экзамен патфиз. У пожилого человека отмечена повышенная чувствительность к инфекциям, особенно активизация хронической вирусной инфекции, заболевание сосудов, в частности атеросклеротического типа, пернициозная анемия
 Скачать 302.42 Kb.
|
|
У больной калькулезным холециститом наблюдаются нарушения сна, АД — 110/60 мм рт. ст., пульс — 55 уд/мин, кожный зуд. 1. Какой печеночный синдром обуславливают описанные нарушения? 2. Характеризуйте патогенез этих изменений. 3. Какие нарушения пищеварения являются следствием этого синдрома? Ответ: 1. Подпеченочная желтуха. 2. Холемический синдром: - расстройства ЦНС из-за общетоксического действия желчных кислот (у пациента наблюдается нарушения сна); - из-за повышения тонуса блуждающего нерва и действия желчных кислот на синоатриальный узел возникнет брадикардия и пониженное АД; - раздражение нервных окончаний приведет к возникновению кожного зуда. 3. Нарушение эмульгации жиров в кишечнике, стеаторея, нарушение всасывания витамина К. Оценка: 4 Пациент К., 48 лет, в течение 5 лет болен хроническим гломерулонефритом. В последние недели появились ноющие боли в сердце, сердцебиение, выраженные отёки, особенно нижних конечностей. Анализ мочи: белок 3,3 г/л. АД 170/96 мм рт. ст. Анализ крови: остаточный азот 70 мг %, общий белок 48 г/л, альбумины 15 г/л, глобулины 28 г/л, гиперлипидемия, гипернатриемия. 1. Опишите патогенез нарушений жирового обмена у данного пациента, к каким осложнениям это может привести? 2. Имеются ли у больного признаки почечной недостаточности и уремии? Опишите их патогенез Ответ: 1. Вследствие данного заболевания у пациента снижено онкотическое давление и вязкость плазмы из-за потери белков с мочой (альбумины, глобулины, общий белок), в качестве компенсаторного механизма возникает повышение синтеза печенью липопротеинов. В дальнейшем гиперлипидемия может спровоцировать различные заболевания сердечно-сосудистой системы, атеросклероз. 2. Да, имеются. Уремия в данном случае возникла на фоне нарушения экскреции почками продуктов метаболизма, которые в итоге накапливаются в организме, циркулируют с током крови и оказывают токсическое действие на системы организма (в частности на нервную). Сама экскреция нарушилась вследствие воспаления и повреждения клубочков почек на фоне хронического гломерулонефрита. Оценка: 4 В поликлинику обратилась женщина 45-ти лет с жалобами на слабость, сонливость, забывчивость, выпадение волос. Объективно: увеличение щитовидной железы, отечность, ЧСС — 45 в минуту, АД — 100/60 мм рт.ст., температура тела — 35,9 °С. 1. Какая форма патология наиболее вероятно возникла у больной? 2. Объясните механизм наблюдаемых явлений. Ответ: 1. Гипотиреоз. 2. Для данной патологии характерно: - снижение интенсивности общего обмена веществ и уровня биоэнергетики организма (отсюда возникает общая слабость, сонливость, вялость, снижение температуры тела) за счет снижения интенсивности окислительных процессов в митохондриях клеток; - при гипотиреозе характерна микседема (отёчность на фоне снижения выработки тиреоидных гормонов). Меняется степень гидратации коллоидов и жидкость, что пропитывает ткани, напоминает слизь => поэтому отёки при данной патологии называют еще слизистыми отёками; - щитовидная железа в данном случае увеличилась (с образованием эндемического зоба) за счет снижения поступления йода в организм с пищей\водой => снижается выработка тиреоидных гормонов => ткани железы разрастаются вследствие гипертрофии и гиперплазии; - происходят нарушения в деятельности сердечно-сосудистой и центральной нервной систем из-за уменьшения функциональной активности возбудимых тканей => брадикардия, снижение АД, апатичное состояние, заторможенность, забывчивость. Оценка: 5 У пациента диагностирован ДВС-синдром. 1. Какое грозное осложнение со стороны надпочечников может развиться? 2. Каковы Принципы патогенетической коррекции этого состояния. Ответ: 1. В данном случае может развиться острая надпочечниковая недостаточность. 2. Во-первых, следует сначала устранить то состояние, которое привело к данному осложнению, а именно ДВС-синдром. В данном случае можно будет применить (если наблюдается гиперкоагуляция) антикоагулянты, например, гепарин; если же наблюдается геморрагический синдром, то вводится тромбоцитарная масса (при наличии тромбоцитопении). Во-вторых, в данном случае осложнение могло возникнуть в связи с кровоизлияниями в надпочечники. Т.