Учебник 3е издание, переработанное и дополненное

• Название: Учебник 3е издание, переработанное и дополненное
• Дата: 02.05.2023
• Размер: 7.37 Mb.
• Имя файла: sudebnaya-meditsina-pigolkin-2012.docx
• Тип: Учебник; #1104184
• страница: 39 из 59

ОТРАВЛЕНИЯ СЕРОВОДОРОДОМ

Обстоятельства отравлений

Сероводород образуется при гниении органических веществ, содержащих серу, и при разложении горных пород и минералов, в составе которых есть соединения сероводорода. Поэтому отравления ими происходят в промышленности, иногда в шахтах и выработках при взрывных работах. Особую опасность представляет самолечение сероводородной минеральной водой неорганизованных отдыхающих.

При смерти людей в канализационных сетях, выгребных и сточных канавах часто диагностируют отравление сероводородом, но этот диагноз часто оказывается ошибочным. В действительности, такие случаи обычно связаны с асфиксией из-за недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе; необходимо исключать также токсическое действие углекислого и других газов.

Патогенез

Сероводород является высокотоксичным нервным ядом с выраженным раздражающим действием на слизистые оболочки глаз и дыхательных путей. Он действует сходно с цианидами, вызывая тканевую гипоксию вследствие угнетения ферментов тканевого дыхания (связывания железа в цитохромах).

Газ поступает в организм главным образом через дыхательные пути. Выделяется преимущественно почками в виде окисленных соединений серы и в незначительной части легкими в неизмененном виде, придавая специфический запах тухлых яиц выдыхаемому воздуху.

Клиническая картина

При остром отравлении в легкой форме наблюдается раздражение конъюнктив, слизистых оболочек носа, глотки, гортани. Отравления средней тяжести характеризуются токсической энцефалопатией, возможны гастроэнтерит, бронхит, пневмония, токсический отек легких, расстройство сердечной деятельности с падением артериального давления. Тяжелые отравления протекают по типу комы, иногда с судорогами. При очень высоких (1% об. и выше) концентрациях наблюдается почти мгновенная смерть от паралича дыхательного центра. При микроскопическом исследовании органов обнаруживают распространенную гибель нейроцитов с явлениями пикноза ядер и набухания цитоплазмы.

Патоморфологическая картина

При вскрытии обнаруживают картину токсической асфиксии, запах тухлых яиц от вскрытых полостей и внутренних органов, особенно легких. В типичных случаях трупные пятна интенсивного красно-розового цвета, кровь и внутренние органы вишнево-красные или алые.

Обнаружению сероводорода в крови не придают большого значения по причине быстрого его окисления и превращения в сульфат. Поэтому для обоснования диагноза наиболее важны анализ воздуха на месте происшествия, изучение технологического процесса при авариях и показания очевидцев.

ОТРАВЛЕНИЯ ЛЕТУЧИМИ ОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ

Среди летучих органических соединений наибольшее судебно-медицинское и токсикологическое значение имеют углеводороды ациклического (жирного) и ароматического рядов, а также кетоны.

Обстоятельства отравлений

Все вещества этой группы могут приводить к ингаляционным отравлениям, в том числе производственным или бытовым, при работе с бензином, клеями, лаками и красками, выведении пятен с одежды и т. д.

Все летучие органические соединения вызывают легкое кратковременное опьянение, а у чувствительных лиц и галлюцинации, поэтому их используют токсикоманы, как правило, в виде ингаляций: вещество наливают в пластиковый пакет, который надевают на голову, или на ткань, которую держат перед носом и ртом.

Возможен также их пероральный прием случайно, с целью суицида или в составе технических жидкостей, употребляемых в качестве суррогатов алкогольных напитков.

Ароматические углеводороды благодаря высокой липофильности способны проникать через неповрежденную кожу.

Патогенез

Углеводороды и кетоны угнетают центральную нервную систему и раздражают кожу и слизистые оболочки, с которыми контактируют. Ароматические углеводороды, кроме того, способствуют образованию метгемоглобина.

Ароматические углеводороды выделяются из организма легкими, а их метаболиты, в частности главный метаболит бензола — фенол, — почками. Кетоны выводятся из организма с выдыхаемым воздухом, мочой и потом.

Клиническая картина

Вдыхание паров летучих органических соединений в высокой концентрации может вызвать почти мгновенную смерть, возможно, вследствие рефлекторной остановки сердца. При меньшей дозе развивается токсическая энцефалопатия, могут наблюдаться судороги, коллапс, кома и паралич дыхательного центра. Злоупотребление толуолом проявляется также мозжечковой атаксией. При пероральном приеме летучие органические соединения вызывают острый гастроэнтерит, при ингаляционном — ларинготрахеобронхит, пневмонию и токсический отек легких. При длительном контакте кожных покровов с бензином развивается дерматит, иногда буллезный.

Причина смерти

Непосредственной причиной смерти при отравлениях летучими органическими соединениями, таким образом, являются паралич дыхательного центра или острая сердечно-сосудистая недостаточность, при поздней смерти — пневмония.

Патоморфологическая картина

От органов и полостей тела, особенно от легких и содержимого желудка, ощущается специфический запах, определяются признаки токсической асфиксии и раздражения слизистых оболочек в месте контакта с этими веществами.

Углеводороды жирного ряда, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение,являются продуктами перегонки нефти или расщепления ее тяжелых фракций.

Для бензиновой пневмонии характерны слабовыраженные физические признаки при явных рентгенографических изменениях, затяжное течение и склонность к абсцедированию.

При смертельном отравлении бензином отмечается пенистый характер содержимого желудка, в просвете дыхательных путей имеется пенистая слизь, иногда образуется стойкая пена у отверстий рта и носа, как при утоплении.

Ароматические углеводороды наибольшего судебно-медицинского значения:бензол С₆Н₆ — наиболее токсичный из ароматическихуглеводородов, толуол С₆Н₅СН₃ и ксилол С₆Н₅ (СН₃)₂ широко применяются в качестве растворителей, входят в состав лаков, красок иклеев.

С целью одурманивания могут использоваться также газообразные углеводороды — пропан, бутан, ацетилен из зажигалок, кухонных плит и т. д. Передозировка этих веществ приводит к смерти токсикомана.

