Учебник 3е издание, переработанное и дополненное
 Скачать 7.37 Mb.
|
ОТРАВЛЕНИЯ СОЕДИНЕНИЯМИ МЫШЬЯКАОбстоятельства отравленийРаньше соединения мышьяка нередко служили орудием убийства. В настоящее время отравления ими наблюдаются главным образом в связи с загрязнением окружающей среды. Лекарственные препараты, содержащие мышьяк, также почти вышли из употребления. ПатогенезЧистый мышьяк нерастворим ни в воде, ни в липидах и потому неядовит, но на воздухе он окисляется и приобретает токсические свойства. Соединения мышьяка блокируют сульфогидрильные группы ферментов, в частности оксидазы пировиноградной кислоты, нарушая окислительные процессы. Выводится мышьяк преимущественно с мочой. Он имеет свойство накапливаться в костях, волосах и ногтях, что позволяет обнаруживать его судебно-химическими методами даже после эксгумации. Клиническая картинаПосле приема внутрь соединений мышьяка возникают жажда, металлический вкус во рту, гастроэнтерит с холероподобной диареей и признаками дегидратации, коллапс. Этот синдром иногда называют мышьяковой холерой, однако при настоящей холере сначала возникает диарея, а не рвота и не бывает болей в глотке и животе. Если пострадавший выживает, то впоследствии у него возникают явления полинейропатии. При введении больших доз желудочно-кишечные симптомы выражены мало или отсутствуют. Преобладает токсическая энцефалопатия с болезненными тоническими судорогами в разных мышцах и бредом, затем развивается кома, и наступает остановка дыхания. Для хронических отравлений мышьяком типичны диспепсия, кахексия, полинейропатия и особенно белые поперечные полоски на ногтях и выпадение волос. Патоморфологическая картинаПри быстром наступлении смерти обнаруживаются лишь признаки токсической асфиксии. В противном случае выявляется острое серознофибринозно-геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника с эрозиями. Между складками слизистой иногда обнаруживаются кристаллы яда. Групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) набухают и изъязвляются. Мышца сердца дряблая, на разрезах тусклая, глинистого вида. Соединения мышьяка наибольшего судебно-медицинского значенияНаиболее токсичен ангидрид мышьяковистой кислоты (триоксидмышьяка, белый мышьяк As2O3), часто использовавшийся в прошломдля убийств и самоубийств. Теперь он иногда применяется в медицинедля лечения лейкозов. Несколько менее ядовиты ангидрид мышьяковой кислоты As2O5 и сама мышьяковая кислота Н3AsO4. В настоящее время отравления этими веществами редки. «Парижскую зелень»[Cu (СН3COO)2,-3Cu (AsO2)2], арсениты натрия и кальция используютдля борьбы с сорняками, насекомыми и мышевидными грызунами.Арсенит кальция применяют также для дезинфекции семян, арсенитнатрия — для дефолиации урожая перед его сбором. ОТРАВЛЕНИЯ ЦИАНИДАМИОбстоятельства отравленийЦианиды продолжают использовать для убийств и особенно для суицидов, в том числе рекламируются для этой цели сторонниками эвтаназии. Кроме того, отравления синильной кислотой возможны при употреблении больших количеств ядер абрикосовых, персиковых, сливовых и вишневых косточек, а также настоек из косточек этих растений. В семенах розоцветных содержатся цианогенные гликозиды — амигдалин и др. Сами по себе они не ядовиты, но под влиянием ферментов, содержащихся в тех же косточках и в кишечнике, они разлагаются, высвобождая синильную кислоту и вызывая отравление. Газообразный цианид водорода выделяется при производстве кокса и стали; он может образовываться при пожарах в результате горения пенополиуретана и при попадании кислот на промышленные отходы, содержащие цианиды. ПатогенезСинильная кислота и ее соли действуют своим анионом (циан-ионом), который связывает трехвалентное железо цитохромоксидазы, блокируя передачу электронов от цитохромов к кислороду. В результате нарушается тканевое дыхание и развивается состояние тканевой гипоксии без гипоксемии. Клетки не воспринимают кислород из крови, и, проходя через капилляры, она остается оксигенированной. Синильная кислота в организме не метаболизируется и выделяется с мочой, а также с выдыхаемым воздухом. Клиническая картинаВ большой дозе цианиды вызывают почти мгновенную потерю сознания, быструю остановку дыхания и сердцебиения. При приеме меньших доз сначала развиваются токсико-гипоксическая энцефалопатия, метаболический ацидоз и острый гастрит, затем судороги и кома. Патоморфологическая картинаВ типичных случаях при отравлении синильной кислотой от органов и полостей трупа ощущается запах горького миндаля, который быстро улетучивается; такой же запах нитробензола сохраняется долго. В связи с отсутствием гипоксемии характерны светло-красный цвет трупных пятен и ярко-красный цвет крови. Возможны симметричные очаги ишемического некроза в подкорковых ядрах головного мозга, как при отравлении монооксидом углерода. При микроскопическом исследовании обнаруживают фрагментацию и базофильный оттенок цитоплазмы кардиомиоцитов. Цианиды наибольшего судебно-медицинского значенияК цианитам, имеющим наибольшее значение, относятся синильная кислота HCN и цианид калия KCN. Цианид калия при растворении в воде вступает в реакцию с ней, образуя гидроксид калия и синильную кислоту. Поэтому он оказывает также местное действие, подобное действию щелочей, — набухание и вишнево-красное окрашивание слизистой оболочки желудка. При одновременном приеме кислот местно-раздражающее дейст вие цианидов ослабляется, а общетоксическое усиливается. |