к. в данном случае будет нарушение выработки эндогенных глюкокортикоидов и минералокортикоидов, то коррекция этого состояния будет проводиться соответственно глюкокортикоидными и минералокортикоидными препаратами. Оценка: 4 У мужчины 75-ти лет после инсульта отсутствуют движения в верхней и нижней левой конечностях. Тонус мышц этих конечностей и рефлексы в них повышены. При осмотре выявлены патологические рефлексы. 1. Какая форма нарушения двигательной функции развилась у больного? 2. Укажите наиболее вероятный механизм развития данной дисфункции. Ответ: 1. Центральный левосторонний паралич (гемиплегия). 2. Т.к. у данного пациента в анамнезе присутствует инсульт, то вследствие данной патологии у него возникли повреждения центральных двигательных нисходящих путей. Произошло уменьшение тормозного влияния вышерасположенных нервных центров на мотонейроны передних рогов спинного мозга, отсюда появилось увеличение тонуса мышц по спастическому типу, усиление спинномозговых рефлексов и проявление патологических рефлексов. Оценка: 4 При микроскопии препарата брыжейки лягушки обнаружено, что в ряде капилляров имеет место остановка кровотока. В других сосудах кровь очень медленно продвигается только во время систолы, а во время диастолы она останавливается. В ряде сосудов наблюдается попеременное движение крови то в одну, то в другую сторону. Отмечается агрегация эритроцитов в сосудистом русле. 1. Какая стадия сосудистой реакции имеет место в момент наблюдения? 2. Чем объясняются описанные явления? 1- престаз 2- объясняется феноменом краевого стояния лейкоцитов, толчкообразным кровотоком и маятникообразным движением крови в сосудах. У больного перитонитом в брюшной полости накапливается гнойный экссудат, который содержит большое количество лейкоцитов. 1. Какие функции лейкоциты выполняют в очаге воспаления? 1. Лейкоциты в очаге воспаления выходят из кровотока через стенку сосуда в окружающую ткань, далее распознают микробы и некротическую ткан, а затем происходит фагоцитоз и удаление уже повреждающего агента. Введение обезболивающего препарата перед экстракцией зуба привело к развитию анафилактического шока. У больного объективно АД 80/50 мм.рт.ст, пульс нитевидный, затрудненное дыхание, а также наблюдается олигурия. 1. Какой вид шока по патогенезу у больного? 2. Охарактеризуйте первичное звено патогенеза в данном случае. 3. Какой патогенетический механизм обусловил снижение диуреза в данной клинической ситуации? 1. Сосудистый вид шока. 2. В основе патогенеза анафилактического шока лежит так называемая гиперчувствительность иммунной системы, развивающаяся по немедленному типу. 3. На фоне анафилактического шока происходит резкое снижение АД, приводящее к недостаточности кровоснабжения почек, что в свою очередь сказывается на их работе и дальнейшем выведении мочи. В зависимости от соотношения потери воды и электролитов различаю различные виды обезвоживания (дегидрататции). Трое больных доставлены в стационар, у первого больного — дегидратация изотоническая, у второго — гипотоническая, у третьего -—гипертоническая. 1. Объясните патогенез каждого нарушения. 2. Назовите возможные причины в каждом случае. 1. При изотонической происходит примерно одинаковое уменьшение в организме и воды, и солей. Гипотоническая - отрицательный водный баланс: преобладание потерь воды над её поступлением в организм. Гипертоническая - преобладают потери организмом жидкости по сравнению с потерями солей. 2. Изотоническая: ожоги, полиурия, расстройствах деятельности кишок, а также в первое время после острой кровопотери. Гипотоническая: развивается при потере секретов желудка и кишок (понос, рвота), а также при повышенном потоотделении, если потеря воды возмещается питьем без соли. Гипертоническая: при гипервентиляции, профузном потоотделении, потере слюны, понос , рвота, сахарном и несахарном диабете. В приемный покой доставлен больной в бессознательном состоянии. У больного глубокое, шумное дыхание, кожа и слизистые сухие. В выдыхаемом воздухе запах ацетона. Глюкоза крови — 25 ммоль/Л, повышение кетоновых тел в крови. 1. Какое патологическое состояние наблюдается у больного? 2. Каков механизм избыточной продукции кетоновых тел в данном случае, и каково их значение в патогенезе клинических проявлений у больного? 