Природный газ метан встречается главным образом в шахтах, где выделяется из угля и иных пород. Этот газ практически неядовит, но вытесняет кислород из воздуха. Поэтому при высокой (более 80%) концентрации метана возможны расстройство здоровья и смерть от асфиксии вследствие недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе.

Из кетонов наиболее распространен ацетон СН₃ — СО — СН₃, также применяемый как растворитель. Кроме того, он входит в состав политуры, которую иногда используют как суррогат алкогольных напитков.

ОТРАВЛЕНИЯ ХЛОРСОДЕРЖАЩИМИ ОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ

Обстоятельства отравлений

Отравления этими веществами могут быть производственными, но чаще связаны с их употреблением внутрь вместо алкогольных напитков или токсикоманами в виде ингаляций.

Патогенез

Хлорсодержащие органические соединения угнетают функцию центральной нервной системы, оказывают местно-раздражающее действие и являются сильными гепатотропными ядами.

Они применяются в качестве растворителей для органических веществ, особенно для липидов, и сами хорошо растворяются в жирах. Поэтому вещества данной группы легко всасываются через неповрежденную кожу и накапливаются в тканях, содержащих много липидов.

Хлорсодержащие органические соединения выводятся из организма с выдыхаемым воздухом, мочой (трихлорэтилен, дихлорэтан, метаболиты четыреххлористого углерода), калом (четыреххлористый углерод), а также с молоком у кормящих женщин.

Клиническая картина

При попадании на кожу хлорсодержащие органические соединения вызывают дерматит, иногда буллезный.

В отличие от других суррогатов алкогольных напитков хлорсодержащие органические соединения почти не вызывают опьянения, особенно при пероральном приеме. При любом пути введения возникают признаки токсической энцефалопатии с быстрым переходом в судороги и кому, а также проявления миокардиодистрофии. При вдыхании паров возможны галлюцинации, кашель и слезотечение. При пероральном приеме развиваются острый гастроэнтерит, острый токсический гепатит и некротический нефроз.

Причина смерти

В первые часы после отравления — паралич дыхательного центра или острая сердечно-сосудистая недостаточность, позже — печеночная или почечная недостаточность и пневмония.

Патоморфологическая картина

Патоморфологическая картинавключает синдром токсической асфиксии, при ранней смерти — гибель нейронов, повреждения кардиомиоцитов и мелкокапельную жировую дистрофию в центре долек печени, при поздней — очаги цитолиза в миокарде, некротический нефроз и массивный некроз печени по типу острой желтой или красной атрофии. При пероральном поступлении наблюдаются катаральный или фибринозномембранозный стоматит, эзофагит, гастроэнтерит.

При ингаляционном отравлении обнаруживаются резкий токсический отек легких с бронхоспазмом, острый трахеобронхит, затем присоединяется пневмония.

Хлорсодержащие органические соединения наибольшего судебно-медицинского значения — хлороформ СНСl₃, дихлорэтанСН₂Сl — СН₂Сl, четыреххлористый углерод — тетрахлорид углерода, илитетрахлорметан ССl₄ и трихлорэтилен — трилен CHCl=ССl₂.

Трихлорэтилен вызывает токсический гепатит только при пероральном приеме, прочие же хлорсодержащие органические соединения повреждают печень при любом пути введения.

Трихлорэтилен и хлороформ обусловливают быструю потерю сознания, в связи с чем их использовали в медицине для наркоза.

Хлороформ — продукт метаболизма тетрахлорида углерода, и его обнаружение в биологическом материале возможно при отравлениях как самим хлороформом, так и тетрахлоридом углерода.

От органов и полостей трупа при отравлении хлороформом, тетрахлоридом углерода или трихлорэтиленом ощущается запах хлороформа, при отравлении дихлорэтаном — специфический запах прелых грибов.

При отравлениях тетрахлоридом углерода поражение печени протекает особенно тяжело, с желтухой и геморрагическим диатезом (цв. вклейка, рис. 73). В дистальных канальцах почек выявляются кристаллы оксалатов, образование которых связывают с нарушением обмена аминокислот.

Для отравлений дихлорэтаном характерен обильный жидкий стул с хлопьями. Содержимое тонких кишок напоминает рисовый отвар.

При отравлениях тетрахлоридом углерода и дихлорэтаном возможно обнаружение в крови ацетона в связи с нарушением биохимической функции печени.

Хлорорганические ядохимикаты— ДДТ (дихлордифенилтрихлорэтан), ДДД (дихлордифенилдихлорэтан), пертан (диэтилдифенилдихлорэтан), гексахлоран (гексахлорциклогексан), хлориндан, альдрин, гептахлор, хлортен и другие раньше широко применялись для борьбы с вредителями в сельском хозяйстве. В настоящее время употребление большей части из них запрещено.

ОТРАВЛЕНИЯ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ

Обстоятельства отравлений

Фосфорорганические соединения (ФОС) применяют в сельском хозяйстве и в быту в качестве инсектицидов. При этом возможны несчастные случаи. Изредка эти вещества используют для самоубийств или убийств, а также для изменения своего психического состояния при токсикомании.

Патогенез

Главный механизм действия ФОС на организм заключается в необратимом ингибировании холинэстеразы, накоплении ацетилхолина — медиатора нервных импульсов и возбуждении холинергической системы.

Местно-раздражающее действие ФОС слабо или отсутствует.

Клиническая картина

Вызывают токсическую энцефалопатию с нарушением речи и походки, тремором, подергиваниями и, наконец, судорогами и комой. Характерен также холинергический синдром.

При попадании ФОС на кожу первым признаком отравления становятся подергивания мышц в области проникновения. Для ингаляционного отравления характерна одышка. При пероральном приеме развивается острый гастроэнтерит.

Причина смерти

Непосредственной причиной смерти при отравлениях ФОС чаще является остановка дыхания или острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Патоморфологическая картина

Наиболее характерны проявления холинергического синдрома: сужение зрачков, обильная слизь в дыхательных путях, участки спастического сокращения в кишечнике, жидкое хлопьевидное содержимое в нем. Обнаруживают признаки токсической асфиксии с распространенной гибелью нейронов. Трупное окоченение выражено резко, как и при всех отравлениях судорожными ядами. В месте первичного соприкосновения ФОС с тканями изменений не возникает или (при пероральных отравлениях) развивается катаральный, реже эрозивный гастроэнтероколит. При ингаляционных интоксикациях наблюдаются катарально-геморрагический трахеобронхит и особенно сильный отек легких, позже бронхопневмония.

