тесты биха. U2Cтатическая биохимия U3Химия простых белков
 Скачать 258.7 Kb.
|
|
U2Обмен и функции липидов Выберите один правильный ответ или несколько правильных ответов # Из перечисленных липидов незаменимыми факторами питания служат холестерин витамин Д линолевая кислота +верно «2» и «3» верно «1» и «2» # Синтез холестерина в печени регулируется на стадии образования ацетил КоА ГМГ-КоА +мевалоновой кислоты сквалена ланостерина # Роль ЛХАТ в обмене липопротеинов +образование зрелых ЛПВП образование предшественников ЛПВП транспорт холестерина из клеток гидролиз ТАГ гидролиз эфирной связи в фосфатидилхолине # Первичные желчные кислоты холевая литохолевая хенодезоксихолевая верно «1» и «2» +верно «1» и «3» # Общий предшественник в биосинтезе ТАГ и глицерофосфолипидов диоксиацетонфосфат ФГА фосфатидная кислота МАГ +ТАГ # К резервным липидам относятся фосфолипиды; гликолипиды; +триглицериды стериды высшие жирные карбоновые кислоты # Холестерин пищи поступает в кровоток в составе +хиломикронов мицелл ЛПОНП комплекса с альбумином остаточных хиломикронов # Антиатерогенными липопротеинами являются хиломикроны +ЛПВП ЛПНП ЛПОНП ЛППП # Гиперхолестеринемия связана с увеличением концентрации в крови ЛПНП хиломикронов ЛПОНП ЛПВП +верно «1» и «3» # Образование вторичных желчных кислот происходит в печени +кишечнике поджелудочной железе сердце крови # Желчные кислоты непосредственно участвуют в образовании остаточных хиломикронов повышении активности ЛП-липазы синтезе хиломикронов всасывании глицерола +повышении активности панкреатической липазы # Основные переносчики экзогенных пищевых жиров из кишечника в ткани липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) липопротеины низкой плотности (ЛПНП) липопротеины высокой плотности (ЛПВП) +хиломикроны липопротеины промежуточной плотности (ЛППП) # Синтез специфических для данного организма липидов происходит в клетках +стенки кишечника гепатоцитах адипоцитах миоцитах кардиомиоцитах # ЛП-липазу активирует +АпоС-П АпоА-1 АпоВ-100 АпоЕ АпоС-1 # Для транспорта вжк в матрикс митохондрий используется малат-аспартатный челнок +карнитиновый челнок глицеро-фосфатный челнок цитратный челнок малатный челнок # Один цикл β-окисления жирных кислот включает в себя 4 последовательные реакции окисление, дегидратация, окисление, расщепление восстановление, дегидрирование, восстановление, расщепление +дегидрирование, гидратация, дегидрирование, расщепление гидрирование, дегидратация, гидрирование, расщепление восстановление, гидратация, дегидрирование, расщепление # Выход молекул атф при полном окисление 1 молекулы β-гидроксибутирата составляет 25 +27 5 32 48 # При β- окислении жирных кислот +двойная связь в ацил-КоА образуется с участием ФAД двойная связь в ацил- КоА образуется с участием НАД+ молекула воды от β- гидроксиацил – КоА удаляется с участием НАД+ тиолаза отщепляет малонил –КоА две молекулы ацетил-КоА отщепляются в каждом цикле β-окислении # В составе кофактора в β- окислении участвует витамин биотин фолиевая кислота пиридоксаль +пантотеновая кислота цианкобаламин # Синтез жирных кислот в печени увеличивается при +повышении концентрации глюкозы в крови после еды снижении секреции инсулина увеличении секреции глюкагона голодании избыточном поступлении жиров с пищей # Ацетоацетат в качестве источника энергии могут использовать печень сердце мозг верно «1» и «2» +верно «2» и «3» # Синтез кетоновых тел активируется, когда в митохондриях печени +скорость окисления ацетил-КоА в цитратном цикле снижена концентрация свободного НS-КоА повышена скорость реакции β - окисления снижена активность фермента сукцинил –КоА- ацетоацетат трансферазы повышена ацетил-КоА образуется при катаболизме глюкозы # Жирные кислоты транспортируются кровью самостоятельно являются источником энергии для мозга при голодании являются источником энергии в мышцах в первые минуты интенсивной физической работы окисляется в анаэробных условиях +в абсорбтивный период синтезируются в печени после приема пищи, богатой углеводами # Жиры из печени транспортируются ЛПНП ЛПВП хиломикронами +ЛПОНП ЛППП # Зрелые ЛПОНП синтезируются в печени включают в себя апопротеины В-48, С-II, Е +включают в себя апопротеины В-100, С-II,Е образуются в крови из хиломикронов содержат 50% холестерола # Первичное ожирение может быть результатом потребления 300г углеводов, 100г белков, 80г жиров в сутки при умеренной физической активности высокой активности «бесполезных циклов» +потребления 600г углеводов, 100г белков, 150г жиров в сутки при умеренной физической нагрузке увеличение секреции адреналина (гормонпродуцирующая опухоль надпочечника) увеличение секреции лептина при нормальной структуре его рецепторов # Экзогенный холестерол поступает в кровь в составе смешанных мицелл ЛППП ЛПНП +хиломикронов ЛПВП # Липопотеины, обеспечивающие удаление избытка холестерола из тканей ЛПОНП +ЛПВП хиломикроны ЛПНП ЛППП # Липиды – это: высокомолекулярные соединения, состоящие из аминокислот +органические соединения, растворимые в органических растворителях и нерастворимые в воде производные многоатомных спиртов пищевые факторы, присутствующие в небольших количествах в пище, обеспечивающие нормальное протекание биохимических процессов высокомолекулярные соединения, состоящие из моносахаридов *К простым липидам относятся +воска +триацилглицерины +стероиды фосфолипиды цереброциды *К глицерофосфолипидам относятся +фосфатидилхолин +фосфатидилэтаноламин +фосфатидилсерин фосфатидилинозиты плазмалоген *К насыщенным жирным кислотам относятся +пальмитиновая линолевая +стеариновая арахидоновая линолевая # Стероидами являются сложные липиды, содержащие углеводный компонент производные фосфатидной кислоты +производные циклопентанпергидрофенантрена сложные эфиры глицерола и высших жирных кислот высокомолекулярные органические соединения, состоящие из аминокислот *Из перечисленных липидов незаменимыми факторами питания служат холестерол сфингомиелины +витамин Д +линолевая кислота пальмитиновая кислота олеиновая кислота +витамин А *С участием желчных кислот происходит +эмульгирование жира активирование ТАГ-липазы +всасывание жирных кислот и холестерола повышение активности липопротеинлипазы всасывание глицерола *В ресинтезе таг в клетках слизистой оболочки тонкой кишки участвуют +2- МАГ +ДАГ +ацил-КоА α- глицерофосфат жирные кислоты *В печени из холестерола синтезируются первичные желчные кислоты +холевая литохолевая тауродезоксихолевая +хенодезоксихолевая гликолитохолевая тауролитохолевая *В кишечники под влиянием ферментов микробов образуются вторичные желчные кислоты +литохолевая +дезоксихолевая холевая холановая хенодезоксихолевая *Под действием панкреатической липазы на липиды образуются +жирные кислоты диацилглицерины фосфорная кислота +2-МАГ азотистые основания +глицерол # При гидролизе фосфолипидов образуются холестерол +глицерол +жирные кислоты +фосфорная кислота +холин триацилглицерины *Условия, для работы панкреатической липазы +наличие желчных кислот отсутствие желчных кислот +эмульгированные жиры кислая среда +образование комплексов с белком колипазой наличие желудочного сока *В состав мицеллы входят +жирные кислоты +холестерол +желчные кислоты +моноацилглицерины триацилглицерины диацилглицерины фосфолипиды *Липиды