вет токсикология. Учебник для студентов высших учебных заведений

• Название: Учебник для студентов высших учебных заведений
• Анкор: вет токсикология.doc
• Дата: 21.01.2018
• Размер: 0.99 Mb.
• Имя файла: вет токсикология.doc
• Тип: Учебник; #14681
• страница: 18 из 19

Стахиботриотоксикоз

Заболевание сельскохозяйственных животных, возникающее при поедании недоброкачественных кормов, пораженных грибом стахиботрис альтернонс. Заболевание известно очень давно.

Возбудитель - гриб стахиботрис альтернанс (Stachibotrys alternans) широко распространен в природе, выделен в различных странах. В естественных условиях гриб поражает солому, сено, мякину, семена бобовых, кукурузы хранящихся при повышенной влажности. Пораженные корма чернеют, как бы покрываются сажистым налетом. Стахиботрис альтернанс продуцирует 2 токсина - сатратоксин Д и реридин Е. В чистом виде это порошки нерастворимые в воде, устойчивы к действию высоких температур ( t⁰ +120 в течение 2-х часов токсичности не снижает), свету, ультрафиолетовому облучению, минеральным и органическим кислотам. Чувствительны микотоксины к действию щелочей.

Токсикологическое значение. Наиболее чувствительными к заражению являются лошади, несколько меньше болеют КРС. овцы и свиньи. Экспериментально стахиботриотоксикоз воспроизведен у лошадей. КРС. овец, свиней, собак и лабораторных животных. В естественных условиях животные заражаются при поедании пораженных грибами кормов (грубых и концентрированных), при использовании пораженной подстилки. Поросята сосуны заражаются при сосании больных свиноматок.

Токсикодинамика. Микотоксины стахиботрикса обладают местным и общим действием. Проникая в организм энтерально с пораженными кормами они в начале вызывают первичные воспалительно-некротические процессы и этим способствуют внедрению грибка в организм. Местное - раздражающее и прижигающее действие приводит к развитию лейкопении, повышают порозность сосудов - развивается геморрагический диатез, приводит к развитию некротических очагов в различных органах и тканях. При длительном поступлении микотоксинов в организм снижается общая резистентность, подавляется иммунологическая резистентность, может развиваться неспецифическая микрофлора, результатом чего может быть возникновение вторичных заболеваний (сепсис и т.д.). Кроме этого, микотоксины угнетают ЦНС, нарушают обильные процессы в организме.

Клинические признаки. У лошадей токсикоз может проявляться в 2-х формах: подострой (типичной) и острой (атипичной).

При остром течении условно выделяют 3 клинических стадии. Первая стадия продолжается в течение первых 3-х суток после поедания пораженного корма и характеризуется развитием трещин и некрозов на коже губ и слизистой ротовой полости, отеком морды, ринитами и кнъюнктивитами. Затем наступает скрытый период течения болезни (10-30 дней). В этот период видимые клинические симптомы отсутствуют. Во вторую стадию болезни, которая может продолжаться от 8 до 40 суток появляются вторичные некрозы в области губ, отмечается угнетение, повышение потливости и t⁰ тела. В третьей стадии у лошадей постоянно повышена t⁰ тела, полный отказ от корма, расстройство пищеварения (поносы), некрозы на слизистой оболочке рта, исхудание, угнетение и гибель.

Острая форма протекает быстротечно.

Гибель лошадей может наступать через 8-15 часов. Характерно повышение t⁰ тела, нервные расстройства, признаки отека легких, угнетение сердечной деятельности.

У КРС условно выделяют 2 стадии болезни. В первую стадию, ее называют предклинической, развиваются нарушения в крови (нейтрофилия со сдвигом ядра влево). Во второй стадии отмечают повышение температуры тела, отсутствие аппетита, профузный понос (фекалии с примесью крови), отечность морды, часто трещины и язвочки на губах и носовом зеркальце, уменьшение или прекращение лактации, мышечная дрожь, судороги, угнетение дыхания, сердечной деятельности и гибель.

У свиней при стахиботриотоксикозе наблюдаются некротические поражения губ, пятачка, вымени, расстройство пищеварения (сильные поносы, фекалии кровянистые), массовые кровоизлияния под кожей за ушами, в области живота, вымени и промежности, признаки отека легких, угнетение сердечной деятельности. Характерным считают высокую смертность подсосных поросят.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии отмечают: язвенно-некротический стоматит, эзофагит, гастроэнтероколит, геморрагический диатез, серозно-геморрагический лимфаденит заглоточных подчелюстных и брыжеечных лимфоузлов, зернистую дистрофию печени, почек, миокарда, очаговые некрозы в печени, острую венозную гиперемию и отек легких, отек мозга. Гистологически - дистрофию нейронов.

