Главная страница
Навигация по странице:

  • Микроскопия препарата брыжейки лягушки показала отсутствие кровотока в капиллярах А за их пределами лейкоциты направляются в очаг воспаления

  • В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов-12,6 х 10^9/л; Б-0, Э-1, Мц-0, Ю-0, Пя-1, Ся-56, Л-16, М-26. СОЭ-16 мм/час.

  • В результате автомобильной аварии у пострадавшего имеется перелом 3-7 ребер слева.

  • У больной отмечается утомляемость, физическая слабость, снижение мышечного тонуса, снижение основного обмена. Поставлен диагноз болезни Хашимото

  • экзамен патфиз. У пожилого человека отмечена повышенная чувствительность к инфекциям, особенно активизация хронической вирусной инфекции, заболевание сосудов, в частности атеросклеротического типа, пернициозная анемия


    Скачать 302.42 Kb.
    НазваниеУ пожилого человека отмечена повышенная чувствительность к инфекциям, особенно активизация хронической вирусной инфекции, заболевание сосудов, в частности атеросклеротического типа, пернициозная анемия
    Анкорэкзамен патфиз
    Дата23.02.2023
    Размер302.42 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаPatfiz_ekz-3 (2).docx
    ТипДокументы
    #952220
    страница9 из 13
    1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   13

    Пациент обратился к невропатологу с жалобами на непроизвольные червообразные движения в пальцах рук и ног (наступающие один за одним сгибания и разгибания пальцев, переразгибание средних и концевых фаланг), которые усиливаются при произвольных движениях.

    1. Как называется такая форма нарушения двигательной функции нервной системы?

    2. С поражением каких нервных структур связано это нарушение?

    1. Атетоз

    2. Данное нарушение связанно с поражением стриарной системы (базальных ганглиев, скорлупы, полосатого тела). Также может возникать при энцефалите, ЧМТ, нарушении мозгового кровообращения.

    У ребёнка 7-ми лет после приёма сока манго внезапно возникла быстро нарастающая ограниченная припухлость области мягкого нёба, мешающая глотанию, а позже и дыханию. Слизистая оболочка в области припухлости гиперемирована, болезненности нет; в крови - умеренная эозинофилия. Температура тела нормальная. Известно, что у старшей сестры были приступы бронхиальной астмы.

    1.Какое состояние возникло у ребёнка?

    2.Каков патогенез данного типа патологии?

    3.С чем связано развитие данного вида отёка и можно ли считать его жизненно опасным?

    1.Ангионевротический отек- "Отек Квинке"(аллергический)

    2. В основе лежит аллергическая реакция аллерген(Антиген)-антитело. Выделяющиеся в предварительно сенсибилизированном организме БАВ - медиаторы (гистамин, кинины, простагландины) вызывают местное расширение капилляров и вен, происходит повышение проницаемости микрососудов и развивается отек тканей. Причиной в нашем случае является-сок манго.

    3.В сессебилизированный организм попадает аллерген который связывается в Ат и вызывает немедленного типа аллергическую реакцию. Происходит отек подкожной жировой клетчатки и слизистых оболочек, из-за отека гортани и слизистой носа происходит асфиксия. Да является жизненно опасным, если симптомы отека Квинке нарастают, пациент может потерять сознание от удушья и умереть от гипоксии без вовремя оказанной мед помощи.

    У больного В., 34 лет, с переломом правой плечевой кости было отмечено покраснение в месте повреждения, плотно наложена гипсовая повязка. На следующий день появилась припухлость, синюшность и похолодание кисти травмированной руки.

    1.Объясните патогенез перехода артериальной гиперемии в венозную

    2.Объясните значение венозной гиперемии при воспалении

    1.на переход артериальной гиперемии в венозную вляют факторы: к внутрисосудистым факторам относят-набухание эндотелиальных клеток, краевое стояние лейкоцитов, активация системы гемостаза, сгущение крови, повышение ее вязкости, образование микротромбов. Из внесосудистых факторов наибольшее значение имеют отек ткани и сдавление венул, мелких вен, лимфатических сосудов экссудатом. Усиливают венозную гиперемию сильное накопление в очаге воспаления медиаторов с сосудорасширяющим действием, ферментов лизосом и ионов Н, а также нарушение десмосом в зоне первичной и вторичной альтерации.