транспортируются по кровотоку в свободном виде +в комплексе с белками в комплексе с фосфолипидами +в составе хиломикронов +в составе ЛПОНП +в составе ЛПВП # Основной функцией хиломикронов является транспорт пищевого жира +транспорт ресинтезированных ТАГ из кишечника в кровь транспорт эндогенных ТАГ из печени в кровь транспорт фосфолипидов депонирование триацилглицеринов *Основные причины нарушения переваривания и всасывания липидов +нарушение синтеза панкреатической липазы +отсутствие колипазы +нарушение поступления желчи в кишечник +затруднение поступления панкреатического сока в кишечник недостаток секретина # Причиной стеатореи при нормальной секреции липазы и колипазы и сниженной секреции бикарбонатов поджелудочной железы является бикарбонат эмульгирует жир бикарбонат активирует панкреатическую липазу бикарбонат снижает ионизацию желчных кислот бикарбонат создает необходимое значение рН для панкреатической липазы +бикарбонат создает необходимое значение рН для панкреатической липазы и увеличивает ионизацию желчных кислот *При недостаточном поступлении желчи в кишечник наблюдаются нарушения в обмене липидов +склонность к образованию желчных камней +стеаторея +недостаточность линолевой и линоленовой кислот недостаточность незаменимых аминокислот +гиповитаминоз по А, Д, Е и К *Для переноса вжк из цитозоля клетки в митохондрии необходимы +карнитин альбумин диффузия через мембрану клетки активная форма уксусной кислоты +карнитинацилтрансфераза цитозольная +карнитинацилтрансфераза митохондриальная # Основной путь катаболизма высших жирных кислот восстановление окисление +β – окисление декарбоксилирование липолиз # В цикле β- окисления реакции идут в следующей последовательности окисление, дегидрирование, дегидратация, расщепление восстановление, дегидрирование, восстановление, расщепление +дегидрирование, гидратация, дегидрирование, расщепление восстановление, гидратация, дегидрирование, расщепление гидрирование, дегидратация, гидрирование, расщепление # Холестерол пищи поступает в кровоток в составе +хиломикронов мицелл ЛПОНП комплекса с альбумином остаточных хиломикронов # Синтез холестерола в печени регулируется на стадии образования ацетил-КоА ОМГ-КоА +мевалоновой кислоты сквалена ланостерина *Пути использования холестерола в организме +биосинтез желчных кислот +биосинтез витамина Д3 +построение мембран клеток источник энергии +синтез стероидных гормонов *Атерогенными липопротеинами являются хиломикроны ЛПВП +ЛПНП +ЛПОНП ЛППП *В состав ЛПОНП входят ТАГ экзогенного происхождения +эфиры холестерола +холестерол +эндогенные ТАГ +апо- В апо – Д *Роль ЛХАТ в обмене липопротеинов +образование эфиров холестерола +образование «зрелых» ЛПВП образование предшественников ЛПВП +транспорт холестерола из клеток гидролиз ТАГ +гидролиз эфирной связи в фосфатидилхолине *Антиатерогенность ЛПВП связана с тем, что они +собирают избыток свободного холестерола с поверхности клеток периферических тканей образуются из ЛПОНП +забирают избыток свободного холестерола из мембран +транспортируют избыток холестерола в печень постоянно циркулируют в крови +препятствуют развитию атеросклероза *Пути использования ацетил – КоА в организме +синтез холестерола +синтез жирных кислот +цикл Кребса синтез гликогена +синтез кетоновых тел *Соединения, участвующие в биосинтезе ТАГ в печени 3-фосфоглицерат 2-фосфоглицерат +диоксиацетонфосфат НАДФН·Н+ +НАДН·Н+ ацетил – КоА +3-фосфоглицерол *Биотин входит в состав кофактора ферментов 3 – кетоацилсинтазы +тиолазы ацетил – КоА – карбоксилазы +малатдегидрогеназы # Конечным продуктом биосинтеза жирных кислот, катализируемого