Возможны (редко) жировая дистрофия печени, осложняющаяся единичными внутридольковыми очаговыми некрозами, слабовыраженный некротический нефроз и гломерулонефрит.

Биохимическое исследование крови при отравлении ФОС выявляет снижение активности сывороточной холинэстеразы.

ФОС наибольшего судебно-медицинского значения

Наиболее токсичные вещества, такие как тиофос (паратион), запрещены для употребления, но дихлофос, карбофос, хлорофос, фосфамид и другие продолжают применять в сельском хозяйстве и в быту в качестве инсектицидов. Некоторые ФОС входят в число боевых отравляющих веществ и могут использоваться террористами (зарин, табун, зоман).

ОТРАВЛЕНИЯ ОДНОАТОМНЫМИ СПИРТАМИ

Спирты — производные углеводородов, образованные путем замещения атомов водорода гидроксильными группами. Одноатомные спирты содержат одну гидроксильную группу, многоатомные — две и более. Они широко используются как растворители.

Обстоятельства отравлений

Спирты вызывают отравления при использовании с целью опьянения. Иногда взрослые, страдающие алкоголизмом, дают алкогольные напитки маленьким детям, чтобы они не кричали; это может привести к смерти ребенка, которая юридически расценивается как неосторожное убийство.

Патогенез

Этиловый спирт является естественным участником обмена веществ в организме человека. Эндогенный этанол образуется в результате катализируемого алкогольдегидрогеназой (АДГ) восстановления эндогенного ацетальдегида. Он представляет собой биологически инертное соединение и является депонируемой и транспортной формой ацетальдегида, играя роль в поддержании метаболического гомеостаза. В мозге этанол и его производные в физиологических концентрациях участвуют в поддержании состояния психоэмоционального комфорта. Основной путь метаболизма всех спиртов проходит в две стадии.

В I стадии НАД-зависимый фермент АДГ катализирует их обратимое превращение в соответствующие альдегиды и кетоны. АДГ присутствует во всех органах и тканях, но особенно активна в цитоплазме гепатоцитов. При ее непосредственном участии происходят усиление липогенеза и угнетение окисления липидов. АДГ человека обладает генетическим полиморфизмом, лежащим в основе различной индивидуальной чувств ительности к этанолу.

Во II стадии при участии альдегиддегидрогеназы (АльДГ), находящейся в митохондриях, альдегиды окисляются, превращаясь в органические кислоты (ацетальдегид — основной метаболит этанола — в уксусную). Ацетальдегид, образовавшийся из экзогенного этанола, конкурирует с биогенными аминами и их альдегидами за реагирование с АльДГ.

В условиях угнетения основного пути метаболизма, например при хронической алкоголизации, усиливается значение альтернативных путей окисления микросомального и каталазного спиртов, а также неокислительного метаболизма этанола с образованием этиловых эфиров жирных кислот, происходящего в головном мозге и, возможно, связанного с нейротоксичностью этанола.

Спирты и их метаболиты выделяются с выдыхаемым воздухом и мочой.

Все спирты угнетают центральную нервную систему. Отмечается также некоторое местно-раздражающее действие. Пары спиртов раздражают конъюнктиву, верхние дыхательные пути, но ингаляционных отравлений не вызывают. Ацетальдегид, образовавшийся из этанола, кардиотоксичен, высшие спирты и их метаболиты нефротоксичны.

Метиловый спирт и его метаболиты действуют на клеточные ферменты, блокируя окислительные процессы и вызывая тканевую гипоксию, которая ведет к повреждению сетчатки и зрительного нерва.

Клиническая картина

Клиническая картина отравлений одноатомными спиртами включает возбуждение и эйфорию, однако выраженное опьяняющее действие присуще только этанолу. После его приема сначала возникает психомоторное возбуждение, связанное с угнетением функции коры больших полушарий, подавлением контроля за своим поведением и критичности к своему состоянию. Затем наступает угнетение других отделов мозга с нарушением координации движений и речи, возникновением сонливости. При высокой дозе появляются тошнота и рвота, возможна кома.

Прочие спирты вызывают недолгое и неглубокое опьянение, после чего быстро возникают сонливость и адинамия, при значительной дозе — кома.

Причина смерти

Непосредственной причиной смерти при отравлениях одноатомными спиртами служат острая сердечно-сосудистая недостаточность и нарушения сердечного ритма (этанол), асфиксия вследствие паралича дыхательного центра (метанол и высшие спирты), острая почечная недостаточность (высшие спирты), бронхопневмония, аспирация рвотных масс, острый панкреатит, печеночная недостаточность вследствие острого алкогольного гепатита, особенно на фоне патологических изменений печени, почечная недостаточность в результате миоглобинурийного нефроза при синдроме позиционного сдавления (все спирты).

Кроме того, последствиями опьянения часто становятся несчастные случаи: дорожно-транспортные происшествия, падения с тяжелыми травмами, особенно головы, утопление при падении в воду. Курение в постели в состоянии опьянения может привести к пожару и смерти от ожогов или отравления угарным газом, драки и иные правонарушения — к ранениям и прочим фатальным последствиям. Это иногда приводит к необходимости дифференциальной диагностики причин смерти.

Одноатомные спирты наибольшего судебно-медицинского значения

Большая часть острых смертельных отравлений в нашей стране обус-y ловлена этиловым спиртом.

Денатурированный спиртпредставляет собой этиловый спирт с примесью метилового и других токсичных веществ. Для предотвращения использования его в качестве спиртного напитка в него добавляют пиридин с неприятным резким запахом. Клиника отравления денатуратом и морфологические изменения при этом такие же, как и при отравлении этанолом.

Метиловый (древесный), СН₃ОН, пропиловые С₃Н₇ОН и бутиловые С₄Н₉ОН спиртыне отличаются по внешнему виду, запаху и вкусу от этанола. Поэтому их часто употребляют по ошибке или в случае фальсификации алкогольных напитков.

Амиловые спирты^С₅^Н₁₁ОН составляют главную часть сивушного масла, поэтому отравления ими чаще всего наблюдаются при употреблении плохо очищенного самогона, денатурата, политуры.