    2.Основные проявления-замедление тока крови, застой, гипоксия и цианоз воспаленного участка. снижение обменных процессов - снижение температуры в очаге воспаления.,усиление гипоксии и ацидоза стимулирует развитие соединительнотканных элементов по периферии очага воспаления и тем самым обеспечивает формирование барьера, отделяющего воспалительный очаг от здоровой ткани.Ограничение кровотока в участке венозной гиперемии и образование барьеров = уменьшение резорбции из очага воспаления продуктов распада, токсических факторов, а также снижение риска распространения инфекционных агентов. Однако длительная венозная гиперемия может привести к снижению специализированных клеток в паренхиме органов = развитие склерозирования клеток. Исходом венозной гиперемии является стаз

    Микроскопия препарата брыжейки лягушки показала отсутствие кровотока в капиллярах А за их пределами лейкоциты направляются в очаг воспаления

    1.Как называется эта стадия эмиграции лейкоцитов?

    2.Объясните механизмы которые обеспечивают это явление?

    1 Это третья стадия-продвижение в очаг воспаления- хемотаксис

    2 При воспалении мы наблюдаем положительный хемотаксис, который обуславливается химической чувствительностью лейкоцитов, они движутся в сторону воспаления по градиенту концентрации хемотаксических веществ в очаге . Вещества, привлекающие лейкоциты, разделяются на две группы: цитотаксины (обладающие свойством привлекать лейкоциты непосредственно) и цитотаксиген (способствующие превращению веществ, не стимулирующих хемотаксис, в цитотаксины). Раз ля нейтрофилов цитотаксинами являются, например, компоненты комплемента , калликреин, бактериальные токсины, казеин и др.. Для эозинофилов цитотаксинами являются эозинофильный фактор хемотаксиса при анафилаксии,продукты повреждения лимфоцитов - лимфокины и др. .Также в развити процесса роль могут играть электрокинетические явления, обусловленные разностью потенциалов между отрицательно заряженным лейкоцитом и положительным зарядом ткани, характеризующейся Н+- гиперионией.

    Длительное пребывание в замкнутом плохо вентилируемом пространстве малого объёма приводит к недостатку О2 во вдыхаемом воздухе и создаёт предпосылки для уменьшения напряжения О2 в плазме артериальной крови и недостаточному насыщению гемоглобина кислородом.

    1. Какой вид гипоксии возникает в созданных условиях?

    2. Назовите защитно-компенсаторные реакции организма направленные на увеличение доставки кислорода к тканям.

    1.Гипоксическая(экзогенная)форма гипоксии

    2.Выделяют дыхательные, гемодинамические, гемические и тканевые компенсаторно-защитные реакции:

    -Дыхательные: Увеличение объема легочной вентиляции. Возбуждение дыхательного центра, в ответ на понижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе и крови, накопление в крови СО2 - в итоге развивается гипервентиляция, благодаря которой минутный дыхательный объем возрастает

    -Гемодинамические: перераспределение крови за счет централизации кровообращения,увеличение минутного объема крови,повышение тонуса периферических сосудов

    -Гемические: увеличение количества эритроцитов крови за счет мобилизации их из депо, усиление эритропоэза в костном мозге вследствие выработки почками эритропоэтина ,ускорение диссоциации оксигемоглобина, увеличение сродства кислорода к гемоглобину.

    -Тканевые: активация тканевых дыхательных ферментов и увеличение их количества, переход на анаэробное окисление, увеличение массы митохондрий, снижение основного обмена, повышение чувствительности тканей к действию ацетилхолина(кислородосберегающее действие)

    При проведении демонтажных работ на строителя обрушилась стена. Какое-то время находился под завалом, что привело к появлению у больного олигурии, гипоизостенурии, протеинурии, миглобинурии, гиперкалиемии, гипонатриемии.

    1.Какая патология возникла у больного?

    2.Каков основной ведущий механизм нарушения функции почек в данном случае?

    3.Объясните механизм наблюдаемых явлений

    1.Краш-синдром-синдром длительного раздавливания

    2.Наличие токсичиских продуктов миолиза - миоглобина в крови-способствует развитию почечной недостаточности, а также централизация кровоснабжения приводит к ишемии почек и некрозу сначала клубочка почки а затем и эпителия канальцев

    3.Нейрорефлекторный механизм: механическая травма и нарастающая ишемия +стресс приводят к распространенному возбуждению ЦНС и посредством нейрогуморальных факторов вызывают централизацию кровообращения, нарушение микроциркуляции на уровне всех органов и тканей, вызывает недостаточное кровоснабжение органов брюшной полости .Развивается компрессионный шок - нарастают явления ишемии.В зоне ишемии нарушаются окислительно-восстановительные процессы: преобладает анаэробный гликолиз, перекисное окисление липидов. В тканях накапливаются токсические продукты миолиза - из-за коликвационного некроза сдавливаемых мышц(миоглобин, креатинин, ионы калия и кальция,). В норме миоглобин в крови и в моче отсутствует. Наличие миоглобина в крови способствует развитию почечной недостаточности. В то же время, воздействие токсических продуктов не проявляется, пока они не поступят в общий кровоток, т.е. до тех пор, пока кровообращение в сдавленном сегменте не будет восстановлено

    При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов-2,8 х 10^12/л, концентрация гемоглобина-93 г/л, ЦП-1,0. Тромбоцитов 120 х 10^9/л. Количество лейкоцитов 40 х 10^9/л; Б-0, Э-1, Мц-0, ю-0, Пя-0; Ся-9, лимфобласты-1, пролимфоциты-5, Л-80, М-4. В мазке преобладает микролимфоциты, много теней Боткина-Гумпрехта.