синтазным комплексом, является все высшие насыщенные жирные кислоты все насыщенные и мононенасыщенные жирные кислоты +пальмитиновая кислота все насыщенные кислоты и оксикислоты стеариновая кислота # Предшественниками кетоновых тел являются: все аминокислоты глюкоза +жирные кислоты глицерол ЩУК *В качестве источников энергии кетоновые тела используют +мозг +скелетные мышцы +сердце печень +корковый слой почек *Причины повышения кетоновых тел в крови +голодание гипертиреоз +сахарный диабет атеросклероз гиперхиломикронемия # Содержание холестерола в крови взрослого человека 0,8-1,5 ммоль/л +3,9 – 6,5 ммоль/л 10 – 12 ммоль/л 0,3 -0,6 ммоль/л 15 – 18 ммоль/л # Регуляторным ферментом синтеза вжк является ацилтрансфераза тиоэстераза 3 – кетоацилсинтаза +ацетил-КоА- карбоксилаза еноилредуктаза кетоацилредуктаза *Активность ацетил-коа-карбоксилазы регулируется +ацетил-КоА оксалоацетатом +цитратом глицерофосфатом +|пальмитатом малатом +АТФ # Общий предшественник в биосинтезе таг и глицерофосфолипидов диоксиацетонфосфат 3-ФГА +фосфатидная кислота 2 – МАГ ТАГ # Донором метильных групп в синтезе фосфатидилхолина изфосфатидилэтаноламина является: метил – ТГФК +SАМ метилмалонил-КоА пропионил-КоА SАГ # Донором восстановительных эквивалентов в биосинтезе холестерола является НАДН·Н+ ФМНН2 +НАДФН·Н+ ФАДН2 аскорбиновая кислота *Гиперхолестеролемия связана с увеличением концентрации в крови +ЛПНП хиломикронов +ЛПОНП ЛПВП ЛППП *Причины, приводящие к развитию гиперхолестеролемии избыточное потребление пищи, богатой углеводами +недостаточность синтеза рецепторов ЛПНП +недостаточность ЛХАТ +нарушение процесса эндоцитоза +употребление в пищу большого количества жиров физическая нагрузка *Недостаточная активность лхат в крови приводит к тому, что +не образуются эфиры холестерола +не образуются зрелые ЛПВП образуются зрелые ЛПВП +склероз сосудов +развивается гиперхолестеролемия образуются эфиры холестерина *Причинами кетоза при углеводном голодании являются +недостаток пирувата недостаток оксалоацетата +усиленная конденсация ацетил–КоА недостаток инсулина и избыток глюкагона высокая концентрация инсулина # Для непосредственного образования ацетил–коа используются глюкоза глицерол холестерол аминокислоты +жирные кислоты желчные кислоты # При врожденном дефекте липопротеинлипазы наблюдается повышение содержания хиломикронов в крови повышение содержания ЛПНП в крови повышение содержания ЛПВП в крови +повышение уровня ТАГ в крови повышение концентрации холестерола в крови *Факторами риска развития атеросклероза являются +повышенный уровень ЛПНП повышенный уровень ТАГ повышенный уровень ЛПВП +низкое содержание ЛПВП +повышенный уровень ЛПОНП +избыток холестерола *Функции триацилглицеринов структурная +энергетическая +резервная +терморегуляторная транспортная +функция механической защиты *К желчным кислотам относятся +холевая кислота +3,7- диоксихолановая +таурохолевая таурин +гликохолевая холановая *К липотропным веществам, препятствующим жировому перерождению печени, относятся +метионин цианкобаломан +холин фолиевая кислота глюкоза ненасыщенные жирные кислоты фосфатидная кислота # Препарат, наиболее эффективно снижающий уровень холестерола в крови +ловастатин (мевакор, мевинолин) холестирамин хенодиол (хенодезоксихолевая кислоты) линетол клофибрат *Механизм действия ловастатина +увеличивает синтез в гепатоцитах ЛНП-рецепторов связывает экзогенный холестерол в кишечнике и тормозит его всасывание ускоряет транспорт холестерола из крови в печень при участии ЛВП +после биотрансформации в клетках превращается в конкурентный ингибитор ОМГ- КоА- редуктазы все ответы верны |