Для отравления метиловым спиртом характерен скрытый период — от нескольких часов до четырех дней, когда сохраняется удовлетворительное самочувствие. Это связано с медленным окислением метилового спирта и токсическим действием его метаболитов — формальдегида, муравьиной, глюкуроновой и молочной кислот. Их накопление в организме вызывает тяжелый ацидоз и токсическую энцефалопатию. Наблюдается нарушение зрения, вплоть до полной необратимой его потери. При тяжелом отравлении присоединяются одышка (характерно дыхание типа Куссмауля), цианоз, боли в области сердца, тахикардия, аритмия, гипотония. При высокой дозе возникают клонические судороги, кома и смерть.

Пропиловые, бутиловые и амиловые спирты вызывают токсическую энцефалопатию и некротический нефроз. Амиловый спирт наиболее токсичен и обычно вызывает смерть в течение первых 6 ч после употребления. При отравлении бутиловыми спиртами характерен сладковатый запах от органов и полостей трупа, амиловыми — запах сивушного масла.

Патоморфологическая картина

Патоморфологическая картинаотравления включает картину токсической асфиксии, запах алкоголя от органов и полостей трупа и признаки хронической алкогольной интоксикации, включающие фиброз мягких мозговых оболочек, алкогольную энцефалопатию с атрофией коры и демиелинизирующими изменениями, массивные отложения жира под эпикардом с прорастанием его в миокард, диффузный кардиосклероз, фиброз эндокарда, фиброз и липоматоз поджелудочной железы, гепатомегалию, жировую дистрофию печени, иногда сформированный цирроз с признаками портальной гипертензии и спленомегалией.

При микроскопическом исследовании обнаруживаются также очаговый гемосидероз легких, картина алкогольной кардиомиопатии (липофусциноз, очаговая атрофия и неравномерная гипертрофия кардиомиоцитов, выраженный липоматоз стромы миокарда, сетчатый кардиосклероз), острый алкогольный гепатит, хронический индуративный панкреатит. Алкогольная болезнь может включать атрофические процессы в желудочнокишечном тракте, атрофию гонад, полиэндокринопатию, алкогольную полинейропатию (с преобладанием двигательных расстройств и болевого синдрома) и контрактуру Дюпюитрена. Типичен иммунодефицит, результатом чего являются хронический пиелонефрит и бронхит, склонность к тяжелому течению туберкулеза и к развитию клебсиеллезных или абсцедирующих пневмоний.

Посмертная диагностика острых отравлений этиловым спиртом основана на сопоставлении его концентрации в крови и других биологических жидкостях или тканях трупа с патоморфологическими (патогистологическими) изменениями внутренних органов, прежде всего сердца. При острых отравлениях этанолом в миокарде под микроскопом обнаруживается множество участков миоцитолизиса.

При длительном злоупотреблении алкоголем поражается также мозг, вплоть до развития энцефалопатии Вернике, которая манифестирует после алкогольного эксцесса и обусловлена дефицитом витамина В₁. Это состояние проявляется множественными мелкими очагами некроза и кровоизлияниями в ткани головного мозга.

Признаки раздражения слизистых оболочек верхних отделов желудочно-кишечного тракта при отравлении метиловым и этиловым спиртами могут отсутствовать или сводятся к повышенному количеству слизи в желудке, набуханию и гиперемии его слизистой, иногда с кровоизлияниями. Высшие спирты вызывают образование эрозий, амиловые — и острых язв, в том числе с кровотечением.

Некротический нефроз и ДВС-синдром встречаются при отравлении метиловым, пропиловыми, бутиловыми и амиловыми спиртами. Метиловый спирт может вызывать также распад миелиновых волокон в ткани головного мозга и острый токсический миокардит.

Если смерть наступает в стадии резорбции (всасывания) алкоголя, которая в зависимости от степени наполнения желудка и принятого количества спиртного длится от 1 до 2 ч, то в крови определяется более высокая концентрация алкоголя, чем в моче. В стадии равновесия (когда в единицу времени в организм поступает столько же алкоголя, сколько выделяется и метаболизируется) концентрация алкоголя в крови и моче одинакова. Если смерть наступает на стадии элиминации (выделения), длительность которой зависит от количества выпитого алкоголя, то, напротив, концентрация алкоголя в моче оказывается выше, чем в крови.

Концентрация алкоголя в крови и моче выражается в промилле, ‰, т. е. в граммах на один литр. Смертельным считается уровень 5‰. Однако из-за различной чувствительности людей к этанолу уровень алкоголемии не всегда отражает степень его токсического влияния. При низкой толерантности, а также в фазу элиминации смерть наступает при концентрации этанола в крови от 3 до 5‰. Известны случаи выживания людей, главным образом страдающих хроническим алкоголизмом, при уровне алкоголя в крови выше 15‰. Высокие концентрации этанола могут способствовать или сопутствовать наступлению смерти от других причин.

Для других спиртов количественная оценка данных судебно-химического исследования не разработана, и основу диагностики составляет факт наличия спирта в трупном материале в сочетании с клиническими и гистологическими данными.

При окислении изопропилового спирта образуется ацетон, о чем необходимо помнить при дифференциальной диагностике.

ОТРАВЛЕНИЯ ДВУХАТОМНЫМИ СПИРТАМИ (ГЛИКОЛЯМИ)

Обстоятельства отравлений

Гликоли нередко принимают внутрь по неосторожности или в качестве суррогата алкогольных напитков.

Патогенез

Метаболизм гликолей и их действие на организм подобны таковым для одноатомных спиртов. Главное отличие состоит в том, что гликоли вызывают тяжелую гидропическую дистрофию гепатоцитов и клеток эпителия почечных канальцев с переходом в некроз.

Клиническая картина

Клинические проявления отравления включают неглубокое и недолгое опьянение, симптомы легкого острого гастрита и токсической энцефалопатии. При среднетяжелых и тяжелых отравлениях развиваются коллапс и кома. Двухатомные спирты вызывают также некротический нефроз, тяжесть которого зависит от принятой дозы и чувствительности организма.

Причины смерти

Непосредственные причины смерти:паралич дыхательного центра, острая сердечно-сосудистая, острая почечная или печеночная недостаточность, бронхопневмония, некроз коры надпочечников.

Патоморфологическая картина

При летальном исходе в первые 2–3 дня после отравления выявляются признаки токсической асфиксии, катаральный гастрит и некоторое увеличение почек. При более поздней смерти выявляются увеличение печени и выраженный некротический нефроз.

