экзамен патфиз. У пожилого человека отмечена повышенная чувствительность к инфекциям, особенно активизация хронической вирусной инфекции, заболевание сосудов, в частности атеросклеротического типа, пернициозная анемия
 Скачать 302.42 Kb.
|
|
При проведении демонтажных работ на строителя обрушилась стена. Какое-то время находился под завалом, что привело к появлению у больного олигурии, гипоизостенурии, протеинурии, миоглобинурии, гиперкалиемии, гипонатриемии. 1. Какая патология возникла у больного? 2. Каков основной ведущий механизм нарушения функции почек в данном случае? 3. Объясните механизм наблюдаемых явлений. 1. Почечная недостаточность 2. Хроническая почечная недостаточность на фоне гибели нефронов 3.Существует множество причин развития почечной недостаточности. Одни приводят к быстрому ухудшению функции почек, чаще всего ишемического или токсического генеза (острое повреждение почек, или острая почечная недостаточность). Другие - к постепенному ухудшению функции почек (хронической болезни почек, или хронической почечной недостаточности). Помимо неспособности почечной ткани фильтровать из крови метаболические продукты жизнедеятельности организма (в частности, креатинин и азот мочевины), снижается способность почек контролировать количество и распределение воды в организме (баланс жидкости) и уровень электролитов в крови. Острое повреждение почек представляет собой внезапное снижение их функции в течение нескольких дней или недель, вызывающее накопление азотистых соединений в крови (азотемию). В гематологическое отделение клинической больницы поступила больная 56-ти лет, у которой были обнаружены следующие изменения в крови. Количество эритроцитов - 1,2* 1012/л, концентрация гемоглобина - - 56 г/л, ЦП. - 1,4. Ретикулоцитов - 0,1 %. Анизоцитоз - выраженный макро- и мегалоцитоз. Пойкилоцитоз - выраженный овалоцитоз, встречаются единичные мегалобласты, эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кебота. Осмотическая резистентность эритроцитов: max - 0,40%, min - 0,66 %. Отмечается нейтропения, тромбоцитопения. 1. О какой патологии свидетельствуют описанные изменения? 2. Оцените изменения, наблюдающиеся в крови, используя все принципы классификации. 3. Дайте заключение по данному анализу крови, используя все имеющиеся количественные и качественные изменения состава периферической крови. 1. Железодефицитная анемия 2. Снижение уровня эритроцитов в норме 3,7-4,7* 10^12/л; так же снижение гемоглобина, при норме 120-140 г/л. . 3. Изменение количества эритроцитов, значительное снижение, так же они поменяли форму(овальные) При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов - - 2,8*1012/л, концентрация гемоглобина - 93 г/л, ЦП- 1,0. Тромбоцитов - 120*10°/л. Количество лейкоцитов - 40*10°/л; Б - 0, Э - 1, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 0; Ся - 9, лимфобласты - 1, пролимфоциты - 5, Л - 80, М - 4. В мазке преобладают микролимфоциты, много теней Боткина-Гумпрехта. 1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? 2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию, хроническая или острая форма этого процесса? 3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? 4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? 5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза. 1. Эритроциты снижены, гемоглобин повышен, лейкоциты выше нормы,Соэ повышено 2. Хронический лейкоз 3. Алейкемический лейкоз 4. Анемия вызыввет прогрессирующую слабость, бледность и одышку 5. Хроническая лимфоцитарная лейкемия 4/5 Больная 65-ти лет жалуется на общую слабость, сердцебиение и одышку при умеренной физической нагрузке, к вечеру отечность на нижних конечностях. ЧСС - 92/мин, АД - 140/70 мм рт. ст. На ЭКГ признаки ишемии и дистрофии миокарда. 1. Как называется возникшее состояние? 2. Каков его механизм? 3. Чем объясняется такая симптоматика данной формы патологии? 4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния? 1. Сердечная недостаточность 2. Сердечная недостаточность не является самостоятельным заболеванием, это результат развития многих сердечно-сосудистых болезней. Она возникает в основном из-за атеросклероза, ишемической болезни сердца и гипертонии. 