экзамен патфиз. У пожилого человека отмечена повышенная чувствительность к инфекциям, особенно активизация хронической вирусной инфекции, заболевание сосудов, в частности атеросклеротического типа, пернициозная анемия
 Скачать 302.42 Kb.
|
|
У больного наблюдастся желтушность кожных покровов, увеличение общего билирубина преимущественно за счет прямой фракции, кожный зуд, брадикардия, гипотония, появление в моче прямого билирубина и уробилина. 1. Какой вид желтухи отмечается в данном случае? 2. Объясните механизм указанных нарушений. 3.Укажите вероятные причины такого состояния больного. 1. Паренхиматозная желтуха 2. Нарушается структура клеточной мембраны гепатоцитов, нарушение процессов синтеза и секреции желчи в гепатоцитах, в частности, из-за подавление активности ферментов происходит пассивная диффузия желчи по градиенту концентрации в кровеносный капилляр в следствие, чего неконъюгированный билирубин и желчные кислоты обнаруживаются в крови. 3 Различные поражения печени. У больного с гипертонической болезнью появилась головная боль, шум в ушах, рвота, артериальное давление повысилось до цифр 220/160. При обследовании выявлена асимметрия лица справа, отсутствие произвольных движений, повышение сухожильных рефлексов и тонуса мыши правой руки и ноги. 1. Какая форма расстройства двигательной функини нервной” системы возникла у больного? 2. Где локализуется очаг повреждения? 3-Объясните механизмы развития такого нарушения двигательной функции: 1 инсульт 2-левая теменная доля З-развился центральный гемипарез, был поврежден центральный отдел двигательного анализатора Женщина, которая имеет резус-отрицательный фактор крови, родила резус-положительного ребенка. В результате лабораторного исследования у новорожденного обнаружили повышенную концентрацию билирубина в крови. 1. Какая патология развилась у новорожденного? 2. Объясните ее патогенез? 3. Какие изменения в анализе мочи и кала характерны для такого состояния ребенка? 1. Гемолитическая желтуха. 2. Патогенез: Конфликт возникает в случае Rh- матери и Rh+ребенка: Rh Ag, проникая из крови ребенка в кровь матери, вызывает образование специфических антирезусных АТ, Частичный переход этих антител через плаценту обратно в кровь плода вызывает реакцию АГ-АТ и гемолиз эритроцитов. В следствии гемолиза высвобождается непрямой токсический билирубин, выделяется в кишечник, накапливается в крови и может привести к развитию желтухи, а в тяжёлых случаях повреждение ЦНС. 3. Моча ребенка становится темной, как пиво, а кал сохраняет нормальную окраску. Мужчина 38-ми лет, работающий на химическом производстве по выработке фенилгидразина, поступил в клинику со следующими изменениями в крови. Эритроцитов — 2.9*10'/л. Кониентрация гемоглобина — 81 г/л, ЦП — 0,8. Ретикулоцитов — 25%. Резко выраженный анизоцитоз, пойкилоцитоз, единичные нормоциты. Осмотическая резистентность эритроцитов: ши — 0.60%, тах — 0.40%. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз. 1. Оцените характеристику изменения красной крови по всем принципам классификации. 2. О чем свидетельствуют качественные изменения в крови? 3. Какова причина возникшей патологии? 4. Дайте обоснованное гематологическое заключение. 1. Эритроцитов в норме должно быть 3.9-5,5 х 1012/л, гемоглобин- 130-160%/л, ЦП-086 - 1.05, ретикулоциты - 2-15%. 2. Все эти признаки свидетельствуют о наличии гемолитической анемии, 3. Причина может быть в том, что мужчина работает с вредными веществами( на предприятии по производству фенилгидразина) 4, Вкрови обнаружены признаки анемии с высоким ретикулоцитозом, анизо- и пойкилоцитозом, наличием единичных нормоцитов В анализе крови больного отмечаются следующие изменения: количество эритроцитов — 3,0* 10/л, концентрация гемоглобина — 80 г/л, ЦИ — 0,8. Ретикулоцитов — 18%, анизоцитоз — выраженны микроцитоз. Пойкилоцитоз — выраженный сфероцитоз. Осмотическая резистентность эритроцитов:пах — 0.38%, ти — 0.68%. 