появятся со стороны внешнего дыхания? 2. Каков их механизм? 3. Возникнет ли дыхательная недостаточность и какого типа? 1) частое поверхностное дыхание при дыхании участок грудной клетки движется парадоксальн 2)маятникообразного движения воздуха из лёгкого на здоровой стороне в противоположное скомпрометированное лёгкое и обратно 3) есть шанс возникновения, рестриктивная ОЦЕНКА - 4 Больная 65-ти лет жалуется на общую слабость, сердцебиение и одышку при умеренной физической нагрузке, к вечеру отечность на нижних конечностях. ЧСС - 92/мин, АД - 140/70 мм рт. ст. На ЭКГ признаки ишемии и дистрофии миокарда. 1. Как называется возникшее состояние? 2. Каков его механизм? 3. Чем объясняется такая симптоматика данной формы патологии? 4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния? 1)Недостаточность правожелудочкового типа 2)Повышение венозного давления 3) снижением функциональности миокарда правого желудочка, нарушениями в большом круге кровообращения 4) уменьшение обьема крови в большом круге кровообращения( введение мочегонных) усиление сократительной способности миокарда ( применяются сердечные гликозиды) ОЦЕНКА – 5 У пациента диагностирован ДВС-синдром. 1. Какое грозное осложнение со стороны надпочечников может развиться? 2. Каковы принципы патогенетической коррекции этого состояния. один из основных органов, которые поражает синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Орган увеличивается в размерах, его ткань пропитана кровью, а граница между корковым и мозговым слоем неразличима. Отмечаются кровоизлияния в капсулу и окружающую жировую ткань. В просвете сосудов нередкой находкой является обнаружение фибриновых микротромбов, но их стенка в большинстве случаев интактна (не повреждается). Длительное нарушение микроциркуляции ведёт к некробиотическим изменениям в мозговом и корковом веществе надпочечников. Отмечаются множественные кровоизлияния, от точечных до массивных, в толщу органа, нередко развивается синдром Уотерхауса – Фридериксена (острая надпочечниковая недостаточность ввиду двустороннего кровоизлияния); ОЦЕНКА – 4 Пациентке с диффузным токсическим зобом по показаниям была назначена предельно-субтотальная резекция щитовидной железы. После оперативного вмешательства у больной возникли фибриллярные подергивания мышц, приступы клонических судорог. 1. Что наиболее вероятно обусловило развитие симптоматики в данном случае? 2. Объясните механизм наблюдаемых симптомов. 1.Наиболее вероятное- это повышение содержания кальция в крови 2.ТГ увеличивает уровень кальция в сыворотке, повышая его абсорбцию в почках и кишечнике, быстро мобилизует кальций и фосфат из костной ткани (костная резорбция), увеличивает дистальную периферическую реабсорбцию кальция и стимулирует преобразование витамина Д в его наиболее активную форму, кальцитриол (что увеличивает всасывание в кишечнике поступающего с пищей кальция). ОЦЕНКА – 4 При механической желтухе отмечается снижение свертываемости крови. 1. За счет нарушения синтеза какого вещества это происходит? 2. Какие нарушения при этом произойдут и каков их механизм? Желчь не поступает в кишечник, нет эмульгирования жиров, не поступает жирорастворимые витамины, витамин К –жирораст витамин, зависимый фактор свертывания, поэтому снижается свертывание кровь. ОЦЕНКА – 4 У юноши 15-ти лет после вакцинации против дифтерии через 2 недели появились отёки на лице. При обследовании обнаружено: креатинин крови 1,12 ммоль/л. В моче значительное количество белка, много лейкоцитов и эритроцитов. 1. Какое поражение почек отмечается у юноши? 2. Каков механизм возникающих изменений? 3. Как называются имеющиеся изменения состава мочи? 1.гломерулонефрит 2.Почечные отеки- отеки, развивающиеся за счет нарушения проницаемости капилляров и повышенной продукции альдостерона корой надпочечников. Кроме того, важное значение в возникновении отеков имеет понижение онкотического давления белков плазмы крови (за счет их усиленного выведения с мочой) и повышение внутрикапиллярного давления, которое способствует усиленной фильтрации жидкости в ткани и понижает ее обратную реабсорбцию. 3. Протеинурия ОЦЕНКА – 5 В результате эмоционального напряжения у человека зарегистрировано 126 сердечных сокращений в минуту. 1. Как оценить такую частоту сердечной деятельности? 2. Каков механизм возникших изменений? 