3. Объясните патогенез этого состояния. 1) Кетоацидотическая кома (гипергликемическая) 2, 3) Гипергликемия, как и кетоацидоз являются результатами действия глюкагона в печени при инсулиновой недостаточности, которая вызывает усиленный распад жира в собственных жировых депо. Избыток глюкозы, стимулируя осмотический диурез, приводит к опасной для жизни дегидратации что ведет к внутриклеточной и внеклеточной) дегидратации и гиповолемической недостаточности кровообращения Клинически: выраженная дегидратация, проявляется сухость кожи и слизистых оболочек, снижением тургора кожи. Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови, может развиваться ортостатическая гипотензия В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов — 13*10%/л; Б- 0, Э — 0, Мц-0, Ю - 0, Пя - 0, Ся - 79, Л - 16, М - 5. В нейтрофилах гиперсегментация ядер и вакуолизация цитоплазмы. 1. Какие патологические изменения (системные или симптоматические) периферической крови имеют место в данном анализе? 2. Как квалифицировать данные количественные и качественные изменения в нейтрофилах? 3. Относительный или абсолютный характер носит снижение числа лимфоцитов? 4. Дайте заключение об изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе, при каких патологических явлениях может встречаться такое нарушение периферической крови и каков механизм возникающих изменений? 1. Лейкоцитоз , нейтрофилёз, незначительная лимфопения 2. Ядерный свиг нейтрофилов вправо - нейтрофилёз (значительное увеличение сегментоядерных нейтрофилов), лейкоцитоз 3. Абсолютная лимфопения 4. Изменение в составе белой крови отражает картину крови, имеющую место при первичном угнетении гранулопоэза без предшествующей этому стимуляции. Развивается при лучевой болезни, болезни Аддисона–Бирмера, цинге, фолиевом дефиците. На ЭКГ у больного обнаружено удлинение РО интервала до 0,4 сек. 1. Какое свойство сердечной мышцы нарушено? 2. Как называется это нарушение, какова степень его выраженности? 3. При каких состояниях может встречаться? 1. Нарушение проводимости 2. Атриовентрикулярная блокада 1 степени 3. Наблюдается как у людей, имеющих здоровое сердце, у больных с сердечной патологией, например ИБС, миокардитом, пороками сердца, а также при передозировке сердечных гликозидов. Также встречается при функциональных расстройствах у спортсменов, молодых людей с вегетативной дистонией на фоне синусовой брадикардии Мужчина 38-ми лет обратился в клинику с жалобами на отрыжку, изжогу, частые запоры. При исследовании желудочного сока получили следующие данные: общая кислотность - 90 млмоль/л., общая соляная кислота (НС|) - 85 млмоль/л, свободная НС! - 51 млмоль/л, связанная НС - 34 млмолыьл, органические кислоты и кислые фосфаты – 4 млмоль/л. Оцените состояние кислотности желудка. Назовите причины и чем обусловлено данное состояние? 1. Кислотность желудка повышена 2. Причинами данного состояния могут быть: гастрит, злоупотребление кофе, спиртными напитками, влияние хеликобактерий, диеты с длительным воздержанием от пищи, стресс Воздействую на слизь и саму слизистую оболочку желудка, соляная кислота оказывает агрессивное воздействие на целостность структур стенок желудка. У больного вирусным гепатитом отмечается желтушность кожи и слизистых, кожный зуд, снижение АД, брадикардия. 1. Какой печеночный синдром обусловил желтушную окраску кожи и слизистых? Назовите причины такого синдрома. 2. Поясните патогенез этого состояния. 3. Какие изменения показателей продуктов обмена желчных пигментов и желчных кислот наблюдаются в крови и моче в этом случае? 1.Желтушную окраску обусловил холемический синдром,возникающий при холестазе внутрипеченочного либо внепеченочного происхождения и обусловленный как собственно холемией (задержкой в крови составляющих компонентов желчи), так и ахолией (отсутствием или снижением поступления компонентов желчи в кишечник). 2. При попадание желчных пигментов в кровь происходит окрашивание кожи и слизистых, а также желчные кислоты воздействуя на нервные окончания кожи приводят к кожному зуду. Причиной брадикардии и снижения АД является стимуляция блуждающего нерва и воздействие желчных кислот на сердце и кровеносные сосуды. 3.