Двухатомные спирты наибольшего судебно-медицинского значения

Наиболее распространен и наиболее токсичен этиленгликоль СН₂ОН — СН₂ОН. Он используется как основа антифризов (незамерзающих жидкостей для охлаждения двигателей машин) и некоторых тормозных жидкостей. При окислении в организме этиленгликоль образует щавелевую кислоту, которая взаимодействует с ионами кальция с образованием нерастворимого осадка. Поэтому этиленгликоль вызывает гипокальциемию и образование кристаллов оксалата кальция в просветах почечных канальцев и сосудах (цв. вклейка, рис. 74).

Диэтиленгликоль, пропиленгликоль и другие многоатомные спирты применяются так же, как и этиленгликоль, часто в смеси с ним; действуют они сходным образом.

ОТРАВЛЕНИЯ БАРБИТУРАТАМИ

Обстоятельства отравлений

В настоящее время фенобарбитал и другие продолжительно действующие производные барбитуровой кислоты применяются в основном как противосудорожные средства. В качестве снотворного продолжает использоваться только препарат короткого действия циклобарбитал, который вместе с диазепамом входит в состав таблеток реладорм. Введение жесткого контроля за выдачей рецептов и ограничение использования барбитуратов как снотворных способствовали сокращению их употребления с целью самоубийства. Однако получила распространение барбитуровая токсикомания, для которой характерны быстрое привыкание и потребность в повторных повышениях дозы. Передозировка барбитуратов и их сочетание с алкоголем и наркотиками других групп нередко приводят к смерти.

Патогенез

Главным механизмом действия барбитуратов считают влияние на функцию серотонинергических нейронов, приводящее к угнетению нервной деятельности. Кроме того, они усиливают синтез γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) — тормозного медиатора.

Клиническая картина

Клиническая картина отравлений включает кому с угнетением рефлексов, снижением температуры тела и нарушением дыхания, а также острую сердечно-сосудистую недостаточность.

Патоморфологическая картина

При вскрытии находят признаки токсической асфиксии, при гистологическом исследовании возможно обнаружение проявлений фибрилляции желудочков сердца (цв. вклейка, рис. 75а). Иногда в содержимом желудка имеются остатки таблеток.

ОТРАВЛЕНИЯ ДРУГИМИ ПСИХОАКТИВНЫМИ ВЕЩЕСТВАМИ

В судебно-медицинской и клинической практике все чаще встречаются отравления бензодиазепинами, нейролептиками и антидепрессантами. Диагностика основывается на выявлении признаков быстро наступившей смерти, данных судебно-химического исследования и анализе обстоятельств дела. Ингибиторы моноаминоксидазы могут вызывать гипертермию, артериальную гипертензию, нарушения сердечного ритма, вплоть до фибрилляции. Трициклические антидепрессанты также вызывают аритмии и обладают нефротоксичным действием. Нейролептики резко снижают артериальное давление, угнетают дыхательный центр и поражают печень, приводя к развитию токсического гепатита. Смерть при отравлении бензодиазепинами наступает от паралича дыхательного центра или пневмонии.

ОТРАВЛЕНИЯ АЛКАЛОИДАМИ

Алкалоиды — гетероциклические азотсодержащие органические основания, находящиеся в грибах и растениях. Все они биологически активны, многие широко применяются в медицине (хинин, кофеин, папаверин).

Обстоятельства отравлений

Встречаются случайные, суицидальные, криминальные и ятрогенные отравления лекарственными препаратами, растениями и ядохимикатами, содержащими алкалоиды. Алкалоиды, оказывающие наркотическое действие, целесообразно рассмотреть отдельно.

Патогенез

Действие алкалоидов на организм и клиническая картина отравлений отличаются разнообразием. Можно выделить стимуляторы нервной системы, в больших дозах вызывающие судороги (стрихнин, цикутотоксин), нервно-паралитические яды (кониин, тубокурарин), психоактивные вещества (морфин, кокаин, эфедрин), холиномиметики (мускарин, никотин), холинолитики (атропин, мускаридин), кардиотропные вещества (аконитин, вератрин, сердечные гликозиды).

Патоморфологическая картина

Патоморфологическая картинасводится к признакам токсической асфиксии, а в случае кардиотоксического действия — к фибрилляции желудочков или асистолии. Иногда в содержимом желудка имеются кристаллы стрихнина, остатки непереваренного корня цикуты или частей болиголова пятнистого.

Алкалоиды наибольшего судебно-медицинского значения

Атропин вызывает отравления у детей, употребляющих ягоды красавки или пасленов, семена белены. Клиническая симптоматика отравления соответствует холинолитическому синдрому.

Стрихнин — алкалоид семян чилибухи, является антагонистом тормозного медиатора глицина и повышает рефлекторную возбудимость спинного мозга. При отравлении сначала возникают затруднение движений, дыхания и глотания, стягивание в мышцах, дрожь и страх. Затем появляются приступы тонических судорог с преобладанием разгибания и нарушением дыхания, но с сохранением сознания. Приступы провоцируются любым внешним раздражением: ярким светом, звуком, прикосновением.

Цикутотоксин содержится в вехе ядовитом (болиголов водяной; Cicuta virosa, рис. 76), растущем в сырых заболоченных местах и по берегам водоемов. Это растение внешне похоже на сельдерей, особенно корень, и употребляется в пищу по ошибке. Корень имеет сладковатый вкус, на разрезе видны ячеистые пустоты, которых нет в корне сельдерея. При отравлении возникают головокружение, тошнота и рвота, ощущение холода во всем теле, снижение кожной чувствительности, затем развиваются клонические судороги с выделением пены изо рта, коллапс и кома.

Кониин содержится в пятнистом болиголове (Conium maculatum), который иногда употребляют в пищу по ошибке (листья, как у петрушки, корень, как у хрена). Кониин оказывает никотиноподобное действие и вызывает вначале головокружение, жажду, боли в эпигастрии и слюнотечение, затем одышку, косоглазие и паралич с потерей чувствительности, распространяющийся от нижних конечностей кверху. Сознание может сохраняться до самой смерти.

а б

Рис. 76. Ядовитые растения: а — аконит; б — вех ядовитый.