3. В начале заболевания симптомы сердечной недостаточности отмечаются исключительно при физических нагрузках. Нейрогуморальный ответ. Первой реакцией организма на стресс, в том числе вызванный острой сердечной недостаточностью, является выработка гормонов: адреналина и норадреналина. Они помогают сердцу увеличить объём перекачиваемой крови и, таким образом, компенсировать нарушение сократительной способности сердца. Однако со временем сердце перестаёт отвечать на гормоны, а повышенная нагрузка приводит к дальнейшему ухудшению его функции [14] . Реакция со стороны сердца. Из-за нарушения кровообращения появляется одышка — частое и глубокое дыхание, не соответствующее уровню нагрузки. При повышении давления в лёгочных сосудах возникает кашель, иногда с кровью. При физической активности и употреблении большого количества пищи может усилиться сердцебиение. Пациент жалуется на чрезмерную утомляемость и слабость. С течением времени симптомы нарастают и теперь беспокоят не только при физической активности, но и в состоянии покоя. Реакции со стороны почек. При сердечной недостаточности, как правило, уменьшается объём мочи, пациенты ходят в туалет в основном в ночное время суток. К вечеру появляются отёки нижних конечностей, начинаются со стоп, а затем "поднимаются" вверх, скапливается жидкость в брюшной полости — асцит, грудной клетке — гидроторакс, перикарде — гидроперикард [3]. Кожа стоп, кистей, мочек ушей и кончика носа становится синюшного оттенка. При сердечной недостаточности снижается приток крови к почкам, что в конечном итоге может вызвать почечную недостаточность. Реакции со стороны печени. Сердечную недостаточность сопровождает застой крови в сосудах печени, из-за чего возникает чувство тяжести и боли под правым ребром. Гемодинамические изменения. Со временем при сердечной недостаточности нарушается кровообращение во всем организме, приводя к быстрому утомлению при физических и умственных нагрузках. Снижается масса тела, уменьшается двигательная активность, происходит нарастание одышки и отёков. Слабость увеличивается, пациент уже не встаёт с постели, сидит или на лежит на подушках с высоким изголовьем. Иногда больные насколько месяцев находятся в тяжёлом состоянии, после чего наступает смерть 4. Лекарственные препараты назначают в любом случае. Их количество зависит от стадии, выраженности симптомов сердечной недостаточности, а также причины ее возникновения. В некоторых случаях врач прописывает один препарат, в других же необходима их комбинация. Каждый человек индивидуален - его анализы, история болезни не идентичны, поэтому выбирает вариант лечения только лечащий доктор, поскольку слишком много нюансов по взаимодействию между медикаментозными средствами, которые просто не под силу понять человеку, не знакомому с фармакологическим действием тех или иных веществ. Ингибиторы АПФ Их следует считать препаратами первой линии (их назначают обязательно при отсутствии противопоказаний) в лечении сердечной недостаточности. Они доказали свою эффективность в огромном количестве клинических исследований. Самыми частыми в использовании являются каптоприл, эналаприл, лизиноприл, периндоприл. Бета-адреноблокаторы Рекомендуют использовать в сочетании с гликозидами, благодаря чему больше снижается риск возникновения жизнеугрожающих аритмий, а также явлений коронарной недостаточности (признаков стенокардии). Кроме того Бетаадреноблокаторы снижают частоту сердечных сокращений, уменьшают толщину стенок желудочков сердца, улучшают прогноз заболевания. Наиболее популярными являются бисопролол, метопролола сукцинат, небиволол. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов Эта группа препаратов по праву входит в тройку основных групп для лечения сердечной недостаточности (вместе с иАПФ и бетаадреноблокаторами). Спиронолактон и эплеренон следует назначать только после анализов крови на калий и креатинин, поскольку оба являются калий-сберегающими. Во время лечения также необходимо следить за уровнем калия и креатинина. В случае их превышения высок риск возникновения нарушений ритма сердца, опасных для жизни, и ухудшения функции почек. Гликозиды Дигоксин - наиболее часто применяемый препарат из группы сердечных гликозидов. Принимать препарат следует очень осторожно и только по рекомендации лечащего врача. Самостоятельное его назначение чревато появлением жизнеугрожающих нарушений ритма из-за неправильно подобранной дозировки. Диуретики Мочегонные средства (диуретики) необходимы при наличии избыточного содержания жидкости в организме, проявляющегося отеками. Исключением для лечения является лишь 1 стадия заболевания. К основным препаратам этой группы относят гидрохлортиазид, индапамид, торасемид, фуросемид. Сартаны Препараты второй линии - валсартан, лозартан. Назначаются при наличии у больного противопоказаний к приему иАПФ (двусторонний стеноз почечных артерий, непереносимость иАПФ, упорный сухой кашель, связанный с приемом иАПФ и так далее). У больного вследствие отравления развился токсический отек легких. 