В крови будут наблюдаться: желчные кислоты, АЛТ, гипербилирубинемия, АСТ. В моче можно будет обнаружить билирубин в малых количествах. Пациент К., 48-ми лет, в течение 5-ти лет болен хроническим гломерулонефритом. В последние недели появились ноющие боли в сердце, сердцебиение, выраженные отёки, особенно нижних конечностей. Анализ мочи: белок 3,3 г/л. АД 170/96 мм рт. ст. Анализ крови: остаточный азот 70 мг %, общий белок 48 г/л, альбумины 15 г/л, глобулины 28 г/л, гиперлипидемия, гипернатриемия. 1. Каков патогенез артериальной гипертензии у данного пациента? Опишите её механизмы. 2. К каким осложнениям у данного пациента она может привести? 1. Патогенетический механизм АГ при хроническом гломерулонефрите заключается в активации ренин-ангиотензиновой системы, которая приводит к уменьшению способности почек вырабатывать вазодилататорные и натрийуретические вещества, а они в свою очередь приводят к увеличению реабсорбции натрия и воды. 2. Может привести к острой сердечной недостаточности, гипертрофии левого желудочка, а также нарушению зрения. Мужчина 42-х лет обратился в клинику с жалобами на бессонницу, резкое снижение массы тела, раздражительность, головную боль, головокружение, общую слабость, сухость во рту. При пальпации щитовидная железа увеличена, АД — 150/100 мм рт.ст. В крови повышено содержание ТЗ и Т4, а также уровень глюкозы. 1. Какая форма патология наиболее вероятно возникла у больного? 2. Объясните механизм наблюдаемых явлений. 1. Гипертиреоз. 2. Наблюдаемые явления происходят из-за повышенной секреции тироксина и трийодтиронина. Избыток этих гормонов нарушает процессы тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, что в свою очередь приведет к повышенному образованию тепла, снижению энергетических запасов организма в макроэргических связях АТФ. Энергетический дефицит восполняется за счет ускорения всех метаболических процессов, что в итоге и определяет клиническую картину тиреотоксикоза. Преимущественно повреждаются сердечно-сосудистая и нервная системы: сердечно-сосудистые расстройства обусловлены, с одной стороны, патологической чувствительностью ССС к катехоламинам, с другой – прямым воздействием избытка тироксина на миокард. Возникающие при этом расстройства гемодинамики, несоответствие между уровнем доставки, потребления и утилизации кислорода сердечной мышцей приводят к развитию тахикардии. Характерно большое пульсовое давление (систолическое АД повышается в связи с усилением сердечных сокращений, диастолическое АД снижается из-за понижения тонуса периферических сосудов). Похудение вследствие повышенного распада белковой составной кости и вторичной потери кальция. Тема 14 Оценка нет Больная жалуется на сильную головную боль, повышенную утомляемость, психическую лабильность, плохой сон. При осмотре — гиперстеническая конституция, подкожная жировая клетчатка чрезмерно выражена, на коже — полосы растяжения красно- фиолетового цвета. Тоны сердца приглушены, пульс 80 - уд/мин, АД -— 160/100 мм рт.ст. Повышено содержание глюкозы в крови. Экскреция17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов в суточной моче увеличена. 1. Какая форма эндокринной патологии развилась у больной? Ответ обоснуйте. 2. Каковы механизмы развития симптомов, имеющихся у больной? 1. У больной развилась болезнь Иценко-Кушинга. Исходя из условия и перечисленных симптомов: артериальная гипертензия, сахарный диабет, наличие "полос растяжения", выраженной подкожно жировой клетчатки и др, которые являются характерными для данной болезни. 2. - Гипергликемия . Причина: контринсулярные эффекты избытка кортизола. - Наличие красно-багровых или фиолетовых «полос растяжения» . Механизмы: активация катаболизма белков и угнетение протеосинтеза в коже. Это ведёт к дефициту в коже коллагена, эластина и других белков, формирующих структуры кожи. Просвечивание в области стрий микрососудов подкожной клетчатки. Багровый или фиолетовый цвет стрий обусловлен застоем венозной крови в микрососудах клетчатки. - Повышение уровня 17-КС отражает избыточную секрецию андрогенов. - Артериальная гипертензия. Причина: сосудистые и другие эффекты кортизола (включая задержку натрия), увеличение выработки альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечника и его уровня в крови (наблюдается при опухолях, гипертрофии и гиперплазии коры надпочечников с поражением клубочковой и пучковой его зон). Тема 15 Оценка нет |