1.О какой форме наследственной патологии можно думать при такой картине крови? 2. О чём свидетельствует такое изменение цветового показателя, количество ретикулоцитов, осмотической резистентности эритроцитов, появление дегенеративных форм эритроцитов? 3. Дайте обоснованное гематологическое заключение. 1. Гемолитическая анемия ( эритроцитопатия, болезнь Минковского-Шоффарз) 2. Изменение ЦП свидетельствуют о снижении в крови количества эритроцитов и НЬ, ретикулоцитов, так как данная анемия относится к гиперрегенерзторным, появление дегенератиеных форм эритроцитов - показатель изеращенного, нарушенного кроветворения. 3болезнь Минковского-Шоффара ( семейный микросфероцитоз) Крысу, предварительно голодавшую 24 часа, иммобилизировали и поместили на 4 часа в холодильную камеру с температурой +4°С. Результаты анализа желудочного содержимого крысы через 24 часа: общая кислотность-90 т.е., свободная НС! — 60 т.е. На вскрытии обнаружено, что слизистая оболочка желудка гиперемирована, имеется несколько эрозий. 1. Какое состояние возникло у животного и каковы его причины? 2. Объясните механизм наблюдаемых явлений. 1. Язвенная болезнь, Причиной послужило голодание и стресс крысы. 2. Стресс вызывает формирование застойного очага воспаления в коре головного мозга ‚ что приводит к растормаживанию подкорковых структур, регулирующих желудочную секрецию. В результате активации парасимпатической нервной системы происходит усиление секреции НС и пепсина, снижение образования бикарбонатов и слизи, возможен заброс желчи в желудок (дуоденогастральный рефлекс). Активация симпатической нервной системы вызывает нарушение кровоснабжения стенки желудка вследствие сужения артериол (эффект катехоламиное) , что в свою очередь приводит к ишемическому погреждению стенки желудка. У мужчины 32-х лет после лечения хинином выявлены желтушность кожи, изменения в картине крови: Эр. — 3,5 *10'/л, НЬ — 2 г/л, ЦП - 0,8. Ретикулоц. — 15%, осмотическая резистентность эритроцитов: тах — 0,36%, ти — 0,52%, СОЭ — 26 мм/час. 1. Оцените состояние красной крови: назовите вид патологии по всем признакам (классификациям), дайте обоснование. 2. Характеризуйте этиологию и патогенез изменений в крови больной. 3. Какие еще изменения в крови наблюдаются в этом случае? 4. Каковы возможные пути патогенетической коррекции? 1) Эритропения . Гемолитическая знемия легкой степени, ретикулоциты 15% при норме 1% Не 112. при норме 130-170 2) Вторичная анемия Патогенез-вследствии массивного лизиса эритроцитов и фагоцитоза пораженных клеткокфагоцитами. Этиология - малярия. 3. Гипербилирубинемия ( непрямой) 4 У испытуемого, находящегося в барокамере при снижении атмосферного давления, постепенно нарастает амплитуда дыхания до максимума (до выраженного гиперпноэ), а затем уменьшается вплоть до апноэ. После паузы вновь возникают слабые дыхательные движения, которые постепенно усиливаются до максимума, затем ослабевают и наступает новая пауза. 1. Как называется такой тип дыхания? 2. Каков его механизм? 3. При каких заболеваниях либо состояниях может встречаться такой тип дыхания? 1. Периодическое дыхание ( Чейн-Стокса) 2. Изменяется чувствительность (возбудимость) нейронов дыхательного центра к углекислому газу 3. Дыхание Чейнз—Стокса возможно при деустороннем поражении глубинных отделов больших полушарий, при псеедобульбарном ‘синдроме, в частности при двусторонних инфарктах мозга, при патологии в дизнцефальной области, в стволе мозга выше уровня верхней части моста, может быть следствием ишемических или травматических повреждений этих структур, нарушений метаболизма, гипоксии мозга в связи с сердечной недостаточностью, уремией и др. |