Диагностика. Диагноз ставится с учетом анамнеза, клинических симптомов, патологоанатомических изменений, гематологических и микологических исследований. Дифференцируют: у лошадей - пустуллезный стоматит, аспергиллотоксикоз; у КРС - пастереллез и ящур; у свиней - чуму, ящур, дизентерию.

Лечение и профилактика. Исключают из организма зараженные корма. Назначают голодную диету. Внутрь задают слабительные (натрия или магния сульфат, касторовое масло и др.), кроме этого, внутрь назначают антисептики для промывания желудочно-кишечного тракта (0,1% раствор калия перманганата, растворы фурациллина и др.). Курсом лечения назначают химиотерапевтические средства, чаще антибиотики (тетрациклиновые, стрептомициновые и др.). Внутривенно вводят растворы глюкозы, кальция хлорида. Внутримышечно - кофеин-натрия бензоат.

Фузариотоксикозы

Это микотоксикозы, возникающие при поедании животными концентрированных, грубых и сочных кормов, пораженных грибами из рода фузариум. Наиболее изученными являются фузариотоксикозы: АТА (алиментарно токсическая алейкия), зеароленонотоксикоз (Ф-2-токсикоз) и Т-2- токсикоз.

АТА (алиментарная токсическая алейкия)- фузариотоксикоз, который развивается при поедании перезимовавших в поле зерновых кормов, пораженных токсикогенными грибами. Способствующим заболеванию фактором является наличие в рационе кислых кормов.

Возбудитель. Токсикогенный гриб Fusarium sporotrichella. Продуцирует несколько микотоксинов: Т-2, НТ-2-токсин. Т-2-триол.

Токсикологическое значение. К микотоксинам споротрихеллы чувствительны все виды животных, птица и человек. Молодняк считается более чувствительным. У лошадей чаще заболевание регистрируется в стойловый период, у КРС - в пастбищный (при пастьбе поздней осенью или ранней весной), когда из-за неблагоприятных метеоусловий остались неубранными зерновые культуры.

Токсикодинамика. Микотоксины обладают местным и резорбтивным действием. Местное действие - раздражающее и прижигающее привдит к развитию воспалительных и некротических процессов. После всасывания, микотоксины оказывают угнетающее действие на ЦНС, нарушают гемопоэз, повышают порозность сосудов, оказывают гепатотоксическое действие.

Клинические признаки. Клиническое проявление токсикоза у различных видов животных имеет некоторые особенности.

У лошадей заболевание протекает в острой, подострой и хронической формах. Острая форма характеризуется выраженным угнетенным состоянием, мышечной дрожью, потерей аппетита, усилением перистальтики, поносами с примесью пузырьков газа и крови, исхуданием. Первые клинические признаки появляются через 12-15 ч после поедания пораженного корма: нарушаются дыхание, сердечная деятельность, учащается пульс, отмечаются цианоз слизистых оболочек, повышение температуры. Смерть заболевших животных наступает в течение 1-2 суток.

Подострое течение сопровождается в основном теми же клиническими признаками. У животных, помимо этого, нарушается координация движений, непроизвольно сокращаются мышцы, затрудняется процесс жевания, появляется неприятный запах из ротовой полости. Длительность заболевания обычно составляет 10-12 суток.

Для хронической формы характерны саливация, стоматит, болезненность гортани и подчелюстных лимфатических узлов, язвенно-некротические поражения кожи губ и слизистой, расстройство пищеварительного аппарата (колики, понос). Животные худеют, часто лежат. В картине крови отмечаются лейкоцитоз с последующим развитием лейкопении, эритропении, ускорением РОЭ. Продолжительность переболевания - от 25 до 30 дней.

У КРС и мелкого рогатого скота заболевание протекает в основном в острой и реже подострой форме. Острая форма фузариотоксикоза характеризуется угнетенным состоянием, снижением чувствительности, нарушением координации движений, сопровождается мышечной дрожью, нарушением дыхания, деятельности сердечно-сосудистой системы, расстройством пищеварения, снижением аппетита (вплоть до полного отказа от корма), прекращением секреции молока, в тяжелых случаях - парезом или параличом тазовых конечностей. Температура обычно бывает без изменений. В картине крови отмечаются лейкоцитоз, а затем лейкопения. Длительность переболевания - 1-4 дня, затем наступает гибель животных. При подострой форме, кроме этого, отмечаются аборты, снижение удоев, исхудание.

Для свиней при острой форме фузариотоксикоза характерны резко угнетенное состояние, отсутствие аппетита, жажда, рвота, болезненность в области живота, усиление перистальтики кишечника, понос с обильным количеством пены и слизи, частое мочеиспускание, затрудненное дыхание. Отмечаются тахикардия и усиление сердечного толчка, мышечная дрожь и парез задних конечностей. Температура - в пределах физиологической нормы.