Аконитин— самый сильный из растительных ядов, содержится в растениях семейства лютиковых (Aconitum soongaricum и сходные виды, см. рис. 76) и вызывает стойкую деполяризацию мембран мышечных и нервных клеток, нарушая их проницаемость для ионов натрия. Акониты обычно употребляются в виде настоек в народной медицине. При отравлении возникают покалывание, царапание или жжение во рту, глотке, пищеводе и желудке, слюнотечение, тошнота, рвота, потом кожный зуд и другие парестезии, затем боли по ходу нервных стволов и мышечные подергивания, сменяющиеся потерей чувствительности кожи. Некоторые виды аконитов после кратковременного психомоторного возбуждения вызывают восходящий паралич. Характерен коллапс. На ЭКГ могут определяться групповые желудочковые экстрасистолы, переходящие в желудочковую тахикардию, трепетание желудочков и фибрилляцию. Сознание сохраняется до последних минут. Смерть может наступить от паралича дыхательного центра, остановки сердца или от нарушений его ритма.

Никотин и анабазин применяются в сельском хозяйстве как ядохимикаты. Эти вещества являются н-холиномиметиками и вызывают рвоту, коллапс, судороги и остановку дыхания.

ОТРАВЛЕНИЯ НАРКОТИКАМИ

Обстоятельства отравлений

Чаще всего смерть наркоманов наступает от передозировки или токсического действия фальсифицированного наркотика. Умереть можно даже при первой инъекции, поскольку возможна индивидуальная гиперчувствительность к наркотику.

Патогенез

Наркотики влияют на психические функции вследствие взаимодейс твия со специфическими рецепторами, которые в норме возбуждаются и ингибируются нейромедиаторами. Эффекты психоактивных веществ могут быть связаны также с их действием на синтез, высвобождение, обратный захват и метаболизм нейротрансмиттеров. В частности, эйфория в результате употребления наркотиков и влечение к наркотическому опьянению вызываются возбуждением структур головного мозга, которые являются центрами положительных эмоций и определяют формирование мотивационных систем. Поэтому при действии наркотиков создается функциональная система поведения, направленная на повторение эйфоризующего эффекта.

Употребление психоактивных веществ приводит к развитию зависимости— необходимости повторных приемов для обеспечения хорошего самочувствия или во избежание плохого. Принято различать психичес кую зависимость — непреодолимое влечение к применяемому веществу (неспособность изменять количество и частоту их употребления) и физическую зависимость, включающую толерантность (необходимость увеличивать дозу и частоту приема для достижения прежнего эффекта) и возникновение синдрома отмены при прекращении употребления вещества.

Главным нейроморфологическим субстратом эмоций человека и высших животных является лимбическая система головного мозга. В ее функционировании принимают участие многие нейромедиаторы и нейромодуляторы.

Опиоиды.Главными эндогенными лигандами этих рецепторов являются опиоидные пептиды — энкефалины и эндорфины. Однако недавно было доказано наличие в мозге и ликворе млекопитающих морфиноподобных веществ непептидной структуры, включая морфин. Через опиоидные рецепторы действуют алкалоиды снотворного мака (морфин, кодеин) и их производные (героин). Они угнетают центральную нервную систему.

Биогенные амины — норадреналин, дофамин, серотонин. Усиление эффекта норадреналина и дофамина (в частности, посредством стимуляции их высвобождения из пресинаптических окончаний или торможения их обратного захвата) является основным механизмом действия большей части психостимуляторов. Однако при длительном употреблении наркотиков возможности синтеза этого медиатора и его предшественника дофамина истощаются. Амфетамины являются ингибиторами обратного захвата и инактивации норадреналина, влияя в основном на норадренергическую систему, тогда как кокаин является агонистом дофаминовых рецепторов. Мишенью для большей части галлюциногенов (каннабиноиды, производные индола типа ЛСД и псилоцибина, метоксипроизводные амфетамина, включая мескалин) служит преимущественно серотонинергическая система, которая модулирует функцию норадренергической.

Аминокислоты: глутаминовая и аспарагиновая кислоты, а также главные медиаторы торможения — ГАМК и глицин. На ГАМКергическую систему наиболее сильно влияют бензодиазепины, которые посредством возбуждения специфических «бензодиазепиновых» рецепторов усиливают высвобождение ГАМК из пресинаптических окончаний. Другие препараты, действующие на эту систему (агонисты рецепторов ГАМК и ингибиторы инактивирующих ее ферментов), не вызывают ни эйфории, ни зависимости и не становятся объектом злоупотребления. Через глутаминергические рецепторы опосредуется влияние некоторых галлюциногенов (фенциклидина и кетамина).

Перечисленные нейромедиаторы образуются и выполняют свою функцию не только в мозге; рецепторы к ним (в том числе к опиоидам) имеются в большинстве органов и тканей. Поэтому влияние наркотиков на организм не ограничивается изменениями психики, но приводит к нарушению регуляции сосудистого тонуса, иммунной защиты и т. д.

Механизмы развития соматической патологии у наркоманов:

непосредственное действие наркотиков на ткани и органы;

нарушение нервной регуляции вегетативных функций и эндокринной секреции, вызываемое как непосредственным токсическим действием наркотиков на нервную ткань, так и эмоциональными стрессами;

токсическое действие на органы и ткани примесей к наркотикам и веществ, применяемых для фальсификации наркотиков;

инфекционные процессы, связанные с введением бактерий, вирусов и грибов в организм посредством нестерильных шприцев,

а также с иммунодефицитом, на фоне которого даже слабопатогенные представители микрофлоры способны вызывать серьезные заболевания;

особенности образа жизни наркоманов, включающие стрессы (при абстиненции или вследствие социального неблагополучия), беспорядочные сексуальные контакты, алкоголизацию, нарушение питания.

Клиническая картина

Клиническая картинаотравлений различается в зависимости от вида наркотика. Прием морфина, героина и других опиатов вызывает сочетание эйфории с успокоением и расслаблением. Для передозировки характерны сужение зрачков, тошнота и рвота, запор, затруднение мочеиспускания, гипотония, потливость, сонливость и постепенная утрата сознания с переходом в кому. Возникает цианоз, дыхание становится поверхностным, неправильным и все более замедляется.

Психостимуляторы (кокаин, амфетамины, эфедрон) также вызывают эйфорию, но в сочетании с психомоторным возбуждением. Зрачки расширяются, повышаются температура тела и артериальное давление, учащаются сердцебиение и дыхание. Артериальная гипертензия может осложниться кровоизлиянием в мозг или сердечной аритмией. Передозировка может проявиться и развитием комы с нарушением дыхания.