3. Какие изменения возникнут на ЭКГ? 1)Данную частоту сердечных сокращений мы можем оценить как синусовая тахикардия. Синусовая тахикардия- это увеличение в покое частоты генерации импульсов возбуждения в СА-узле выше нормы (более 90 импульсов в мин) с одинаковыми интервалами между ними 2) ускорение спонтанной диастолической деполяризации мембраны клеток СА-узла 3)Для синусовой тахикардии характерно: -увеличение ЧСС больше 100 в мин -сохранение правильного синусового ритма; -положительный зубец P в отведениях I, II, aVF, V4-V6; -при выраженной СТ: наблюдается укорочение интервала P-Q(R)(но не меньше 0.12 с) и продолжительность интервала Q-T, увеличение амплитуды P в отведениях I, II, aVF, увеличение или снижение амплитуды зубца T косовосходящая депрессия сегмента RS-T (но не более 1,0 мм ниже изолинии ОЦЕНКА – 5 У больной хроническим гломерулонефритом отмечается повышение уровня АД до 180/120 мм рт. ст., тахикардия, боли в области сердца, отеки на нижних конечностях. Днагностирована гипертоническая болезнь. 1. Какой механизм является ведущим в развитии данной формы гипертензивного состояния? 2. Как можно объяснить механизм возникших при этом симптомов? 3. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния? 1)в клетках юкстагломерулярного аппарата, в области приводящих артерий почек, где имеются гранулярные клетки, вырабатывается вещество, названное ренином и выделяющееся непосредственно в просвет сосуда. сам ренин не вызывает повышения АД, а реализует свое прессорное действие через белки крови. Реакция протекает по следующему механизму: ренин реагирует с альфа глобулином крови (гипертензиногеном) и образуется ангиотензин I; ангиотензин I взаимодействует с превращающим фактором плазмы, что приводит к образованию ангиотензина II, обладающего прессорным действием на сосудистую стенку. 2) ишемия почек - выброс ренина- спазм сосудов 3)основное внимание уделено препаратам – ингибиторам ангиотензин-конвертирующего фермента и блокаторам кальциевых каналов. ОЦЕНКА – 5 Крысу, предварительно голодавшую 24 часа, иммобилизировали и поместили на 4 часа в холодильную камеру с температурой +4°С. Результаты анализа желудочного содержимого крысы через 24 часа: общая кислотность-90 т.е., свободная HCI - 60 т.е. На вскрытии обнаружено, что слизистая оболочка желудка гиперемирована, имеется несколько эрозий. 1. Какое состояние возникло у животного и каковы его причины? 2. Объясните механизм наблюдаемых явлений. 1)У животного наблюдается повышение кислотности желудочного содержимого(гиперхлоргидрия), то есть дисбаланс между защитными и повреждающими факторами . Гиперсекреция и гиперацидитас вызывают задержку пищевых масс в желудке (спазм привратника), что приводит к брожению, затем отрыжке, изжоге, рвоте. Выпадают стимулы для перестальтики – возникают запоры. 2)вследствие этого возникли повреждения и эрозии слизистой оболочки желудка ОЦЕНКА – 4 Больная 58-ми лет находилась на лечении в краевой больнице с диагнозом: рак Фатерова сосочка, желтуха, желудочно-кишечное кровотечение. Вопросы: 1) Поясните, что послужило причиной развития данной желтухи. 2) Назовите, какие желчные пигменты можно обнаружить в крови и моче при данной желтухе. 3) Как изменяется содержание желчных кислот в крови и в кишечнике? 1)Механическая желтуха при раке Чаще всего синдром проявляется при метастазах в печень, поскольку именно она отвечает за очистку организма — сюда попадают раковые клетки из венозной крови, что повышает риск появления вторичных узлов 2)прямого билирубина (более 20 мкмоль/л);щелочной фосфатазы;аминотрансферазы (повышаются незначительно);холестерина. 3) Содержание повышается ОЦЕНКА – 5 Больная жалуется на головные доли, резкую слабость, одышку, тошноты, иногда с рвотой, частые носовые кровотечения. Несколько лет назад перенесла острый гломерулонефрит. Объективно: кожа сухая, бледная, отёков нет, АД повышено, в крови небольшая нормохромная анемия, остаточный азот - 3,1 г/л, креатинин - 0,044 г/л. Суточный диурез 2500 мл, плотность мочи - 1010, присутствует белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры. 1. Дайте оценку состояния АД у больной и объясните механизм этого явления. 2. Каков механизм возникшей анемии? 3. Оцените характер изменения биохимического состава крови и качественного состава мочи. 4. Какой вид нарушения функционального состояния почек развился у больной вследствие заболевания? 1) АД повышенно .