    1.Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматический или системные

    2.К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию, хроническая или острая форма этого процесса?

    3.Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов периферической крови?

    4.О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения?

    5.Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.

    1.Лейкоз (системное)-первично поражает ККМ

    2.хронический

    3.Лимфоцитарный лейкоз(хронический)

    4.Замещением нормальной кроветворной ткани лейкозной и угнетением в связи с этим нормального кроветворения.Анемия чаще возникает из-за нарушения эритропоэза, но при некоторых видах лейкозв, как и в нашем случае роль может играть иммунный гемолиз эритроцитов и иногда кровотечения

    5.Основная масса лейкозных клеток крови представлена- лимфоцитами. Их количество в лейкоцитарной формуле составляет 80%. Кроме лейкозных лимфоцитов в крови обнаруживаются пролимфоциты(5%) и единичные лимфобласты. Наблюдаем также появление теней Боткина-Гумпрехта - полуразрушенных ядер лимфоцитов, которые возникают при приготовлении мазков крови. также видем анемию(снижение эритроцитов) и тромбоцитопению. На основе этого вывод -Хронический лимфоцитарный лейкоз.

    В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов-12,6 х 10^9/л; Б-0, Э-1, Мц-0, Ю-0, Пя-1, Ся-56, Л-16, М-26. СОЭ-16 мм/час.

    1.Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе?

    2.Изменения какого вида лейкоцитов носят абсолютный, а какого-относительный характер?

    3.Какая форма симптоматических изменений лейкоцитов имеет место в данном анализе?

    4.При каких заболеваниях может встречаться и каков механизм возникающих изменений?

    1.Лейкоцитоз ( Моноцитоз и уменьшение количества палочкоядерных нейтрофиов)

    2. Абсолютный-моноциты, относительный-палочкоядерные нейтрофилы

    3.Увеличение количества моноцитов , уменьшение Пя нейтрофилов- возможеннебольшой сдвиг формулы вправо

    4.Моноцитарный лейкоцитоз характерен для:

    -хронических инфекций (туберкулез, бруцеллез);

    -инфекционного мононуклеоза;

    - инфекций, вызванных риккетсиями и простейшими (сыпной тиф, малярия).

    У больного сердечной недостаточностью в результате длительной физической нагрузки появилось чувство стеснения в груди, затруднение дыхания. Затем появился кашель с пенистой жидкой мокротой, выраженный цианоз

    1.Какое состояние возникло у больного?

    2.Каков механизм возникшего состояния?

    3.Чем объясняется возникшее проявление?

    4.Каков принцип патогенетической коррекции?

    1.Отек легких

    2. При застойной СН давление в левом предсердии возрастает в результате снижения сократительной способности миокарда. Это способствует повышению РГК. Если его значение велико, жидкость быстро выходит в интерстиций и возникает отек легких.(Гидродинамический механизм)

    3. Из-а физической нагрузки ьткани требует больше кислорода,соответственно сердце должно быстрее перекачивать кровь, но так как у пациента сердечная недостаточность и камеры не способны вытолкнуть необходимый обьем дет их перегрузка, также воразстает сопротивление перифиреческих сосудов , из-за увеличения АД, из-за возникшей гипертензии малого круга кровообращения(перегрузка ЛП) жидкость(кровь) начинает выходить в альвеолы из-за чего и возникает отек легких

    4. Диуретики, сердечные гликозиды, сосудорасширяющие средства

    В результате автомобильной аварии у пострадавшего имеется перелом 3-7 ребер слева.

    1.Какие клинические признаки появятся со стороны внешнего дыхания?

    2.Каков их механизм?

    3.Возникает ли дыхательная недостаточность и какого типа?

    1.Возникает резкая боль в груди, которая усиливается при чихании, кашле, разговоре, дыхании,что ведет к развитию-полипное (тахипноэ)

    2.Боль из-за повреждения ребер приводит к ограничению глубины дыхания и увеличению его частоты. Наблюдаются рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции= снижение ОЕЛ, ЖЕЛ и МОД, уменьшение ДО и РО(вдоха). Индекс Тиффно остается в пределах нормы или превышает нормальные значения. Ограничение способности легких расправляться и увеличение эластического сопротивления легких = увеличение работы дыхательных мышц, развивается инспираторная одышка, гипоксемия и гиперкапния.