Причины смерти

Возможны следующие варианты танатогенеза при остром и хроническом отравлениях наркотиками:

паралич дыхательного центра в исходе мозговой комы (цв. вклейка, рис. 75б);

токсический отек легких с развитием дыхательной недостаточности;

почечная недостаточность при позиционном сдавлении мышц;

асфиксия от аспирации содержимого желудка при рвоте;

фибрилляция желудочков сердца; этот тип танатогенеза наиболее характерен для психостимуляторов, тогда как предыдущие — для опиатов; анафилактический шок.

Причиной смерти могут явиться также сепсис и другие инфекционные осложнения. В этом случае хроническую наркотическую интоксикацию расценивают как фоновое заболевание.

Патоморфологическая картина

На вскрытии выявляются признаки токсической асфиксии и употребления наркотиков незадолго до смерти: свежие точечные ранки на коже в проекции крупных вен, следы от жгута на плече, обнаружение при осмотре места происшествия и при наружном осмотре трупа наркотических препаратов, шприцев, ложек и иных характерных аксессуаров.

Морфологические данные, характеризующие хроническое употребление наркотиков, целесообразно разделить на несколько групп.

Патологические изменения, связанные с регулярным введением в организм инородных веществ, которые нередко входят в состав наркотических средств в качестве наполнителей или растворителей.

К этой группе прежде всего относятся точечные ранки на коже в проекции крупных вен, особенно множественные, разной давности и нетипичной локализации (например, на кистях, бедрах, половых органах, шее, языке). Если наркотик изготовляют путем измельчения таблеток и вводят внутривенно, то нерастворимые компоненты таблеток могут вызвать микроэмболии в легких и печени с последующим формированием гранулем типа инородных тел.

Инфекционные заболевания, связанные с иммунодефицитом и нестерильными инъекциями. К этой группе поражений можно отнести признаки хронического бронхита, очаговой пневмонии, вторичного туберкулеза легких, связанные с пониженной сопротивляемостью организма. Использование общих шприцев и игл способствует распространению ВИЧ-инфекции, гепатита В и С, к проявлениям которых относится увеличение печени, селезенки и портальных лимфатических узлов. В лимфоидных органах выявляется сначала гиперплазия фолликулов с формированием светлых центров, потом атрофия. Течение гепатита отличается низкой активностью, но выраженным фиброзированием и быстрым формированием микронодулярного цирроза.

Повторные внутривенные инъекции без соблюдения асептики приводят к тромбозу вен, флебиту и облитерации, а также к формированию абсцессов в различных органах (особенно в мозге), к септикопиемии и бактериальному эндокардиту. Для наркоманов характерны и вялотекущие интерстициальные воспалительные процессы в мягких мозговых оболочках, поджелудочной железе, миокарде с выраженным фиброзированием.

Поражения, связанные с образом жизни наркоманов. Диагностическое значение этих признаков не следует переоценивать. Большинство наркоманов внешне выглядят совершенно нормально, а болезненный вид некоторых из них чаще обусловлен не влиянием самих наркотиков, а осложнениями их употребления, в том числе социально-психологическими. Социальное неблагополучие наркоманов, потеря аппетита и недостаток денег на питание приводят к потере массы тела, гиповитаминозам, затяжному течению инфекционных заболеваний и т. д. Асоциальное сексуальное поведение, характерное для женщин-наркоманок, обусловливает высокую частоту венерических заболеваний.

Ввиду нарушения нервной регуляции сильно поражается эндокринная система. Часто встречаются неравномерность гистоархитектоники щитовидной железы (узловой зоб, склероз стромы, гистологические признаки низкой функциональной активности органа), атрофия коры надпочечников и множество узелков в ней (фаза истощения общего адаптационного синдрома). У мужчин нередко выявляется атрофия тестикул с угнетением сперматогенеза, у женщин — множественные фолликулярные кисты яичников.

При бессознательном состоянии вследствие наркотической интоксикации может развиться синдром позиционного сдавления.

Наркотики наибольшего судебно-медицинского значения

В судебно-медицинской практике преобладают отравления опиатами (главным образом героином, редко метадоном, морфином, кодеином), в том числе в комбинации с этиловым спиртом и разнообразными лекарственными средствами. Они вводятся с помощью инъекций, тампонов (в ноздри) с раствором или вдыхания дыма после разогревания наркотика.

Амфетамины оказывают сильное психостимулирующее воздействие, при длительном употреблении могут приводить к психозам. Наиболее опасен в этом отношении метилен-диоксиметамфетамин (МДМА), известный также под названием «экстази», появившийся недавно и уже ответственный за ряд смертей. Его употребление особенно распространено на дискотеках и в ночных клубах, поскольку танцы всю ночь напролет требуют повышенной активности.

Кокаин в нашей стране используется редко из-за его высокой стоимости.

Каннабиноиды входят в состав гашиша (марихуаны) — смеси для курения, получаемой из индийской конопли (Cannabis sativa). Марихуана является самым популярным наркотиком, однако ее судебно-медицинское значение невелико, поскольку смертельные отравления встречаются только у наркокурьеров при разгерметизации упаковки в желудочно-кишечном тракте. Главный вред каннабиноидов состоит в том, что их употребление способствует переходу на героин. Кроме того, марихуана может вызывать острые психозы с неадекватным поведением, приводящим к несчастным случаям.

Диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД)вызывает галлюцинации и искажение восприятия реальности, поэтому его употребление часто служит причиной несчастных случаев со смертельным исходом. Опасен также фенициклидин, или РСР (фенилциклогексилпиперидин). Он вызывает психомоторное возбуждение и служит причиной убийств и самоубийств. Галлюциногенные вещества, извлекаемые из грибов, и мескалин, выделенный из мексиканского кактуса, не вызывают столь резких нарушений поведения.

ОТРАВЛЕНИЯ ГРИБНЫМИ ЯДАМИ

Патогенез

Бледная поганка (Amanita phalloides), мухомор вонючий (Amanita virosa), мухомор белый, или весенний (Amanita verna), иногда паутинники (Cortinarius) содержат не менее 10 ядовитых бициклических полипептидов (производных индола) сходного строения, которые разделяются на две группы: аманитины и фаллоидины. Наиболее токсичен их них α-аманитин, нарушающий синтез белка в клетках и вызывающий некроз паренхимы печени.