1. Какой тип дыхательной недостаточности возник при этом? 2. Каковы его механизмы? 1. Рестриктивный тип 2. Это тип альвеолярной гиповентиляции обусловлен ограничением расправления легких в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин. При рестриктивной гиповентиляции наблюдаются снижение ОЕЛ, ЖЕЛ и МОД, уменьшение ДО и РОвд. Индекс Тиффно остается в пределах нормы или превышает нормальные значения. Ограничение способности легких расправляться и увеличение эластического сопротивления легких приводят к увеличению работы дыхательных мышц, повышаются энергозатраты на работу дыхательной мускулатуры, развивается инспираторная одышка, гипоксемия и гиперкапния, кривая диссоциации оксигемоглобина У пациента, который жалуется на диспептические явления (тошнота, изжога, запоры), после проведенной фиброгастроскопии выявлена язвенная болезнь желудка. 1. Назовите этиологические факторы этого заболевания. 2. Характеризуйте защитные механизмы и повреждающие факторы в течении этой болезни. 1. Этиологические факторы: -социальные (нейрогенные и психогенные факторы): стрессы, переутомление, высокий темп жизни, курение, алкоголь. -алиментарные: продукты повышающие пептическую активность желудочного сока (мясо), нерегулярное питание, раздражающие (специи) вещества. -физиологические: повышенная желудочная кислотность, повышение выработки гастрина, рефлюкс желчи (снижение защиты). -генетические: предрасположенность к данному заболеванию людей, имеющих группу крови О (I), ближайших родственников, страдающих язвенной болезнью. -инфекция: (H. pylori) - разрушает защитный слизисто-бикарбонатный барьер, вызывая тем самым образование в инфицированной слизистой воспалительных медиаторов (ФНО, ИЛ и тд.) -лекарственные факторы (аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты подавляющие выработку простагландинов; кортикостероиды, подавляющие образование слизи и угнетающие регенерацию слизистой.) -патологическая импульсация из пораженных внутренних органов (хронический аппендицит, хронический холецистит, желчекаменная болезнь 2. Защитные факторы: Слизистая оболочка желудка постоянно подвергается воздействию кислоты и пепсина. В защитном барьере желудка клетки слизистой оболочки являются первой линией защиты от повреждающих факторов, особенно поверхностные клетки, секретирующие слизь и бикарбонаты, создающие физико-химический барьер для эпителиальных клеток желудка. Этот барьер представляет собой гель, имеющий в норме градиент рН у клеточной поверхности. Гель состоит из неперемешивающегося слоя слизи, бикарбонатов, фосфолипидов и воды. Установлено, что факторы регуляции, стимулирующие синтез пепсина и соляной кислоты, одновременно стимулируют выделение слизи и синтез бикарбонатов. Бикарбонаты необходимы для поддержания рН близким к нейтральному у поверхности эпителия. Все поверхностные эпителиальные клетки, выстилающие желудок и двенадцатиперстную кишку, синтезируют и секретируют бикарбонаты. В поддержании устойчивости слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки к повреждающим факторам важную роль играют способность клеток к регенерации, хорошее состояние микроциркуляции и секреция некоторых химических медиаторов защиты, таких как простагландины и факторы роста. Слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки способна после повреждения очень быстро (в течение 15-30 мин.) восстанавливаться. Этот процесс обычно проходит не за счет деления клеток, а в результате движения их из крипт желез базальной мембраны и закрытия таким образом дефекта в участке поврежденного эпителия. Простагландины, имеющиеся в слизистой оболочке желудка, могут секретироваться главными, добавочными (шеечными) и париетальными (обкладочными) клетками. Простагландины (простагландин