Учебник 3е издание, переработанное и дополненное
 Скачать 7.37 Mb.
|
СУБМОДУЛЬ ОТРАВЛЕНИЯ ГЕМОТРОПНЫМИ ЯДАМИОТРАВЛЕНИЯ СОЕДИНЕНИЯМИ АЗОТАПатогенезНеорганические нитраты и нитриты, а также нитро- и амидосоединения ароматического ряда вызывают переход железа гемоглобина из двухвалентного состояния в трехвалентное, в результате оксигемоглобин превращается в метгемоглобин. Последний отличается от оксигемоглобина прочностью связи кислорода с гемоглобином. Она практически необратима, и метгемоглобин не отдает кислород в ткани. В результате нарушается дыхательная функция крови и развивается гемическая гипоксия. Кроме того, массивный гемолиз приводит к анемии и метгемоглобинурии. Клиническая картинаВ тяжелых случаях — резкий цианоз с серым оттенком, одышка, коллапс; при пероральном приеме — признаки острого гастрита. Симптомы отравления проявляются через несколько минут после приема токсических веществ. При анализе крови обращают на себя внимание ее сгущение и коричневый цвет. Если смерть не наступила в течение первых суток после отравления, то развивается картина острого гемолиза. На третий день после отравления метгемоглобина в крови не остается, но сохраняется анемия и развивается острая почечная недостаточность. Причины смертиНепосредственные причины смерти при отравлениях соединениями азота: острая гипоксия вследствие нарушения дыхательной функции крови или уремия при острой почечной недостаточности. Патоморфологическая картинаМетгемоглобин имеет коричневую окраску, поэтому в типичных случаях отмечают серо-фиолетовую или коричневато-серую окраску трупных пятен, шоколадный цвет сгустившейся крови и коричневый оттенок внутренних органов. Слизистые оболочки также приобретают сероватокоричневый оттенок. Кроме того, выявляются признаки токсической асфиксии и острого внутрисосудистого гемолиза, включая пигментный нефроз. Если успевает развиться тяжелая анемия, то полнокровие внутренних органов не выражено. Соединения азота, имеющие наибольшее судебно-медицинское значениеНитраты (соли азотной кислоты, анион — NО3) приобретают свойства метгемоглобинобразователей только после перехода в нитриты (соли азотистой кислоты, анион — NО2) под действием кишечной микрофлоры. Поэтому при отравлении нитратами образуется сравнительно немного метгемоглобина, и кровь приобретает незначительный буроватый оттенок. Нитраты и нитриты — мощные вазодилататоры и вызывают падение артериального давления из-за влияния на нитроксидергическую систему регуляции тонуса сосудов. Аналогично действуют лекарственные препараты из группы нитратов, например нитроглицерин. Амидо- и нитросоединения ароматического ряда, содержащие нитрогруппы NО2 или амидогруппы NН2, включают анилин (амидобензол С6Н5—NН2), дифениламин, нитробензол С6Н5—NО2, динитробензол, нитротолуолы, нитрофенолы, толуидин, гидрохинон, пиррогалол и др. Они не только образуют метгемоглобин, но и повреждают печень и нервную систему, вызывая судороги, мозговую кому, жировую дистрофию печени и токсический гепатит. Нитробензолу присущ запах горького миндаля, который обнаруживается во время вскрытия. Помимо соединений азота метгемоглобинобразующими свойствами обладает бертолетова соль (хлорат калия КСlO3) — в настоящее время применяется редко и потому почти не вызывает отравлений, а также соли хромовой кислоты, в картине отравления которыми преобладает местнонекротизирующее действие, и гидрохинон. Наличие метгемоглобина в крови определяют при спектроскопическом исследовании. ОТРАВЛЕНИЯ МОНООКСИДОМ УГЛЕРОДАМонооксид углерода СО — газ без цвета, запаха и раздражающего действия, немного легче воздуха, образуется при неполном сгорании органических веществ, в том числе при взрывах. Обстоятельства отравленийВвиду широкого распространения монооксида углерода и неявного начала отравления им часто принимают за несчастные случаи на производстве и в быту, редко — за способы самоубийства или убийства. Наиболее распространенной причиной смерти во время пожаров является отравление монооксидом углерода. Он же является наиболее токсичным компонентом автомобильных выхлопных газов. ПатогенезВ основе токсического действия монооксида углерода лежит способность вытеснять кислород из оксигемоглобина и образовывать с гемоглобином прочное соединение — карбоксигемоглобин. Как и в случае образования метгемоглобина, при этом нарушается транспорт кислорода к тканям, в результате развивается гемическая гипоксия, так называемый «угар». Соединяясь с миоглобином мышц, монооксид углерода превращает его в карбоксимиоглобин. Кроме того, монооксид углерода блокирует цитохромы и нарушает использование кислорода клетками. Это влечет за собой повреждение клеточных мембран. Монооксид углерода в организме не метаболизируется и выделяется легкими. Клиническая картинаМонооксид углерода вызывает токсико-гипоксическую энцефалопатию, в тяжелых случаях — с судорожными подергиваниями, психозом, коллапсом, отеком легких и комой. Очень высокие концентрации этого вещества вызывают смерть почти молниеносно. Гипертермия центрального происхождения считается ранним признаком токсического отека мозга — наиболее тяжелого осложнения острого отравления монооксидом углерода. В остром периоде отравления возможно возникновение нарастающей сердечной слабости и определяемых электрокардиографически изменений миокарда ишемического типа, от которых пострадавшие и погибают. Порогу развития клинических проявлений отравлений монооксидом углерода (по типу общемозговой симптоматики) соответствует содержание карбоксигемоглобина в крови до 26,7%, среднесмертельная его концентрация равна 41%, состояние необратимости возникает при превышении 60%. Для больных ишемической болезнью сердца или головного мозга снижение содержания кислорода в крови хотя бы на 10% вследствие образования карбоксигемоглобина представляет серьезную опасность. Очаговые и диссеминированные повреждения белого вещества, особенно бледного шара и других подкорковых ядер, приводят к длительному сохранению соответствующей неврологической симптоматики у выживших. Несмертельные отравления монооксидом углерода часто остаются нераспознанными. Нередко ошибочно диагностируются другие заболевания: мигрень, кома неясного генеза, инсульт, энцефалит, эпилепсия и даже ишемическая болезнь сердца (ввиду изменений на ЭКГ). На основании неадекватного поведения пострадавшие нередко расцениваются как лица, страдающие наркозависимостью, депрессией или острым психозом. Патоморфологическая картинаКарбоксигемоглобин и карбоксимиоглобин имеют ярко-красный цвет, поэтому для отравлений монооксидом углерода характерны ярко-красная окраска трупных пятен, жидкой крови и мышц, иногда диффузное розовое окрашивание кожи и слизистых оболочек (цв. вклейка, рис. 72). Мозг, легкие, печень и почки также приобретают красный или розовый оттенок. При невысокой концентрации токсичного вещества кровь в венах малого и артериях большого круга кровообращения лишь немного светлее, чем обычно, а в венах большого круга — темной окраски. При гистологическом исследовании находят гиалиновые тромбы в венулах головного мозга, его деструктивный отек, очаги базофильной дегенерации белого вещества и острые микрокисты. При спектроскопическом исследовании крови обнаруживают карбоксигемоглобин. В затянувшихся случаях отмечаются симметричные очаги ишемического некроза в подкорковых ядрах головного мозга, очаги некроза в скелетных мышцах, тромбоз вен нижних конечностей и пневмония. |