Орелланин — токсин паутинников, обладает выраженным нефротоксическим эффектом.

Главным токсином строчков (Gyromitra esculenta и близкие виды) раньше считалась так называемая гельвелловая кислота. Новые исследования показали, что такого вещества не существует, а принимали за него смесь безвредных органических кислот. Токсичными свойствами обладает гиромитрин, разрушающийся при сушке на открытом воздухе, но не при кипячении. Его содержание в строчках может колебаться от смертельных до безвредных доз. Действие гиромитрина сходно с таковым для аманитинов и фаллоидинов, но выражен гемолитический эффект.

Псилоцибин, псилоцин, биоцистин и норбиоцистин в результате серотонинергического действия вызывают галлюцинации и опьянение, но к смертельному исходу приводят редко. На территории России обнаружено три вида псилоцибинсодержащих грибов: Psilocybe semilanceata (Ленинградская обл., Дальний Восток), Inocybe corydalina var. (Центральная и Южная Россия) и Panaeolus subbalteatus (Центральная Россия, Средняя Сибирь).

Буфотенин, содержащийся в мухоморах красном (Amanita muscaria), порфировом (Amanita porphyria) и пантерном (Amanita pantherina), меконовая кислота (из некоторых строфарий, Stropharia) и индоламин из грибов рода Дождевик (Lycoperdon) также вызывают острый психоз с галлюцинациями.

Алкалоиды мускарин и мускаридин — токсичные вещества из грибов рода Волоконница (Inocybe) и Говорушка (Clitocybe), иногда встречающиеся в мухоморах (Amanita muscaria, porphyria и pantherina), а также в свинушке тонкой (Paxillus involutus), являются м-холиномиметиками.

Иботеновая кислота и ее производные мусцимол и мусказониз мухоморов (Amanita pantherina, porphyria, muscaria) оказывают атропиноподобное и глутаминергическое действие, блокируют рецепторы ГАМК. Они повышают психическую и двигательную активность, но в больших концентрациях вызывают судороги, коллапс и кому. Такие отравления могут привести к смерти.

Клиническая картина

Для отравлений грибами, содержащими аманитины и фаллоидины, характерен длительный скрытый (бессимптомный) период, составляющий в среднем 12 ч. Затем развиваются явления острого гастроэнтерита с жаждой, неукротимой рвотой, кишечной коликой, холероподобной диареей с примесью крови, тоническими судорогами икроножных мышц, коллапсом и олигурией. Через 1–3 сут увеличивается печень, присоединяются желтуха и печеночная недостаточность, возникают судороги и развивается кома.

Сходную картину вызывают грибы, содержащие гиромитрин, но клинические проявления возникают уже через 6–10 ч после их употребления. Явления гастроэнтерита также выражены меньше, но к паренхиматозной желтухе, связанной с гепатотоксическим действием, почти всегда присоединяется гемолитическая. В большей степени выражены слабость, головная боль и увеличение печени; увеличена также селезенка.

Через 0,5–2 ч после употребления мухоморов возникает холинергический (при преобладании в грибах мускарина) или холинолитический синдром. Особенно тяжелый холиномиметический синдром развивается после употребления волоконниц.

После употребления псилоцибинсодержащих грибов развиваются эйфория, психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации, онейроид. При их передозировке описаны гипертермия, прилив крови к лицу, диспноэ, брадикардия, рвота, миалгии, метгемоглобинемия, а также вегетативные расстройства по симпатомиметическому типу (мидриаз, тахикардия, тремор). При тяжелом клиническом течении отравления возможно развитие острой почечной или сердечно-сосудистой недостаточности, судорог, комы.

Прочие несъедобные грибы (млечники с едким соком, сатанинский и желчный грибы, рядовка тигровая и белая, опенок серно-желтый и кирпично-красный, ложнодождевик) вызывают только острый гастроэнтерит, крайне редко приводящий к смертельному исходу.

Навозник серый (Coprinus atramentarius) и близкие к нему виды ядовиты только при употреблении со спиртными напитками, поскольку их токсин нерастворим в воде, но растворяется в спирте.

Причины смерти

Непосредственные причины смерти:дегидратация и нарушения ионного баланса, острая печеночная или почечная недостаточность.

Патоморфологическая картина

Трупное окоченение из-за дистрофии мышц выражено слабо или отсутствует. При быстрой смерти отмечаются дегидратация и признаки токсической асфиксии, при отсроченной — массивный некроз печени и некротический нефроз. При наличии гемолиза выявляется также увеличение селезенки, нефроз носит пигментный характер.

Частицы грибов могут обнаруживаться в рвотных массах и содержимом желудка; в этом случае целесообразно их микологическое исследование.

ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ И ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

Обстоятельства отравлений

Пищевые токсикоинфекции связаны с употреблением в пищу продуктов, инфицированных патогенными бактериями, чаще сальмонеллами. Заболевания, вызванные бактериальными токсинами, накопившимися в пищевых продуктах (например, ботулизм), относят к пищевым отравлениям. В судебно-медицинской практике ботулизм и в меньшей степени другие пищевые отравления и токсикоинфекции имеют значение в основном для дифференциальной диагностики.

Ботулизм вызывается токсином палочки ботулинуса, которая относится к анаэробам и потому чаще размножается в баночных консервах.

Клиническая картина

Спустя 1 сут после употребления продуктов, содержащих ботулотоксин, возникают тошнота, рвота, головокружение и слабость; температура субфебрильная или нормальная. Характерны отсутствие болей, запор с вздутием живота и неврологические симптомы — косоглазие, двоение в глазах, затем нарушение глотания и речи, затруднение дыхания.

Причины смерти

Смерть наступает от паралича дыхательного центра через несколько дней (иногда часов) после употребления продуктов, содержащих ботулотоксин.

Патоморфологическая картина

При исследовании трупа выявляется картина смерти по типу асфиксии. Гистологическая картина сводится к признакам острого повреждения нервной системы. Особое внимание следует уделить исследованию ядер черепно-мозговых нервов, где повреждение нейронов выражено в наибольшей степени. Для диагностики используют биологический метод выявления ботулотоксина (заражение животных) и санитарно-гигиеническое исследование остатков пищи.