Е2) способствует защите слизистой оболочки желудка посредством угнетения активности париетальных клеток, стимулирования секреции слизи и бикарбонатов, увеличения кровотока в слизистой оболочке, снижения обратной диффузии ионов Н+ и ускорения клеточного обновления. Повреждающие факторы: Соляная кислота. Правило Шварца «нет кислоты - нет язвы» в принципе верно для большинства случаев язвенной болезни. Клетки, в которых происходит образование и секреция соляной кислоты, называются париетальными (обкладочными). Они преимущественно локализуются в железах слизистой оболочки дна желудка. Основные стимуляторы секреции кислоты в желудке - гистамин, гастрин и ацетилхолин. Многие факторы угнетают секрецию кислоты, наиболее важными среди них являются простагландины и соматостатин. Как стимуляторы, так и ингибиторы процесса секреции кислоты в желудке действуют через специфические рецепторы, находящиеся в обкладочных клетках. Гистамин, выделяющийся в основном из энтерохромаффиноподобных клеток слизистой оболочки желудка, стимулируют секрецию кислоты через Н2-рецепторы, связанные с циклической АМФ (цАМФ). Гастрин и ацетилхолин активируют специфические рецепторы, связанные с системой кальций/протеинкиназа С. После активации соответствующих происходит стимуляция водородно-калиевых (Н+/К+) АТФазных каналов, приводящая к продукции и выделению ионов водорода. Базальная секреция кислоты у больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки либо нормальная, либо повышена. В то же время максимальная стимулирующая секреция кислоты у таких больных (по сравнению со здоровыми людьми) значительно повышена. Небольшое число больных с дуоденальной язвой имеют очнь высокие показатели базальной секреции соляной кислоты. Пепсин. Главные клетки, также преимущественно находящиеся в железах слизистой оболочки дна желудка, вырабатывают пепсиноген - неактивный предшественных протеолитического фермента пепсина. Патогенетическая роль нарушений выработки пепсиногена в механизме язвенной болезни пока не ясна. Helicobacterpylori. Достижения гастроэнтерологии в последнее время доказали связь между развитием язвенной болезни и инфицированностью Helicobacterpylori в желудке. Helicobacterpylori является грамотрицательной аэробной палочкой, имеющей жгутики и способной образовывать уреазу.Helicobacterpylori часто обнаруживается в слизистой оболочке желудка. Этот возбудитель иногда выявляют и у здоровых людей, без каких-либо патологических проявлений, хотя значительно реже (>95%) он обнаруживается у больных гастритом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Лечение гастрита и дуоденальной язвы препаратами, действующими на Helicobacterpylori, например висмутсодержащими препаратами и антибиотиками, приводит к клиническим и морфологическим признакам выздоровления. Хотя наличие данного микроорганизма четко коррелирует с гастритом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, механизмы его влияния на процесс развития язвенной болезни остаются неизвестными. Первые исследования показали возможность как прямого, так и непрямого повреждения слизистой оболочки желудка этими организмами. Helicobacterpylori вырабатывает уреазу, липополисахариды и цитоксин, которые, в свою очередь, могут привлекать и активировать клетки воспаления. Кроме того, последние исследования invivo и invitro показали, что местное воспаление, вызванное Helicobacterpylori, сочетается с умеренной гипергастринемией. Стресс. Хронический стресс вызывает формирование застойного очага воспаления в коре головного мозга , что приводит к растормаживанию подкорковых структур, регулирующих желудочную секрецию. В результате активации парасимпатической нервной системы происходит усиление секреции HCl и пепсина, снижение образования бикарбонатов и слизи, возможен заброс желчи в желудок(дуоденогастральный рефлекс). Активация симпатической нервной системы вызывает нарушение кровоснабжения стенки желудка вследствие сужения артериол ( эффект катехоламинов) , что в свою очередь приводит к ишемическому повреждению стенки желудка( из -за образования активных форм кислорода и липидных перекисей).Глюкокортикоиды , уровень которых в крови повышен в результате стресса , также вызывают усиление секреции HCl и пепсина , подавляют регенеративные процессы в слизистой желудка и снижают секрецию биокарбонатов и слизи |