Ишемия почки приводит к образованию в юкста-гломерулярном аппарате ренина, вследствие действия которого ангиотензин-1 превращается в ангиотензин-2, что приводит повышению сосудистого тонуса и повышению АД (гипертензии 2)недостаточная продукция эритропоэтина, появление в плазме больных ингибитора эритропоэтина; наличие в крови фактора, гемолизирующего эритроциты; дополнительно - угнетение костного мозга азотсодержащими веществами; гематурия; проявления геморрагического диатеза; дефицит железа; потеря трансферрина с мочой при протеинурии; дефицит цианкобаламина 3)Цилиндрурия ,гематурия, лейкоцитурия, протеинурия 4)Нефротический синдром возникший вследствие перенесенного острого гломерулонефрита ОЦЕНКА – 5 В клинику детских болезней поступил мальчик 3 лет. При осмотре: ребенок намного ниже возрастной нормы роста; с короткой шеей, руками и ногами; большим животом; голова крупная, лицо одутловатое, бледное, маскообразное. АД - 80/50 мм. рт.ст., пульс - 45 в минуту. Щитовидная железа при пальпации не увеличена. В крови снижено содержание Т3 и Т4. 1. Какая форма патологии развилась у ребенка? Ответ обоснуйте данными из задачи? 2. В чем причина ее возникновения и каковы механизмы развития? 1)У мальчика гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз).Об этом свидетельствуют данные осмотра ( маленький рост , короткие шея и конечности ,одутловатое лицо ,гипотензивный синдром , брадикардия) , а также данные лабораторного исследования- в крови снижена концентрация т3 и т4 2)Возможны наследственные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов, тиротропного гормона и/или тиротропин-рилизинг-фактора гипоталамуса, пороки развития, Патогенез гипотиреоза связан с недостатком в организме тиреоидных гормонов, что приводит к снижению основного обмена, накоплению гликогена, снижению интенсивности липолиза и синтеза белков, а также к общему снижению уровня биоэнергетики организма. ОЦЕНКА – 5 Во время осмотра больной 25-ти лет было обнаружено: рост средний, лицо лунообразное, кожа на нем с багровым оттенком, избыточное отложение жира на животе и бедрах, кости тонкие. Отмечаются красные полосы растяжения на коже живота и плеч. Артериальное давление 160/90 мм рт. ст., сахар крови 7,0 ммоль/л. Рентгенологически: турецкое седло расширено. Был поставлен диагноз болезнь Иценко Кушинга. 1. Назовите, нарушение функции какой железы можно заподозрить у пациента? 2. Перечислите гормоны, синтезируемые поражённой железой. 3. Объясните механизм развития описанных симптомов 1)Мы можем заметить нарушение функции надпочечников (гиперкортицизм) 2)В клубочковой зоне образуются гормоны, называемые минералокортикоидами. К ним относятся:Альдостерон ,Кортикостерон ,Дезоксикортикостерон В пучковой зоне образуются глюкокортикоиды, к которым относятся: Кортизол Кортизон В сетчатой зоне производятся половые гормоны Клетки мозгового вещества вырабатывают катехоламина- адреналин и норадреналин 3)Артериальная гипертензия. Выявляется у пациентов с гиперкортизолизмом. Причины: сосудистые и другие эффекты кортизола (включая задержку натрия), увеличение выработки альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечника и его уровня в крови Мышечная слабость, гиподинамия. Причины: гипокалиемия, уменьшение внутриклеточного [К+] и увеличение внутриклеточного [Na+], снижение содержания глюкозы в мышечных волокнах (обусловлено контринсулярным эффектом избытка кортизола), дистрофические изменения скелетных мышц. Гипергликемия и нередко – сахарный диабет. . Причина: контринсулярные эффекты избытка кортизола. ОЦЕНКА – 5 У женщины 45-ти лет после травмы в результате автокатастрофы возник паралич верхней и нижней конечности слева, потеря болевой и температурной чувствительности справа, частичное снижение тактильной чувствительности с двух сторон. 1. Для поражения какого отдела нервной системы указанные изменения являются наиболее характерными? 