    3. Может возникнуть Острая вентиляционная дыхательная недостаточность. Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции

    На механические раздражитель возбудимость секреторных клеток понижена, на химический-нормальная или несколько повышена. Общее количество желудочного сока повышено. pH = 6,0-8,0. После пробного завтрака pH через 40-80 минут достигает 10,0.

    1.Как называется такой тип секреции?

    2.При каких заболеваниях встречается?

    3.Каков патогенез такого изменения секреции?

    1.Инертный тип секреции

    2.Основные причины: увеличение массы секреторных клеток желудка , активация влияний блуждающего нерва, повышение выработки гастрина, перерастяжение антрального отдела желудка. Гиперацидный гастрит

    3. Характеризуется увеличением латентного периода, замедлением темпа нарастания и прекращения секреции, увеличением объёма желудочного содержимого.????

    У мужчины 60-ти лет диагностирован цирроз печени. Объективно: отёки верхних и нижних конечностей, спленомегалия, асцит, расширение поверхностных вен передней брюшной стенки. Биохимическое исследование крови показало гипоальбуминемию, гиперглобулинемию.

    1.Объясните механизм формирования отёков в данном случае

    2. Какой тип печёночной недостаточности возник у пациента?

    1. Формирование отеков происходит за счет нескольких механизмов: 1. Затруднение внутрипеченочного кровообращения с последующим повышением гидростатического давления в системе воротной вены. .

    2.Задержка натрия в организме. С мочой выделяется большое количество альдостерона( повышается его секреция и недостаточную инактивируется в печени=задержка натрия)

    3.Нарушении способности печени синтезировать альбумины(развитие гипоальбуминемии). Снижается онкотическое давление крови-выход жидкости в межклеточное пространство и полости.

    2.Цирроз приводит к развитию печеночной недостаточности. Печеночно-сосудистой????

    Больная жалуется на головные доли, резкую слабость, одышку, тошноты, иногда с рвотой, частые носовые кровотечения. Несколько лет назад перенесла острый гломерулонефрит. Объективно: кожа сухая, бледная, отёков нет, АД повышено, в крови небольшая нормохромная анемия, остаточный азот-3,1 г/литр, креатинин-0,44 г/л. Суточный диурез 2500 мл, плотность мочи-1010, присутствует белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры.

    1.Дайте оценку состояния АД у больной и объясните механизм этого явления.

    2. Каков механизм возникшее анемии?

    3.Оцените характер изменения биохимического состава крови и качественного состава мочи.

    4.Какой вид нарушения функционального состояния почек развился у больной вследствие заболевания?

    1.Повышение АД в данном случае, как результат гиперволемии, которая приводит к гипертрофии левого желудочка, а также усиления синтеза ренина и активации ренинангиотензиновой системы.

    2.-Недостаточная продукция эритропоэтина почками или появление в плазме больных его ингибитора

    - Угнетение костного мозга азотсодержащими веществами; гематурия; проявления геморрагического диатеза

    -потеря трансферрина

    3.В крови - сильно повышен креатинин, повышено содержание остаточного азота- азотемия. Повышен суточный диурез, сниженная плотность мочи, протеинурия , лейкоцитурия, гематурия, цилиндрурия.

    4.Можем предположить развитие хронического гломерулонефрита

    У больной отмечается утомляемость, физическая слабость, снижение мышечного тонуса, снижение основного обмена. Поставлен диагноз болезни Хашимото.

    1.Поясните патогенез этой болезни.

    2.Объясните механизм указанных симптомов.

    1.Тиреоидит Хашимото – это хроническое аутоиммунное воспаление щитовидной железы с лимфоцитарной инфильтрацией. При данном заболевании лейкоциты вырабатывают антитела против компонентов клеток щитовидной железы(АТ к тиреоидной пероксидазе). Происходит увеличение щитовидной железы и постепенное снижением ее функции (гипотиреоз).

    2.-Уменьшением основного обмена обусловлено снижением интенсивности биологического окисления в митохондриях и функциональной активности возбудимых тканей(т.е. происходит уменьшение теплообразующего действия тиреоидных гормонов)

    -Падение активности Nа-К-АТФ-аз и изменения процессов активного транспорта ионов с одной стороны, и уменьшение чувствительности тканей к катехоламинам( обусловлено уменьшением количества бета-адренорецепторов на клетках)- с другой стороны приводят к:- нарушениями деятельности ЦНС - замедление умственной деятельности, вялость, сонливость

    -уменьшению функциональной активности скелетных мышц (т.е. слабость, уменьшением тонуса мышц , быстрая утомляемость)
    1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   13


    написать администратору сайта