Хронический фузариотоксикоз сопровождается угнетенным состоянием с периодами возбуждения, нарастающей слабостью, исхуданием, язвенно-некротическими поражениями пятачка, кожи губ и слизистой ротовой полости. Наблюдается одышка, слизистые истечения из носа, тахикардия, желудочно-кишечное расстройство, нарушение координации движений, мышечная дрожь. Температура - в пределах нормы.

У кур заболевание протекает в острой, подострой и хронической формах. У заболевшей птицы отмечают следующие клинические признаки: угнетенное состояние, взъерошенность оперения, отказ от пищи, синюшность видимых слизистых оболочек, гребня и сережек, снижение яйценоскости. Острая форма приводит к высокой смертности.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов отмечают: язвенно-некротический стоматит, катарально-геморрагический гастроэнтерит, геморрагический диатез, жировую или зернистую дистрофию печени, почек и миокарда. При вскрытии трупов коров кроме этого - серозный отек губ, некроз и десквамация эпидермиса кожи крыльев носа. У птиц - язвочки на слизистых зоба и пищевода.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают анамнез, клинические симптомы, патологоанатомические изменения и результаты микотоксикологических исследований.

Лечение и профилактика. Исключают из рациона токсичные корма. Назначают голодную диету. Внутривенно вводят натрия тиосульфат, растворы глюкозы, гексаметилентетрамин. Внутримышечно кофеин-натрия бензоат, коразол, кордиамин. Обеспечить животных доброкачественным диетическим кормлением.

Профилактика сводится к строгому скармливанию кормов перезимовавших в поле (такие корма скармливают после микотоксикологических исследований.

Зеараленонотоксикоз (Ф-2-токсикоз)

Заболевание свиней и КРС, развивающееся при поедании кормов, пораженных некоторыми видами грибов рода фузариум.

Возбудители: Fusarium graminearum - продуцирует микотоксины: зеараленон, диоксиниваленон, F-3-токсин и фузаренон-Х.

Fusarium moniliforme - продуцирует микотоксины: зеараленон, диацетоксискирпенол.

Токсикологическое значение. Наиболее чувствительными к зеараленону являются свинки и хрячки в возрасте 2-5 месяцев. Появлению токсикоза способствуют гипо- и авитаминозы и содержание животных в закрытых помещениях.

Токсикодинамика. Зеараленон обладает слабым раздражающим действием. В печени зеараленон может распадаться с образованием различных метаболитов, которые в несколько раз активнее по эстрогенному действию.

Клинические признаки. Эстрогенный синдром выражен у молодых животных. Наиболее характерным является покраснение и отечность вульвы и влагалища, иногда выпадение влагалища. У хрячков развивается орхит, отек препуция и молочных желез. У свиноматок токсикоз сопровождается абортами, рождением уродов. Может изменяться эстральный цикл, атрофироваться яичники, снижаться плодовитость. Рожденные поросята отстают в росте и развитии.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии устанавливают атрофию яичников, увеличение матки и молочных желез у неполовозрелых свинок, отечность и гиперемию вульвы, иногда- выпадение вульвы.

Диагностика. Учитывают данные анамнеза, клинические симптомы, патологоанатомические изменения и результаты микотоксикологических исследований.

Профилактика сводится к недопущению скармливания свиньям кормов, пораженных зеараленоном.

Т-2-токсикоз

Заболевание животных, возникающее вследствие скармливания кормов, содержащих микотоксин Т-2.

Возбудители: Fusarium tricinetum - продуцирует микотоксины: Т-2, НТ-2, неосоланиол, зеараленон, бутенолид и др.

Fusarium poae - продуцирует микотоксины: Т-2, НТ-2, неосоланиол, Т-1-токсин, споротрихии и др.

Fusarium avenaceum - продуцирует микотоксин Т-2 и зеараленон.

Токсикологическое значение. К микотоксину Т-2 чувствительны КРС, свиньи, овцы и птица. Экспериментально токсикоз воспроизведен на большинстве лабораторных животных. На крысах установлено эмбриотоксическое действие яда - летальная доза для овец составляет 0,008 г/кг массы.

Токсикодинамика. Микотоксин Т-2 обладает кумулятивными свойствами и сильным местнораздражающим действием, вызывает развитие воспалительных процессов. После всасывания избирательно действует на органы иммунной системы (тимус, костный мозг, лимфатические узлы), нарушает течение различных иммунологических процессов. Кроме этого микотоксин поражает ЦНС и сердечно-сосудистую систему.

Клинические признаки. При остром и подостром отравлении у свиней отмечают угнетенное состояние, обильную саливацию, иногда рвоту, изъязвление слизистой оболочки ротовой полости, языка, губ и носа. Может развиваться отек в области головы, глотки, шеи. В крови уменьшается количество лейкоцитов, понижается бактерицидная и лизоцидная активность, снижается уровень общего белка.