2. Объясните механизм наблюдаемых явлений 1) Данные поражения наиболее характерны для центрального отдела ЦНС 2)Параплегия – отсутствие произвольных движений в двух конечностях. Наблюдается при поражении на уровне грудного или поясничного отдела спинного мозга. Сразу после повреждения спинного мозга возникает неврологический синдром, получивший название «спинальный шок». Для этого состояния характерно снижение тонуса и полное отсутствие произвольных и рефлекторных движений мышц, иннервируемых сегментами спинного мозга ниже места повреждения . Наблюдается необратимая потеря всех видов чувствительности тех участков тела, чувствительность которых обеспечивалась нервами, входящими в спинной мозг ниже уровня перерезки и обратимая потеря регуляции вегетативных функций крестцовых сегментов. ОЦЕНКА – 5 Утром после сна длительно болеющий человек быстро встал с постели и почувствовал слабость, головокружение, нарушение равновесия. Через 2 - 3 минуты эти явления исчезли, хотя некоторое время у него были учащенными дыхание и сердечная деятельность. 1. Как называется это явление? 2. Каков механизм возникших при этом нарушений? 3. Каков принцип патогенетической коррекции данного состояния? 1)ортостатической гипотензии 2)нейрогенный 3)?? ОЦЕНКА – 4 Мужчина 18-ти лет жалуется на одышку, слабость, быструю утомляемость при движении. Имеется врожденная недостаточность аортальных клапанов. Объективно отмечается бледность кожных покровов, слабый цианоз губ, ЧСС - 78/мин, АД - 140/70 мм рт. ст. 1. Какое состояние возникло у больного? 2. Каков его механизм? 3. Как можно объяснить наблюдаемые при этом явления? 4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния? 1. Сердечная недостаточность 2. Перегрузка сердца объёмом 3. Обусловлены сердечной недостаточностью 4. Улучшить трофику трикуспидального клапана ОЦЕНКА – 4 В эксперименте на белой крысе была воспроизведена модель электротравмы. 1. Как при этом измениться дыхание? 2. Каков механизм таких явлений? 1)остановка дыхания 2) поражение дыхательного центра-- спазм вертебральных артерий-- спазм дыхательной мускулатуры -- нарушение прохожимости дыхательных путей из-за ларингоспазма ОЦЕНКА – 4 Больную доставили в хирургическую клинику с приступом острого калькулезного холецистита. При поступлении у нее отмечаются явления раздражения брюшины, которые постепенно нарастают. Выражена желтушность кожных покровов. Общий билирубин крови составляет 80 ммоль/л. В моче стеркобилина нет. Кал обесцвеченный. 1. Какой вид желтухи развился у больной? 2. Укажите за счет какой фракции билирубин крови повышен? Ответ обоснуйте. 3. Объясните механизм указанных нарушений. 1) Механическая 2) прямой . непрямой билирубин преобразованный в прямой не может попасть вместе с желчью в просвет кишечника из-за сдавливания выводных проток поэтому через сосуды печени он попадает в кровь 3)Пусковым моментом развития механической желтухи является застой желчи, связанный с отсутствием, недоразвитием желчных ходов, их сужением, обтурацией изнутри или сдавливанием извне ОЦЕНКА – 4 У больного 20-ти лет через три недели после перенесенной стрептококковой ангины развился острый диффузный гломерулонефрит, вследствие которого нормализация функции почек произошла только после проведения десенсибилизирующей терапии. 1. Каков механизм возникновения и развития такой патологии? 2. Почему этот гломерулонефрит возник через три недели после перенесенной ангины? 3. Какие функции почек и как нарушаются при этой форме патологии? 1)Патогенез острого гломерулонефрита заключается в том, что при развитии стрептококковой инфекции и попадании экзогенного антигена в организм, антителообразующие клетки в увеличенном количестве начинают продуцировать антитела для связывания с антигеном и формирования иммунного комплекса. Часть этих комплексов реутилизируется непосредственно клетками гранулоцитарного ряда в периферическом русле, оставшаяся часть попадает в ткань клубочка и откладывается там. Далее наблюдается активация системы комплемента, что в свою очередь привлекает в зону клубочка нейтрофилы. Нейтрофилы при фагоцитозе иммунных комплексов в зоне базальной мембраны выбрасывают лизосомальные ферменты, тем самым, повреждая эти участки мембраны. Помимо нейтрофилов в гломерулярную зону приходит большое количество моноцитов. Моноциты появляются в ткани раньше других клеток, образуют моноцитаный инфильтрат, который участвует в продукции ИЛ-1бета, последний запускает пролиферацию мезангиальных клеток, вследствие чего развивается состояние патологической пролиферации гломерулярных клеток. В дальнейшем большое внимание уделяется механизму апоптоза. На высоте пролиферации гломерулярных клеток, а также нейтрофилов, моноцитов и пришедших Т-лимфоцитов активный апоптоз быстро восстанавливает и очищает структуру клубочка. 2)инкубационный период 3) снижается фильтрационная и реабсорбционные функции почек ОЦЕНКА – 4 |