У коров выражено общее угнетение, потеря аппетита, атония рубца, понос, учащение сердечного ритма, отеки в области головы, некрозы на слизистой рта и носовом зеркальце. В крови - нейтрофильный лейкоцитоз, затем лейкопения.

Хроническое течение токсикоза характеризуется снижением продуктивности животных, язвенными стоматитами, отставанием в росте и развитии, снижением иммунологической резистентности, повышением чувствительности к различным заболеваниям.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов свиней наблюдают: язвенно-некротический стоматит (эзофагит); катарально-геморрагический язвенный гастрит; катаральный энтерит; серозный лимфаденит брыжеечных узлов; геморагический диатез под легочной и катаральной плеврой, эпи- и эндокардом; застойную гиперемию печени; зернистую и жировую дистрофию почек. При хроническом течении - дерматиты.

У овец паткартина характеризуется геморрагическим диатезом в подкожной клетчатке, мышцах на серозных и слизистых оболочках. В миокарде и печени - микронекрозы; катарално-геморрагический гастроэнтерит.

Лечение и профилактика. Из рациона исключают ядовитые корма. Желудок промывают 0,5% раствором натрия гидрокарбоната. Внутрь задают натрия или магния сульфат. Позже, ежедневно, внутрь свиньям и овцам - 0,5% раствор натрия гидрокарбоната. Внутривенно животным - 40% раствор глюкозы и 10% раствор кальция хлорида. Назначают курс лечения витамином С, внутримышечно кофеин-натрия бензоат, кордиамин. Для лечения стоматитов и дерматитов различные антисептические растворы и мази. Профилактика сводится к постоянному контролю за качеством скармливаемых кормов.

Ризопусотоксикоз

Заболевание животных (чаще свиней), развивающееся при поедании кормов, пораженных грибами из рода ризопус.

Возбудитель: Risopus nigricans - продуцирует микотоксин не имеющий названия.

Токсикологическое значение. Болеют в основном свиньи.

Токсикодинамика. Микотоксины оказывают возбуждающее действие на ЦНС, нарушают кроветворение и оказывают местное раздражающее действие.

Клинические признаки. У свиней отмечают беспокойство, нарушение координации движений, судорожные явления, нарушение пищеварения (кровавые поносы), одышку. Наблюдается также синюшность в области ушей и конечностей. В крови - эритропения и лейкопения.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии наблюдают катаральный гастроэнтерит, геморрагический диатез на слизистых, общую анемию.

Диагностика. Учитывают анамнез, клинические признаки, патизменения и результаты микотоксикологических исследований.

Лечение и профилактика. Прекращают скармливание ядовитого корма. Назначают рвотные (настойку чемерицы, апоморфина гидрохлорид). Внутрь 0,5% раствор натрия гидрокарбоната. Можно адсорбенты и слабительные. Симптоматическая терапия.

Рубротоксикоз

Заболевание животных, возникающее при поедании кормов, пораженных рубротоксинами, продуцируемыми грибами из рода пенициллиум.

Возбудители: Penicillium rubrum - продуцирует рубротоксины А и В.

Penicillium purpurogenum - продуцирует рубротоксины А и В, стригматоцистин, патулин и F-2.

Токсикологическое значение. Рубротоксикозом болеют в основном свиньи, более чувствительны поросята. Причиной отравления является поедание пораженных концентрнированных кормов. Подсосные поросята заражаются через только больных свиноматок.

Клинические признаки. У свиней отмечается беспокойство (иногда кратковременное возбуждение). Животные чаще лежат, периодически отказываются от корма, наблюдаются признаки нарушение пищеварения (поносы, запоры). У поросят отъемышей может появляться рвота, жажда, кашель, мышечная дрожь, коматозное состояние, нарушение координации движений. Характерно покраснение кожи (гемодинамические расстройства), ушей, головы, шеи, живота и паха. У супоросных свиноматок возможны аборты или рождение гипотрофиков.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов отмечают катаральный гастроэнтерит, застойную гиперемию печени, зернистую дистрофию в почках, синюшное окрашивание кожи ушей, головы, шеи, брюшной стенки и паха.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают данные анамнеза, клинические симптомы, результаты, патологоанатомические исследования и данные микотоксикологических исследований.

Лечение и профилактика. Поросятам выпаивают 0,5% раствор натрия гидрокарбоната, свежее молоко, назначают витаминные корма. Внутрь кальция глюконат (2-3 г), витамин Е (0,005-0,01 г). Внутримышечно - кофеин-натрия бензоат. С целью профилактики необходимо вести постоянный контроль за ветеринарно-санитарным состоянием скармливаемых кормов.